Порушення обміну речовин у печінці

Порушення вуглеводного обміну при ураженні печінки полягає у зміні таких

процесів: 1) розщеплення і синтезу глікогену; 2) окиснення глюкози;. 3) гліконеоге-незу; 4) перетворення галактози і фруктози в глюкозу; 5) утворення глюкуронової кислоти. Ці порушення можуть мати набутий і спадковий характер.

Основним механізмом виникнення цих порушень є зниження активності ферме-нтів, що каталізують різні ланки вуглеводного обміну, внаслідок зменшення синтезу їх при білковому голодуванні, дефіциті енергії у зв'язку з гіпоксією, ушкодженні мітохондрій гепатоцитів, спадкових ферметопатіях, розладі нейрогуморальної регуляції вуглеводного обміну.

Порушення вуглеводного обміну проявляється розвитком гепатогенної гіпоглі-кемії, спадковими захворюваннями — глікогенозами, галактоземією, фруктозурією. Гіпоглікемія зумовлена зменшенням вмісту глікогену в печінці, зниженням глікоге-нолізу (розпаду глікогену при глікогенозах Гірке і Герса) та гліконеогенезу (утворе-ння глюкози з білків чи ліпідів при аддісоновій хворобі, коли падає секреція гліко-кортикоїдів). Зниження вмісту глікогену в печінці спричинює ослаблення її знешкоджувальної функції.

Характерними ознаками порушення ліпідного обміну при захворюваннях печін-ки є: 1) дефекти розщеплення і всмоктування жирів їжі в кишках (уразі патології жо-вчоутворення і жовчовиділення у зв'язку з дефіцитом жовчних кислот); 2) порушен-ня синтезу й окиснення тригліцеридів,фосфоліпідів, ліпопротеїдів, холестерину; 3) збільшене утворення кетонових тіл.

Розлад жирового обміну в печінці спричинює розвиток жирового гепетозу (жи-рова дистрофія, жирова інфільтрація печінки), під час якого в гепатоцитах накопи-чується жир і відбувається ожиріння печінки. Причинами виникнення жирового гепатозу є аліментарні фактори (голодування, особливо білкове, нестача в їжі ліпо-тропних речовин — холіну, метіоніну, надлишок вуглеводів і жирів); токсичні речовини (алкоголь, гепатотропні отрути — інсектициди, тетрациклін у великих дозах); ендокринні й метаболічні порушення (цукровий діабет, ожиріння); гіпоксія (при недостатності серця, дихання).

Патологічні процеси в печінці (гепатит, цироз) нерідко супроводжуються

зменшенням перетворення холестерину в жовчні кислоти і виведення з жовчю.

Порушення білкового обміну при патології печінки проявляється розладом та-ких процесів: 1) синтезу білків (у тому числі білків плазми крові); 2) розщеплення білків (до амінокислот, пуринових і піримідинових основ); 3) дезамінування, трансамінування та декарбоксилування амінокислот; 4) утворення сечовини, сечової кислоти, аміаку, глутаміну (транспортної форми аміаку в крові), креатину — кінцевих продуктів білкового обміну.

Розрізняють такі механізми порушення білкового обміну в печінці:

- ушкодження внаслідок патологічного процесу (гепатит, гепатоз, цироз, пухлина, ішемія) печінкових клітин як структурного субстрату анаболізму і катаболізму білків;

- порушення генетичної регуляції синтезу білків внаслідок ушкодження структур-них генів, рибосом гепатоцитів, що спричинює зміну кількості синтезованих білків, утворення аномальних за своєю структурою білків (при амілоїдозі печінки);

- дефіцит амінокислот (при білковому голодуванні, порушенні перетравлювання і всмоктування білків у кишках);

- дефіцит енергії (в разі гіповітамінозу – в.В₆ і В₂, при гіпоксії);

- порушення нейрогуморальної регуляції білкового обміну (наприклад, при дефіциті інсуліну, зміні секреції соматотропіну).

Наслідком порушення білкового обміну в печінці є: 1) гіпопротеїнемія; 2) гемо-рагічний синдром; 3) гіпер-γ-глобулінемія; 4) диспротеїнемія; 5) підвищення рівня

вільних амінокислот у крові (аміноацидемія) та сечі (аміноацидурія); 6) збільшення в крові залишкового азоту; 7) підвищення вмісту в крові деяких ферментів (аміно-трансфераз та ін.).

Порушення обміну вітамінів. Різні патологічні процеси в печінці можуть су-проводжуватись розвитком гіповітамінозів, що може бути зумовлено: 1) зменшен-ням усмоктування жиророзчинних вітамінів (А, Е, Д, К) внаслідок порушення жов-човидільної функції печінки (відсутність або недостатнє надходження жовчних кис-лот у кишки); 2) порушенням синтезу вітамінів і утворення їх біологічно активних форм; 3) порушенням депонування вітамінів (в.В₁₂, РР, фолієвої кислоти тощо) та виведення їх з організму.

Порушення обміну мікроелементів при захворюваннях печінки пов'язано із

зміною: 1) депонування в печінці заліза (у формі феритину і гемосидерину), міді, цинку, кобальту, молібдену, марганцю тощо; 2) синтезу транспортних білків мікроелементів (трансферину, церулоплазміну); 3) екскреції їх із жовчю.