Ушибы головного мозга.

Объем, интенсивность и длительность фар­макотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяют­ся тяжестью ушиба, выраженностью отека мозга, внутричерепной ги­пертензии. нарушений микроциркуляции и ликворотока, особенностя­ми преморбидного состояния и возрастом пострадавших.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения сопровождается мор­фологическими повреждениями сосудов и вещества мозга. Общемозговая симптоматика более интенсивна и сохраняется дольше, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки меди­каментозной терапии. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления:

1) улучшение мозгового кровотока;

2) улучшение энергообеспечения мозга;

3) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости че-
репа;

4) метаболическую терапию;

5) противовоспалительную терапию.

Восстановление церебральной микроциркуляции — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способно­сти форменных элементов, что достигается внутривенными капельны­ми вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол). Улучшение микроциркуляции способствует уси­лению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии.

Для купирования сосудистого спазма, который при легкой череп­но-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую оча­говую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду с гемостатически-ми средствами (дицинон 250-500 мг через 6 ч парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившей­ся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и сни­жает интенсивность иммунного ответа. В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» гематоэнцефалического ба­рьера в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизируюшие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция) в терапевтических дозиров­ках на протяжении 1 — 1,5 нед.

Стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотно­шения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поля­ризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только пере­носу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу.

Специфическое влияние на функцию гематоэнцефалического барье­ра оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению цик­лического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мемб­раны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кро­воток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть нате процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде по­вреждения мозга является оправданным.

Своевременное и рациональное использование многих из выше пе­речисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутриче­репных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гид­роцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия дает быстрый эффект. Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0,5—0,75 мг/кг) парентерально или внутрь. При проведении де­гидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% на­блюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот мо­мент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики. Значительные коле­бания внутричерепного давления связаны в первую очередь с оте­ком-набуханием головного мозга, вызывают необходимость примене­ния наряду с салуретиками и осмодиуретиков (маннитол). Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту.

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния, вери­фицируемого при КТ, в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обуслов­ленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-30 тыс. ЕД 2-3 раза в сут. Используют также дицинон и аскорутин.

Патогенетическая терапия КТ-верифицированного субарахноидаль­ного кровоизлияния включает обязательное назначение нейропротекторов из группы блокаторов медленных каналов Са⁺⁺ — Нимотопа. Нимотоп назначают с первых часов после травмы в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 2 мг/(кгч). Инфузионную терапию проводят на протяжении первых двух недель после травмы. В последующем переходят на таблетированную форму (360 мг/сут).

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние и, особенно, ликворея, возникают показания к антибак­териальной терапии, в том числе превентивной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метабо­лическую терапию (ноотропы, церебролизин, актовегин).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие пре­параты. При судорожных синдромах возникают показания к назначе­нию противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин).

Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10-14 сут, при ушибах средней степени до 14-21 сут.

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени, сдавления мозга и диффузного аксоналыюго повреждения обусловлена вовле­чением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и меззнцефалобульбарного синдрома. В связи с этим объем лечебных ме­роприятий значительно расширяется и должен быть направлен в пер­вую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решаю­щее значение в цепи патогенеза. При этом патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. При ушибах морга тяжелой степе­ни (размозжениях его вещества), сдавлении и диффузном аксональном повреждении консервативное лечение осуществляется в условиях отде­лений интенсивной терапии под контролем мониторинга общемозго­вой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных КТ, прямого измерения внутричерепного давления.

Основные группы препаратов, используемых при интенсивной терапии тяжелой травмы мозга.

1. Дегидратанты;

а) салуретики (лазикс — 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно);

б) осмотические диуретики (маннитол — внутривенно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг массы тела);

в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сут).

Показанием к назначению кортикостероидных гормонов является картина острой надпочечниковой недостаточности, наблюдающейся у пострадавших с тяжелой травмой.

2. Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс, трасилол) — внутривенно капельно 100000-150000 ЕД в сут.

3. Антиоксиданты: альфа-токоферола ацетат — до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты — активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно в течение 10 сут.

Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических со­стояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения бо­льших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1,5-1,8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных поражениях 1,1 — 1,5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказания­ми к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторон­няя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови:

а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000 ЕД в сутки в течение 3-5 дней), низкомолекулярный гепарин (10000 ЕД в сутки), после отмены которого переходят на прием дезагрегантов;

б) дезагреганты (трентал внутривенно капельно 400 мг/сут, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мл

5-10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки) с переходом на таблетированные формы;

г) нативная плазма (250 мл в сутки).

6. Антипиретики — аспирин, парацетамол, литические смеси.

7. Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион.

8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов:

а) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — парентерально внутрь в суточной дозе до 12 г;

в) глиатилин — парентерально до 3 г в сутки;

г) церобролизин — до 60 мл внутривенно в сутки.

9. Витаминные комплексы.

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сутки).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал и др.

Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстано­вительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и со­ставляет в среднем 1,5-2 мес. Перенесшие ушибы мозга подлежат дли­тельному диспансерному наблюдению и — по показаниям — восстано­вительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон. сермион, циннаризин, геоникол и др.), витаминные (В, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимулято­ры (алоэ, актовегин, апилак, женьшень и др.).

С целью предупреждения эпилептических припадков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препара­ты вальпроевой кислоты (Депакин-Хроно 500). Под контролем ЭЭГ по­казан их длительный прием. При возникновении эпилептических при­падков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и часто­ты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбидного и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегретол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин).

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазоактивных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с ин­тервалами 1-2 мес на протяжении 1-2 лет с учетом динамики клиниче­ского состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперацион­ных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глутаминовая кислота), биогенные стимуляторы (алоэ), ферменты (лидаза, лекозим).

По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лече­ние различных синдромов послеоперационного периода — общемозго­вых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, ве­стибулярного, астенического, гипоталамического) и очаговых (пира­мидного, мозжечкового, подкоркового, афазии).

Ушибы мозга тяжелой степени или очаги размозжения мозга пред­ставляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показа­ний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Собственные механизмы организма, при адекватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества.

Показаниями для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени являются:

1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации;

2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглуше­ния (не менее 10 баллов ШКГ);

3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ство­ла мозга (гипертензионно-дисциркуляторный или гипертензионно-дислокаиионный стволовой синдром);

4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ менее 30 см³ для локализации в височной и менее 50 см³ для лобной доли;

5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (сме­щение срединных структур не больше 10 мм) и аксиальной (сохран­ность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дис­локации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при очагах размоз­жения мозга являются:

1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации;

2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов);

3) выраженные клинические признаки дислокации ствола;

4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см³ (при височной локализации) и больше 50 см³ (при лобной локализации) при гомогенности его структуры;

5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение средин­ных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватыва­ющей цистерны) дислокации мозга.

ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ СДАВЛЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Основным показанием к хирургическому лечению пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой является синдром сдавления го­ловного мозга. Однако ряд пациентов выздоравливет на фоне интенсив­ного медикаментозного лечения, а гематомы бесследно резорбируются с меньшими морфологическими последствиями для мозга, чем привне­сенные хирургической агрессией. Таким образом, в настоящее время существует дифференцированный подход к хи­рургическому лечению сдавления мозга. Обоснованность хирургиче­ских способов лечения сдавления мозга определяется выраженностью гипертензионно-дислокационного синдрома.

Степень дислокационного синдрома определяется взаимодействием ряда факторов:

— объем и локализация кровоизлияния;

— темп кровотечения;

— наличие сопутствующего очагового ушиба мозга;

— преморбидный фон (наличие резервных ликворных пространств, состояние сердечно-сосудистой системы).

Независимо от этиологии сдавления при гипертензионно-дисциркуляторном синдроме оправдана консервативная тактика. При дислока­ционном стволовом — исключительно хирургическое лечение. При полушарной дислокации выбор тактики лечения определяется ведущим фактором: при доминировании фактора объема гематомы предпочтение отдают хирургическому лечению.

При прочих равных условиях черепно-мозговые повреждения, со­провождающиеся внутричерепными кровоизлияниями объемом менее 50 см³, могут быть излечены консервативно.

При эпидуральных гематомах в подавляющем большинстве наблю­дений острых и подострых кровоизлияний имеют место абсолютные по­казания для неотложного хирургического вмешательств:

1) выраженные клинические признаки сдавления головного мозга хотя бы по одному из параметров: очаговому, общемозговому, дислока­ционному;

2) повторное нарушение или углубление угнетения сознания с нали­чием развернутого или стертого светлого промежутка;

3) большой объем гематом - более 50 см³;

4) наличие следующих КТ- или МРТ-признаков:

— латеральное смещение срединных структур более чем на 5-7 мм;

— выраженная деформация базальных цистерн;

— грубая компрессия гомолатерального бокового желудочка, дисло­кационная гидроцефалия, если они обусловлены гематомой, а не сопут­ствующими повреждениями черепа и мозга;

— наличие вдавленного перелома, поэтажных гематом, требующих хирургического вмешательства независимо от объема эпидуральной ге­матомы;

В ряде случаев эпидуральных гематом допустимо консервативное ле­чение:

1) объем гематомы менее 50 см³ в условиях минимальной не нарастающей общемозговой и очаговой симптоматики и при отсутствии клинических признаков дислокации мозга; при этом допускается смещение срединных структур до 5 мм по данным КТ и МРТ, если оно не вызывает дислокационной гидроцефалии;

2) малые гематомы, если клиническая декомпенсация и КТ-МРТ-изменения обусловлены сопутствующими очаговыми и диффузными по­вреждениями мозга;

4) асимптомные гематомы менее 50 см³.

Консервативная тактика лечения пострадавших с эпидуральными ге­матомами требует динамического неврологического и КТ-контроля, в связи с чем консервативное лечение допустимо проводить в стациона­рах, оснащенных соответствующим оборудованием.

При сдавлении мозга субдуральными гематомами подходы к опреде­лению лечебной тактики аналогичны. Если пострадавший с субдуральной гематомой находится в ясном сознании иди оглушении, при смещении срединных структур не более 5 мм без сдавления базальных цистерн, обычно хирургическое вмешательст­во не требуется. У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии признаков сдавления ствола мозга, уровне внутричерепного давления менее 25 мм рт. ст. и объеме субдуральной гематомы не более 40 см³ допускается проведение консервативной терапии.

При гематомах более 50 см³ тактика преимущественно хирурги­ческая, зависит от их локализации, тяжести состояния пострадавшего, выра­женности очаговой симптоматики, наличия сопутствующего ушиба и отека мозга, степени смешения срединных структур мозга и сдавления цистерн основания. При небольших гематомах имеет значение уровень и динамика внутричерепного давления. При его возрастании до 25 мм рт. ст. и выше целесообразно хирургическое удаление гематомы. На фоне консервативного лечения резорбция малых субдуральных гематом происходит в течение месяца. В некоторых случаях гематома трансфор­мируется в хроническую, что может сопровождаться ухудшением состо­яния больного, нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне. В подобных случаях возникает необходимость хирургиче­ского вмешательства путем эндоскопического удаления.

Хирургическая тактика при паренхиматозных кровоизлияниях суще­ственно не отличается от описанной для оболочечных гематом. Опера­тивное лечение предпринимают при объеме гематомы более 30 см³ (ви­сочная доля) или 40 см³ (лобная и теменная доли), диаметре более 4 см в том случае, если гематома вызывает нарушение сознания до уровня со­пора и комы, грубый очаговый неврологиче­ский дефицит, клинико-рентгенологических признаках дислокацион­ного синдрома (смешение прозрачной перегородки более 5 мм). При отсутствии описанных клинических признаков допустимо консерватив­ное ведение больных как пострадавших с ушибом головного мозга тяже­лой степени.

При вдавленных переломах костей свода черепа показаниями к опе­ративному вмешательству являются:

— факт наличия вдавленного перелома;

— внутричерепные повреждения, вызванные переломом (оболочечные и паренхиматозные гематомы, очаги ушиба-размозжения головно­го мозга, лобарный или полушарный отек, повреждение твердой мозго­вой оболочки, повреждения синусов твердой мозговой оболочки);

— дислокационный синдром.

Не все случаи вдавлен­ных переломов служат объектом хирургического вмешательства. При бессимптомном течении травмы, отсутствии внутричерепных субстра­тов повреждения, являющихся самостоятельным показанием к опера­ции, расположении зоны вдавления вне функционально-значимых зон мозга, ограниченной площади (до 10 см²) и глубины (менее 10 мм), до­пустимо консервативное ведение пациента в условиях динамического ЭЭГ-наблюдения в целях раннего выявления эпилептиформной актив­ности. При возникновении электрофизиологических изменений вдавление устраняется.

Подготовка операционного поля включает бритье головы, очищение кожи от грязи и крови с помощью перекиси водорода или стерилизую­щих моющих растворов. Операционное поле обрабатывают антисептиком. Положение больного на операционном столе является одним из важных элементов подготовки операции. Необходимо стремиться к тому, чтобы голова больного была слегка приподнята по отношению к туловищу и не была сильно согнута или повернута по отношению к туловищу, что может привести к нару­шению венозного оттока из полости черепа, повышению внутричереп­ного давления.

После разметки операционного поля в условиях «открытой» головы операционное поле надежно укрывается стерильным материалом таким образом, что открытой остается лишь линия разреза.

В целях дополнительной местной анестезии, гемостатического эф­фекта и расслоения мягких тканей свода черепа выполняют гидропре­паровку 100-250 мл 0,25% раствора новокаина. В зависимости от лока­лизации патологического очага применяют один из типичных нейрохи­рургических доступов. Разрез мягких тканей — линейный по Кушингу либо в проекции бифронтального или биаурикулярного в зависимости от локализации гематомы. Линейные разрезы мягких тканей имеют ряд преимуществ перед подковообразными:

— не повреждаются магистральные артерии мягких тканей головы, тем самым уменьшается кровопотеря;

— возможно быстрое расширение доступа в любом направлении в зависимости от интраоперационной ситуации;

— уменьшается площадь раневой поверхности;

— сокращается время операции.

Основание кожно-апоневротического лоскута всегда должно быть направлено к основанию черепа, в сторону главных питающих и дрени­рующих сосудов данной области. В основании лоскута следует стреми­ться сохранить питающие сосуды и нервные стволы. Кровотечение из поврежденных кожных сосудов временно останавливают наложением кровоостанавливающих зажимов на апоневротический шлем с последу­ющей поэтапной коагуляцией. В настоящее время для временной оста­новки кровотечения из кожно-апоневротического лоскута используют специальные кожные клипсы, которые плотно зажимают край кожи и проходящие в нем сосуды.

При отслоении кожного лоскута необходимо сохранить сосуды, пи­тающие лоскут со стороны апоненроза. Мелкие кровоточащие сосуды на внутренней поверхности лоскута коагулируют.

Трепанацию черепа осуществляют одним из двух традиционных спо­собов:

— путем резекции костных структур;

— путем формирования костного лоскута.

В том случае, если временно удаленный костный лоскут будет уста­новлен на место или участок резецированной костной ткани замешен пластическим материалом, целесообразно говорить о костно-нластической трепанации (краниотомия, трепанация с первичной пластикой де­фекта черепа). При этом материал, использованный для пластического замещение дефекта, принципиального значения не имеет. Суть заклю­чается в герметичном закрытии полости черепа. В том случае, когда де­фект черепа остается незамещенным в целях создания долговременной внешней декомпрессии, что включает в себя рассечение и расширяющую пластику твердой мозговой оболочки, говорят о декомпрессивной трепа­нации (декомпрессивная краниэктомия). В случаях удаления участка свода черепа без создания декомпрессии (без рассечения твердой мозго­вой оболочки) говорят о резекционной трепанации (краниэктомия).

При нестабильном состоянии пострадавшего в целях сокращения времени хирургического доступа трепанацию обычно производят путем выкусывания кости из фрезевого отверстия. Для этого используются ко­нусное сверло — фреза Гребенюка-Танича и костные кусачки Егоро­ва—Фрейдина.

В тех случаях, когда состояние пострадавшего компенсировано, предпочтительна трепанация методом выпиливания костного лоскута. Ее выполняют из линейного или фигурного разреза мягких тканей. Фрезевые отверстия (4—5) накладывают на расстоянии, позволяющем выпилить костный лоскут с надкостницей на височной мышце, в сторо­ну которой и отводится костный лоскут. После удаления гематомы или контузионного очага, при отсутствии отека мозга, его хорошей пульса­ции и сохранении сосудов коры мозга, костный лоскут может быть уло­жен на место.

Следует отметить, что опытный нейрохирург способен выполнить трепанацию путем выпиливания костного лоскута за тот же промежуток времени, что и путем резекции, но тем самым создаются более благо­приятные условия для последующего замещения дефекта черепа аутокостью. Применение электропневматических трепанов позволяет со­кратить время костного этапа операции до нескольких минут. Кровоте­чение из сосудов кости останавливают воском. Размер трепанационного отверстия должен достигать как минимум 5x6 см. При наличии латера­льной дислокации мозга обязательным является выполнение «подви­сочной декомпрессии» за счет резекции чешуи височной кости до осно­вания средней черепной ямы. Прямой взаимосвязи между площадью трепанационного дефекта и исходом травмы нет. Площадь дефекта черепа должна соответствовать распространенности гематомы, степе­ни выраженности дислокационного синдрома, тяжести повреждения мозга.

Кровотечение из сосудов твердой мозговой оболочки останавливают коагуляцией (применяют токи низкой интенсивности для предупреждения сморщивания оболочки), аппликацией местных гемостатических средств (перекиси водорода, копрофера, гемостатической губки).

При сдавлении мозга эпидуральными гематомами следует учитывать, что наиболее частой причиной формирования острых гематом является повреждение ветвей или основного ствола средней оболочечной арте­рии, поэтому чаще всего они располагаются в височной и теменно-височной областях. Источниками острых эпидуральных гематом могут быть эмиссарии и вены диплоэ, вены и синусы твердой мозговой обо­лочки, линии переломов свода черепа (особенно при прохождении ли­нии перелома через проекцию оболочечной артерии, расхождении краев на 1 мм и более). При образовании эпидуральных гематом проис­ходит постепенное отслоение твердой мозговой оболочки от внутрен­ней пластинки черепа, в связи с чем границами гематомы бывают швы черепа, где оболочка более плотно фиксирована к внутренней костной пластинке.

Для удаления острых эпидуральных гематом чаше используют костнопластическую трепанацию, соответственно локализации и размерам гематомы. Гематомы удаляют аспиратором и окончатым пинцетом, по­сле чего осуществляют поиск поврежденного артериального сосуда в местах проекции средней оболочечной артерии, иногда даже в месте выхода ее из костного канала. При обнаружении кровоточащей ветви средней оболочечной артерии ее коагулируют. В случае кровотечения из оболочечной артерии в костном канале трепанационное отверстие рас­ширяют к основанию, вскрывают костный канал и затем коагулируют оболочечную артерию, а канал тщательно промазывают хирургическим воском. В подострой стадии свертки крови плотно фиксированны к твердой мозговой оболочке, что приводит к стойкому капиллярному кровотечению из наружного листка оболочки.

При выраженном релапсе мозга после удаления эпидуральной гема­томы в целях профилактики послеоперационных гематом целесообраз­но подшить твердую мозговую оболочку редкими швами за надкостни­цу по периметру дефекта, предварительно проложив полоски гемоста­тической губки под края кости.

Вопрос о необходимости вскрытия твердой мозговой оболочки после удаления острой эпидуральной гематомы остается дискутабельным. Эта манипуляция целесообразна в случаях сочетания гематомы с субдураль-ной гематомой или гидромой, очагом размозжения мозга, требующим санации. При операции, выполняемой на фоне гипертензионно-дисло­кационного синдрома, удаление эпидуральной гематомы целесообразно дополнить наружной декомпрессией мозга, для чего твердую мозговую оболочку рассекают (полукружно основанием к сагиттальному синусу или крылу основной кости; Н-образно), а в образовавшийся дефект вшивают заплату из аутотканей (надкостница, широкая фасция бедра) или ксенопротез (заменитель твердой мозговой оболочки из ПТФЭ). Трансплантат подшивают по периметру рассеченной твердой мозговой оболочки нитью 4/04—6/0 в виде «паруса», тем самым обеспечивая декомпрессию мозга и его отграничение от кожи, что предупреждает об­разование грубого оболочечно-мозгового рубца. Дефект кости в таких случаях не замешают, операция заканчивается как декомпрессивная трепанация.

Источником кровотечения при субдуральных гематомах чаше всего являются корковые сосуды в очагах ушиба и размозжения мозга, а так­же мостиковые вены. Субдуральные гематомы приводят к сдавлению мозга, темп которого варьирует от минут до несколько дней. Важней­шим фактором, влияющим на исходы лечения пострадавших с острыми субдуральными гематомами, является срок удаления гематомы после травмы. Так, при удалении гематомы в первые 4 ч летальность составля­ет менее 30%, в то время как операция, выполненная в поздние сроки приводит к возрастанию летальности до 90%.

При острых субдуральных гематомах рекомендуется выполнять ши­рокую краниотомию. Размер и локализация костного окна зависят от распространенности гематомы и расположения сопутствующих повреж­дений. При сочетании гематом с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна дол­жна достигать основания черепа, а другие границы соответствовать раз­мерам и локализации гематомы. Это позволит после удаления гематомы произвести остановку кровотечения, если ее источником были сосуды в очагах ушиба-размозжения мозга. К ошибкам хирургической тактики следует отнести попытку удаления субдуральной гематомы из неболь­шого окна в своде черепа, что позволяет быстро удалить основную часть свертков крови, однако чревато пролабированием вещества мозга в де­фект со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного отто­ка и увеличением отека мозга. Кроме того, в условиях отека мозга после удаления гематомы через небольшое трепанационное окно не представ­ляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить на­дежный гемостаз. При быстро нарастающей дислокации мозга кранио­томию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро эвакуировать часть гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга. Вслед за этим необходимо в темпе выпол­нить остальные этапы краниотомии. Интраоперационными признака­ми субдуральных гематом являются: синюшность и напряжение твердой мозговой оболочки, отсутствие передаточной пульсации и дыхательных экскурсий мозга. Твердую мозговую оболочку рассекают Н-образно либо подковообразно, основанием к сагиттальному синусу. При нали­чии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных до­лей на стороне гематомы вскрытие твердой мозговой оболочки пред­почтительно производить дугообразно основанием к основанию черепа, поскольку источником кровотечения в этих случаях являются корковые сосуды в области контузионных очагов. Основную массу гематомы уда­ляют окончатым пинцетом или аспиратором, небольшие свертки крови с поверхности мозга удаляют струёй физиологического раствора. Важно помнить, что удаление свертков крови при плотной их фиксации к по­верхности мозга может вызвать кровотечение из корковых сосудов, под свертками крови может обнаружиться ушибленная или размозженная ткань мозга, а также сосуды, которые были источником формирования гематом. При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения, удаление свертков крови и мозгового детрита осуществ­ляют путем ирригации и щадящей аспирации. После удаления гемато­мы выявляют и по возможности устраняют источник кровотечения. Кровотечение на поверхности мозга останавливают при помощи жела­тиновой губки (Gelofoam), ткани на основе окисленной целлюлозы (Surgicel) или микрофибриллярным коллагеном (Avitene), которые укладываются на кровоточащую поверхность. Кровотечение из корко­вых сосудов или мостиковых вен останавливают с помощью биполяр­ной коагуляции. Удаление гематомы необходимо производить быстро, поскольку после устранения компрессии мозга может наблюдаться его избыточная перфузия, которая приводит Кострому набуханию и пролабированию мозга в трепанационный дефект, что препятствует удалению свертков крови из-под края кости.

При отсутствии очагов размозжения и выраженного отека мозга с пролабированием его в посттрепанационный дефект твердую мозговую оболочку ушивают непрерывным обвивным швом. В тех случаях, когда имеется сопутствующий ушиб головного мозга с множественными контузионными очагами, выраженный отек с пролабированием мозга в по­сттрепанационный дефект, выполняют пластику твердой мозговой обо­лочки одним из вышеприведенных способов. В субдуральное простран­ство устанавливают силиконовый микроирригатор для пассивного дренирования в послеоперационном периоде. При наличии сопутству­ющих субдуральной гематоме очагов размозжения головного мозга в раннем послеоперационном периоде осуществляют дрени­рование.

Костный лоскут укладывают на место только в том случае, если по­сле удаления гематомы и санации очагов размозжения мозга восстано­вилась его нормальная пульсация и дыхательные экскурсии, отсутствует пролабирование в трепанационный дефект. В противном случае опера­цию завершают наружной декомпрессией.

При подозрении на внутримозговую гематому в зоне предполагаемой ее локализации выполняют пункцию мозга канюлей Кушинга с мандре-ном на глубину 4—5см. При получении крови по игле производят энце-фалотомию вдоль извилины на протяжении 3-4см, рану мозга разводят шпателями, удаляют свертки крови и мозговой детрит. Удаление внут­римозговых гематом производят, используя микрохирургическую тех­нику. Внутримозговые гемато­мы, расположенные глубинно, целесообразно удалять, используя стереотаксический метод или ультразвуковую навигацию. Вопрос об объеме удаления очага размозжения мозга всегда решается индивидуа­льно в зависимости от клинического состояния пациента, выраженно­сти дислокации мозга, четкого представления о границах нежизнеспо­собной мозговой ткани и интраоперационной ситуации. При этом не­обходимо учитывать также функциональную значимость зоны ушиба и размозжения мозга. Вполне очевидно, что объем будет дикто­ваться также стороной вмешательства (доминантное или субдоминант­ное полушарие). В послеоперационном периоде осуществляют дренирование ложа удаленной гематомы и очага размозжения.