Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



БОЛЬ, БОЛЕВОЙ СИНДРОМ, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС И ФАРМАКОТЕРАПИЯ




Читайте также:
  1. БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ
  2. Босс может стать для подчиненного лучшей защитой от стресса
  3. Бремя стрессов и страстей
  4. Взаимосвязь стресса и чувства голода
  5. Виды стресса
  6. Влияние конфликтных ситуаций на человека. Стресс
  7. Второй вопрос. Психологический анализ внутренней структуры процесса решения задач.
  8. Г. При безболевой ишемии миокарда.
  9. ГИПОДИНАМИЧЕСКИЕ И СПОРТИВНЫЕ СТРЕССЫ

 

Боль является ведущим симптомом при многочисленных клинических картинах, наблюдаемых у пациентов, поступающих для лечения в отделе­ния реанимации и блоки интенсивной терапии. Понятие боли включает в себя физические и психические ощущения, которые значительно отлича­ются по интенсивности и качеству.

Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Боль всегда субъек­тивна. Каждый человек познает применимость этого слова через пережива­ния, связанные с каким-либо повреждением.

При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни.

Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.

Острую боль как симптом следует немедленно купировать лекарствен­ными средствами, как только установлена ее причина.

Причины болевого синдрома могут быть различны: механическая и операционная травма, термические и химические ожоги, коронарная боль на фоне инфаркта миокарда, перитонит, плеврит, панкреатит и т.д.

Типы боли и причины ее развития. На основе современных физиологи­ческих и патофизиологических представлений различают острую боль, «эпикритическую», которая быстро и четко детерминируется и локализует­ся, и хроническую, «протопатическую», которая медленнее осознается, плохо детерминируется и локализуется. Следует также разграничивать: со­матическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме; висцеральную, связанную с повреждением и перерастя­жением полых и паренхиматозных органов, а также с изменением уровня кислородного дыхания тканей; нейропатическую, обусловленную повреж­дением или сдавлением нервных стволов или сплетений.

На основе четкой дифференцировки боли строится концеп­ция выбора метода и способа обезболивания.

Механизмы возникновения боли. Формирование восходящего ноци-цептивного потока связано с первичным раздражением периферического рецепторного аппарата.

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные оконча­ния немиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающихся механическому воз­действию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т.д.), ишемизации при нарушении адекватного кровообращения и микроцирку­ляции. В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата уси­ливаются образование и выделение из резервных форм биологически ак­тивных веществ (БАВ) — простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к первичной гипералгезии, или периферической сенситизации.



Формирование болевого импульса осуществляется непо­средственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях.

Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной гипералгезии — центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальных и супраспинальных ноцицептивных структур ЦНС. Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по А- и С-волокнам, вступающим в спин­ной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждаю­щих аминокислот — NMDA (N-метил-D-аспартат). Последние избыточно выделяются при действии ноцицептивных раздражителей.



Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую станцию переключения ноцицептивной импульса-ции.

Затем болевой импульс распространяется по лемнисковому и экстралемнисковому пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса, откуда про­ецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий.

Таламус является конечной станцией переключения боле­вой импульсации.

Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топогра­фии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. По­ступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализиру­ется и передается в эфферентные корковые центры.

В организме человека наряду с ноцицептивной системой присутствует антиноцицептивная система головного мозга, в которой выделяют серото-нинергическую, норадренергическую, ГАМК-ергическую и опиоидерги-ческую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают формирование стойкого обезболиваю­щего действия вышеуказанных антиноцицептивных систем.

 


Дата добавления: 2015-04-15; просмотров: 4; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты