Роль мутаций

Мы знаем, что мутации происходят, и чаще всего мы боимся их, ведь они, как правило, губительны. Мы стремимся меньше подвергаться рентгеновскому облучению, радиации и таким мутагенам как асбест и другие. Мы опасаемся ядерных войн, аварий на атомных станциях, космической радиации, проникающей сквозь озоновый слой, и т. д.

Выражаясь языком генетики, мутации – это изменения в генном коде, затрагивающие отдельные гены (в ДНК). Возвращаясь к нашему примеру популяции на Рис. 1, мы можем представить, что случайно одна из аллелей A₁-A₉ мутирует, становясь нефункциональной, подобно A₀. Если в потомстве появится особь, она погибнет прежде, чем достигнет репродуктивного возраста, или по какой-то причине будет отсеяна из-за своей дисфункции.

Для особи это личная проблема. Для популяции умножение плохих генов (генетического груза) тоже имеет значение, так как ведет к увеличению рождаемости дефективных особей. Фактически, увеличение числа летальных генов происходит в популяциях всех видов, включая людей, из-за непрестанного влияния мутагенных факторов. Само собой разумеется, что мутации, вредящие функциональности гена, незачем эволюции.

Некоторые мутации нейтральны. Это означает, что внесенное изменение не влияет на функциональность организма. Нам известно о существовании таких мутаций, и их влияние на популяцию в целом нулевое. Классическим примером такой мутации служит изменение в кодоне ДНК, которое не меняет кодируемую аминокислоту. Например, аминокислота глицин кодируется триплетами GGT, GGA, GGC и GGG, поэтому замена третьего нуклеотида в любом случае не изменит код, и глицин останется на своем месте в белке. Такие мутации тоже бесполезны для эволюции.

Только положительные мутации способны увеличить количество полезной генетической информации, при условии, что они создают новые функции или органы. Однако, полезные мутации остаются лишь теорией. Науке неизвестны примеры, на которые можно было бы ссылаться в учебниках. Заявления о том, что генетическая адаптация к искусственным химикатам (антибиотикам, пестицидам, фунгицидам, гербицидам) являет собой пример полезных мутаций, неприемлемы. Давайте проанализируем конкретный пример.

«Эволюция» устойчивости к Атразину.Amaranthus hybridus L. (амарант) – это сорняк, приспособившийся к гербициду Атразину.[7] Этот гербицид был разработан специально для истребления данного сорняка. Его действие заключается в присоединении к белку (QB), кодируемому геном psbA, играющего ключевую роль в процессе фотосинтеза. Комплекс протеин-Атразин препятствует фотосинтезу у амаранта. В устойчивой разновидности растения на участке белка, к которому привязывается Атразин, произошла замена одной аминокислоты – глицин вместо серина. Это препятствует Атразину присоединиться к белку, и приводит к Атразин-резистентности. В геноме серин кодируется триплетом AGT (аденин, гуанин, тимин), тогда как глицин – GGT (гуанин, гуанин, тимин). Эта замена находится на 682 позиции гена. Так, замена одного нуклеотида (аденина на гуанин, AGT/GGT) снабдила сорняк устойчивостью к Атразину. Это провозгласили позитивной мутацией, наделившей Amaranthus hybridus новой функцией – резистентностью к гербициду.

Однако следует заметить, что мутантная разновидность растения имеет пониженную функциональность белка QB. Поэтому, как только прекратится применение Атразина, возвратится дикая разновидность. Так, естественный отбор отдаст предпочтение дикому подвиду, а не резистентному.

В экспериментальных условиях, к культуре клеток Nicotiana tabacum сорта Samsunприменили Атразин, и в 264 кодоне psbA-гена в хлоропласте произошла замена серина (AGT) на треонин (ACT). Эта единичная замена нуклеотида (гуанин/цитозин) также обеспечила устойчивость к Атразину, и оставалась стабильной даже без постоянного селективного давления.[8] Похожая замена серина на треонин, дающая устойчивость к Атразину, наблюдалась в клетках картофеля.[9]

Какие можно сделать выводы?

Начать с того, что мутировавший белок выполняет ту же функцию в фотосинтезе, что и раньше. Таким образом, для организма (амаранта, табака, картофеля) мутация была нейтральной в случае замены серина треонином, или же слегка вредной в случае замены серина глицином.

Приобретенная резистентность – не более чем защита существующей жизненно важной функции, которой грозил искусственный химикат, появившийся в среде. Это не новая функция, а защита старой. Это сравнимо с приобретением устойчивости к различным болезням после вакцинации.

В природе возможна дупликация генетических последовательностей. Кто-то мо бы аргументировать, что амарант может достичь дупликации последовательности с мутацией, чтобы иметь и природную аллель (для нормальных условий), и мутантную – на случай добавления Атразина в среду обитания. Более того, кто-то может доказывать, что разработка новых гербицидов могла бы привести к другим мутациям, нейтрализующим их эффект. После дупликаций амарант может запастись многочисленными вариациями протеина QB или других целевых белков, и так быть готовым к потенциальному присутствию целого арсенала гербицидов. Снова-таки, это было бы не более чем защита имеющихся функций, вроде прививок, которые мы получаем против разных болезней.

Потому данные об устойчивости Amaranthus hybridus к Атразину, приобретенной в результате мутации, некорректно позиционировать как созидающую мутацию или небольшой эволюционный шаг.

Итоги

По всей Европе эволюция преподносится в школах как факт биологии. Главное доказательство, которое содержится в школьных учебниках, основывается на предположении, что расообразование является маленьким шагом на пути эволюции. Но это – глубокое заблуждение. Расы образуются в результате дрейфа генов, отбора и изоляции. Дрейф генов обусловлен случайной утратой генетических вариаций в малых популяциях из-за близкородственных связей. Отбор заключается в устранении всех особей, неприспособленных к данной среде. В ходе такого устранения теряются еще некоторые варианты (аллели). Чтобы сохранять специфичность, природные расы должны оставаться изолированными от основной популяции. Это же верно и для селекции, ведь селекционер повторяет процесс расообразования, только применяет при этом давление отбора по своему усмотрению, и выбирает, а не отсекает определенные признаки. Макроэволюция требует увеличения числа аллелей, а расообразование обусловлено уменьшением их числа, и потому является противоположным процессом, сравнимым с исчезновением видов.

Полезные мутации как механизм развития новых функций и органов остаются недоказанным постулатом. Мы можем указать на ряд нейтральных или негативных мутаций, и ни одной полезной. Утверждение о том, что резистентность к химикатам (гербицидам, фунгицидам, антибиотикам и пр.) свидетельствует о пользе мутаций, можно оспорить на том основании, что она принадлежит к арсеналу защитных механизмов (подобно лечению или иммунизации), сохраняющих существующие функции вместо создания новых.

[*]

[1] Профессор-эмерит Института Дендрологии при Польской Академии Наук, 62-035Kórnik, Poland. Основная специальность: популяционная генетика лесных деревьев.

[2] На конгрессе по вопросам эволюции, проходившем в Чикаго в 1980 году.

[3] Wilkins D.A. 1957 A technique for the measurement of lead tolerance in plants Nature 180; 37-38.

[4] Wilkins D.A. 1960 The measurement and genetical analysis of lead tolerance in Festuca ovinaScottish Plant Breeding Station Report; 85-98.

[5] Cavalli-Sforza Luigi L. 2008 Human evolution as a historical process and the forces that drive it. Pontifical Academy of Sciences session on “Scientific Insights into the Evolution of the Universe and Life.”

[6] Potrykus Ingo 2008 Plant breeding as an example of directed evolution. Pontifical Academy of Sciences session on “Scientific Insights into the Evolution of the Universe and Life.”

[7] Hirschberg J, Mcintosh L. 1983 Molecular basis of herbicide resistance in Amaranthus hybridus. Science 222; 1346-1349.

[8] Sato F., Shigematsu Y., Hamada Y. 1988 Selection of an atrazine-resistant tobacco cell line having a mutant psbA gene. Molecular and General Genetics; 214; 358-360.

[9] Smeda R.J.., Hasegawa P.H., Goldsbrough P.B., Singh N.K., Weller S.C. 1993 A serine-to-threonine substitution in the triazine herbicide-binding protein in potato cells results in Atrazine resistance without impairing productivity. Plant Physiology. 103: 911-917.