Классификация. Табл. 2.39.Классификация токсоплазмоза

Табл. 2.39.Классификация токсоплазмоза

Исследования.Выделение токсоплазм при посеве спинномозговой жидкости; серологическое исследование в динамике; ПЦР (обнаружение ДНК возбудителей); энзимный иммуносорбентный анализ (обнаружение ДНК возбудителей); выявление специфических антител IgM, IgG (у матери и ребенка) в динамике (иммуносорбентная энзимная методика. Определение авидности выявляемых антител. Исследования, направленные на выявление поражения отдельных органов и степени нарушений функций органов.

Клиника. Эмбриопатия при Т маловероятна. Частым исходом Т плода в ранний период фетального развития (от 9 недели) часто является выкидыш, гидроцефалия и недоношенность. С тро­пизмом паразита к ЦНС связаны поражения мозга (менингоэнцефалит) и глаз (хориоретинит). Возможен генерализованный Т и поражение от­дельных паренхиматозных органов (гепатит, миокардит). Если воспалительный процесс не приводит к выкидышу, то при рождении наблюдают остаточные яв­ления Т: фиброзно-склеротические изменения в органах с их деформацией и на­рушением функции - так называемые ложные пороки развития.

Поздняя фетопатия может проявляться широким спектром клинических проявлений - от легких до крайне тяжелых вариантов.

Клинически выраженные формы Т характеризуются лихорадкой, лимфаденитом, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, анемией, тромбоцитопенией, экзантемой. Мани­фестный процесс часто сочетается с фиброзом, кальцификацией органов. По мере исчезновения признаков генерализованного процесса на первый план выступают проявления менингоэнцефалита. Поздними проявления врожденного Т являются: задержка психомоторного развития, слабоумие, поражения глаз, судороги, гидроцефалия.

Диагнозпри Т в основном базируется на выявлении характерных клинических проявлений Т и подтверждается серологическими методами - определение титра антител против Т с помощью РСК (реакции связывания комплемента), РНИФ (реакции непрямой иммунофлюоресценции), ИФА (иммуноферментного анализа) (табл. 2.40).

Табл. 2.40. Диагностические значения титров антител против антигенов токсоплазмы

В последнее время в диагностике Т используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Дифференциальный диагнозврожденного Т необходимопроводить с другими ВУИ, последствиями внутричерепных родовых травм, гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС, приобретенными менингоэнцефалитами.

Табл. 2.41.Дифференциальный диагноз врожденного токсоплазмоза и гипоксически-ишемического поражения ЦНС

Лечение. Наиболее эффективны при Т препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами, которые блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Суточная доза пириметамина составляет 1 мг/кг в 2 приема, а сульфаниламидов короткого действия – 0,1 мг/кг в 3-4 приема. Возможно применение препаратов циклами: пириметамин – 5 дней, сульфаниламид – 7 дней (3 цикла с интервалами 7-14 дней). Такой курс терапии при хронической форме, при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и др. повторяют через 1-2 месяца. При непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10-40 мг/кг/сут в 3 введения.

Противопаразитарный эффект препаратов ко-тримоксазола также обусловлен действием на метаболизм фолиевой кислоты возбудителя. Побочные эффекты всех антифолатов устраняют назначением кальция фолинат по 1-5 мг 1 раз в 3 дня в течение всего курса терапии.

На втором месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя. Спирамицин назначают по 150000-300000 Ед/кг/сут в 2 приема в течение 10 дней, рокситромицин – по 5-8 мг/кг/сут, азитромицин – по 5 мг/кг/сут в течение 7-10 дней.

Профилактика. Методы профилактики подразделяют на санитарные и спе­циальные. Первые включают информацию о предупреждении первичной инфекции путем соблюдения следующих правил: не пробовать сырой фарш, употреблять только термически хорошо обработанное мясо, тща­тельно вымытые фрукты и овощи, санировать кошачьи испражнения, сле­дить за чистотой рук, работая в саду.

Специальные методы состоят в обследовании с использованием ди­агностического алгоритма всех женщин перед и во время бере­менности. Группу риска составляют неиммуные женщины. Женщинам, инфицированным во время беременности, назначают терапию.

Врожденный листериоз (ВЛ) относят к более редким вариантам ВУИ. Около 10% всей акушерской патологии связывают с ВЛ, 30% взрослого населения являются носителями данной инфекции.

Этиология. Возбудителем ВЛ являются грамположительные палочковидные бактерии Listeria monoсytogenes, которые содержаться во многих продуктах питания, особенно не подвергшихся термической обработке (мясо, мясные продукты, молоко, мягкий сыр, колбасы, овощи и др.). Из желудочно-кишечного тракта они проникают во все органы и ткани. Диссеминирование зависит от дозы и вирулентности бактерий, а также от состояния защитных сил организма человека. Считается, что при беременности снижается клеточный иммунитет и чувствительность организма к данной инфекции повышается.

В организм новорожденного листерии могут проникнуть внутриутробно, в родах и после рождения (через ЖКТ, пупочную ранку и аэробронхогенно). Были сообщения о нозокомиальном инфицировании новорожденных через руки обслуживающего персонала, термометры, средства реанимации: маски, электро- и вакуумные отсосы. Описаны групповые заболевания новорожденных, имевших контакт с больным внутриутробным листериозным сепсисом в родильном зале и в палате новорожденных.

Патогенез. Развитие ЛИ в организме ребенка сопровождается бактериемией, причем бакте­рии попадают в плаценту. Инвазия может происходить двояко: либо возбудитель, преодолев клеточный барьер, попадает из материнского в плодовый кровоток, либо в результате воз­никшего плацентита происходит вторичное заражение спустя несколько дней. Инфицирование ребенка может происходить и интранатально, когда контаминированы родовые пути.

Исследования. Общий анализ крови и мочи,протеинограмма, С-реактивный белок (и другие белки острой фазы воспаления), коагулограмма, определение уровней трансаминаз, КФК, ЛДГ, мочевины, креатинина, электролитов крови, показателей КОС, иммунограмма, микроскопия желудочного содержимого и содержимого наружного слухового прохода, рентгенография органов грудной клетки, ликворологическое исследование (по показаниям), нейросонография, КТ, МРТ, ЭКГ, ЭХО КГ, выделение возбудителей из крови и других биологических жидкостей. Консультации специалистов: офтальмолог, невролог, кардиолог, нефролог.

Клиника. Заболевание протекает в виде септицемии или септикопиемии (гарнуломатозный сепсис). У новорожденных детей характерным является образование специ­фических мелких гранулем видных невооруженным глазом и располагающихся на коже, в зеве (обнаруживают крайне редко). Такие же высыпания выявляют и в различных органах при патоморфологическом исследовании, в случае смерти ребенка. Частый симптом заболевания - лихорадка. Очагами инфекции являются: аспирационная пневмония, гнойный менингит. Часто наблюдается одышка, цианоз, желтуха, бледность, увеличение печени, у части больных развиваются конъюнктивит, ринит.

Симптомы ранней формы ВЛ проявляются в первые 36 часов жизни. В этом случае диагностируют генерализованную инфекцию, которая обычно заканчивается летально. На аутопсии обнаружи­вают гистиоцитарные гранулемы в печени, селезенке, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, мягких мозговых оболочках и в слизистой кишеч­ника. При микроскопическом исследовании гранулем определяются листерии.

При поздней форме ВЛ , проявляющейся на 2-4-й неделе жизни, диагностируют менингит, менингоэнцефалит. В разгар болезни превалируют неврологическая симптоматика (тремор, гиперестезии, судороги), инфекционный токсикоз, может выявляться гепатолиенальный синдром. Постнатальный листериоз чаще протекает в виде локализованного гнойно-воспалительного заболевания - энтерита, энтероколита, пневмонии, менингита. Возможно развитие сепсиса, особенно у недоношенных детей, хотя и значительно реже, чем при внутриутробном заражении. При позднем развитии инфекции прогноз более благоприятен. Однако возможны неврологические нарушения, в том числе и гидроцефалия. В целом при врожденном ЛИ, который встречается не часто, летальность новорожденных дости­гает 30-50%.

Диагноз. Листериоз у беременных женщин диагностируется редко из-за отсутствия специфиче­ских симптомов. Настораживать в отношении ЛИ могут мекониальные околоплодные воды, макроскопиче­ское обнаружение на плаценте абсцессов и некротических очагов, при микроскопическом исследовании - наличие грампозитивных палочковидных бактерий. Прямым доказательством ЛИ является выявление возбудителей в культуре ликвора, крови и мекония новорож­денного.

Дифференциальный диагнозВЛ проводят с врожденной цитомегалией, токсоплазмозом, сифилисом, стафилококковым сепсисом, гемолитической болезнью новорожденных, внутричерепной травмой и др.

Табл. 2.42. Дифференциальный диагноз врожденного листериоза и ЦМВИ

Лечение: антибактериальная терапия – комбинация ампициллина по 100-200 мг/кг/сут с амикацином 15 мг/кг/сут в течение 3-4 недель. Несмотря на антимикробную терапию, летальность новорожденных остается высо­кой.

Профилактикасводится к гигиеническим рекомендациям. Прививки против листериоза не существует.

Хламидийная инфекция (ХИ) приобретает все большее значение в струк­туре патологии новорожденных и детей раннего возраста в связи с ростом частоты урогенитальных хламидиозов у беременных. Частота врожденной ХИ в последние годы увеличилась. Основным и существенным фактором риска реализации ХИ у новорожденных является хламидиоз мочеполовых органов у бе­ременных женщин в стадии обострения. При рождении хламидиями инфицируются 6-7% детей.

Этиология. Хламидии представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Подобно вирусам, они являются облигатными внутриклеточными паразитами, не способными существовать на неживых бактериологических средах, однако отличаются от вирусов наличием как РНК, так и ДНК в своем геноме, а также строением стенки, которая по своему составу со­ответствует бактериальной.

Патогенез. Плод инфицируется не только во время родов при контакте с инфицированными родо­выми путями или при заглатывании и аспирации околоплодных вод, но и антенатально. При этом заболевание протекает особенно тяжело, чаще с генерализацией процесса. При локали­зации воспалительного процесса в области шейки матки заражение плода происходит, как правило, интранатально, а при поражении эндометрия, децидуальной и плодных оболочек - антенатально. Дети могут также инфицироваться через руки персонала или матери, предметы обихода, бельё, игрушки, а также воздушно-капельным путём.

Время заражения, массивность инфицирования, гестационный возраст и условия внут­риутробного развития определяют тяжесть и характер клинических проявлений ХИ в раннем неонатальном периоде. В основе наблюдаемых расстройств лежит усиленное размножение микроорганизмов, способных выделять тумор-некротизирующий фактор и разрушение пораженных эпители­альных клеток хозяина, что ведет к активации процессов перекисного окисления липидов. Происходящие на первых этапах развития ХИ усиление метаболизма арахидоновой кислоты и изменение синтеза простагландинов в свою очередь способствуют возникновению нарушений микроциркуляции в мозге, легких и др. органах, повышению сосудистого тонуса, возникновению выраженных расстройств гемодинамики малого и большого круга кровооб­ращения. В силу особенностей биологического цикла хламидии и морфофункциональной зрелости новорожденного ребенка развитие локальной воспалительной реакции происходит медленно и выявляется обычно лишь на 2-4 неделе жизни.

Классификация хламидийной инфекции(Евсюкова И.И., 1996)

1. Генерализованная инфекция с тяжелым поражением легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени и других органов, за­канчивающихся смертью ребенка в первые часы и дни после рож­дения;

2. Менингоэнцефалит с неоднократно повторяющимися приступами клонико-тонических судорог и апноэ;

3. Внутриутробная пневмония;

4. Синдром дыхательных расстройств;

5. Гастроэнтеропатии;

6. Конъюнктивит.

Исследования.Обнаружение хламидий в мазках-отпечатках из глаз; ПЦР; определение ДНК хламидий при помощи энзимного иммуносорбентного анализа; РИФ; ИФА. Исследования, направленные на выявление поражения отдельных органов и степени нарушений функций органов.

Клиника. У всех инфицированных хламидиями детей уже в первые часы и дни жизни наблюда­ются неспецифические признаки заболевания, свидетельствующие о нарушении микро­циркуляции и гемодинамики (они часто расцениваются как следствие гипоксического пора­жения ЦНС). В первые 12 ч. жизни, как у детей, перенесших интранатальную гипоксию, так и у родившихся в удовлетворительном состоянии, отмечается повышенное бес­покойство, расстройство сна, повышенная реактивность, изменение мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов, тремор конечностей. Дети склонны к быстрому охлаждению или перегреванию, у них длительно сохраняются локальный цианоз, мраморность кожи. В последующие дни жизни, несмотря на проводимую терапию, нарушения функционального состояния ЦНС приобретают устойчивый характер, а в ряде случаев на­блюдается нарастание неврологических симптомов, присоединяется упорное срыгивание, нередко рвота.

Наряду с неврологическими симптомами при ХИ уже в первые часы и дни жизни отме­чены приглушенность сердечных тонов, нечистый 1 тон сердца или систолический шум. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы нарушения гемодинамики малого круга кровообра­щения - усиление прикорневого рисунка («влажные» легкие), а у ряда детей, увеличение раз­меров сердца за счет правых отделов (легочная гипертензия). При ЭХО КГ нередко выявляются изменения эндокарда и клапанного аппарата сердца в виде повышения акустической плотности створок, пролапса митрального и трикуспидального клапанов. У детей, аспирировавших околоплодные воды и у глу­боконедоношенных на первый план выступают дыхательные расстройства. Воспалительная инфильтрация в легких чаще выявлялась к концу 1-й недели, у остальных - на 2-3 неделе жизни. У наименее зрелых детей заболевание протекает по типу синдрома дыхательных рас­стройств. Течение заболевания нередко осложняется длительным сохранением фетальных шунтов и нарастанием недостаточности кровообращения. В наиболее тяжелых случаях присоединяются геморрагические явления по типу ДВС-синдрома.

Выраженная желтуха, наблюдается преимущественно у недоношенных, у которых гипербили­рубинемия нередко требует заменного переливания крови. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется у каждого третьего ребенка.

Генерализованную ХИ у новорожденного можно заподозрить на основании наличия у матери цервицита, и септического состояния у ребенка с признаками тяжелой пневмонии (или РДСН) и наличием конъюнктивита, ДВС-синдрома. При рентгенологиче­ском исследовании выявляют грубые перибронхиальные изменения, перекрывающие тень сердца, обусловленные преимущественным по­ражением верхних дыхательных путей и бронхов.

В крови наблюдается снижение уровней Hb и эритроцитов, длительно сохраняющийся относитель­ный нейтрофилез, увеличение к концу 1-2 недели жизни числа эозинофилов и моноцитов. У детей с выраженными изменениями со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем в крови может определяться высокий титр антихламидийных антител - 1:64 и более. У глубоко недоношенных новоро­жденных специфические антитела в раннем неонатальном периоде отсутствуют.

Одной из наиболее часто встречающихся форм ХИ является конъюнктивит. По данным ВОЗ. (1987), он встречается у 14 на 1000 новорож­денных. Конъюнктивит развивается после 4-го дня жизни, чаще через 1-2 недели после рождения и характеризуется торпидным течением. Отмечается диф­фузная гиперемия конъюнктивы, особенно в хрящевом отделе, без перехода на роговицу. Склеивание век после сна, псевдомембранозные образования, отсутствие обильного гнойно­го отделяемого - характерны для хламидийного конъюнктивита. Продолжительность заболевания 3-4 недели без ухудшения зрения. Поражение двустороннее. Лечение длитель­ное. В стационарах возможны вспышки хламидийного конъюнктивита.

При ХИ часто развиваются пневмонии. Интерстициальные пневмонии нередко проявляются в сроки от 2 недель до 4 мес. после рождения. Дети, заболевшие хламидийной пневмонией, чаще рождаются с оценкой по шкале Апгар менее 6 баллов. У них отмечается РДСН, около 30% из них нуждается в проведении ИВЛ. У большинства больных выявляется гепатоспленомегалия, у 50% выраженные отеки. В половине случаев регистрируется патологическая первоначальная убыль массы тела. У многих выявляются признаки морфофункциональной незрелости к сроку гестации. У всех детей с первых дней жизни в мазках соскобов из ВДП и в легочных аспиратах определяется хламидийный антиген.

В отличие от детей более старшего возраста хламидийная пневмония у недоношенных проявляется на 5-7 день жизни, протекает па фоне тяжелого токсикоза, что сочетается с об­наружением хламидийного антигена в крови, трахеальном аспирате. Отмечается бледный и «мраморный» рису­нок кожи, угнетенное функциональное состояние ЦНС, вздутие живота, срыгивания. Час­то обнаруживается увеличение лимфатических узлов, иногда кратковременная точечная сыпь. Аускультативно - дыхание пуэрильное или несколько ослаблен­ное, рассеянные хрипы. Имеется диссоциация между выраженной одышкой и относительно скудными физикальными и рент­генологическими данными.

Рентгенологически выявляется интерстициальная пневмония, усиление сосудистого рисунка, понижение пневматизации легочных полей, больше справа. В остром периоде ха­рактерна перегрузка правых отделов сердца. На 2-3 неделе присоединяется кашель - присту­пообразный, влажный, с отхождением мокроты. Гемограмма - лейкоцитоз до 17-23 тыс. со сдвигом формулы влево до миелоцитов, эозинофилия. У старших детей - гиперкапния и гипоксия (рСО₂ более 50 мм рт. ст., рО₂ < 60 мм рт. ст.).

Заболеванию свойственно затяжное течение. Прогноз у недоношенных детей в связи с иммунодефицитным состоя­нием более серьезный.

Из других проявлений ХИ для недоношенных свойственны: хламидийный хориоретинит, средний отит, тубоотит, назофарингит, миокардит, бронхит.

На первом году жизни у таких детей выявляется высокий процент ос­лабленных детей, часто страдающих респираторными заболеваниями. Часты нарушения функции ЖКТ в виде срыгиваний, снижения аппетита, неус­тойчивого с гула. Девочки страдают вульвитом. При отсутствии специфического лечения отмечена персистенция хламидий. Из­лечение возможно при комплексной длительной терапии в условиях стационара (эритроми­цин в сочетании с антиоксидантами, интерфероном, иммуноглобулинами в течение 21 дня).

Диагноз.Показания к обследованию беременных: а) наличии воспалительных заболеваний гениталий, б) наличие бесплодия, в) беременные с отягощенным акушерским анамнезом (само­произвольные выкидыши, невынашивание, рождение маловесных детей, отягощенное тече­ние беременности, многоводие, неясные лихорадки). У женщин основное значение имеет лабораторная диагностика, т.к. урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно (малосимптомно).

Наиболее объективный метод исследования ХИ (золотой стандарт) - культуральный. Весь­ма информативен метод гибридизации ДНК (использование ДНК-зонда, меченного биотином). В настоящее время очень широко используется метод ПЦР, иммуноферментный анализ, методы непрямой и прямой иммунофлюоресценции с использова­нием тест систем иммунохроматографии (методы простые, но точность результатов ниже, чем при использовании ПЦР, метода гибридизации ДНК). Серологические методы являются дополнительными при диагностике ХИ. На текущий и манифестный процесс указы­вают антитела IgA.

Диагноз ХИ у новорожденных следует заподозрить при:

1. Наличии у матери частых выкидышей, трубного бесплодия, хронического вялотеку­щего сальпингоофорита, эндометрита, повышения количества лейкоцитов в мазках отде­ляемого из половых путей и, особенно, при развитии хориоамнионита;

2. Обнаружении цитоплазматических включений или элементарных телец в соскобе из цервикального канала, уретры у беременных, мазках из родовых путей и периферической крови у рожениц и родильниц методом молекулярной гибридизации, ELISA-YICTOJJOM с ис­пользованием моноклональных антител, микроиммунофлюоресцентным метолом.

Диагноз ХИ у новорожденных устанавливается при наличии соответствующих проявлений заболевания, а также на основании результатов клинических анализов крови и результатов исследования имму­ноглобулинов в динамике, пла­центы, рентгенографического и эхокардиографического обследования, УЗИ мозга.

У детей показано проведение микробиологического обследования при рождении и на 5-6 день жизни. При этом наибольшая частота выделения возбудителя наблюдается при иссле­довании материала с задней стенки глотки.

Окончательный диагноз ХИ устанавливают после обнаружения возбудите­ля и серологического исследования.

Лечение. Новорожденным с ХИ назначают эритромицинпо 40 мг/кг/сут в течение 3 недель. Для лечения используют также: кларитромицин, азитромицин, рокситромицин. Имеются сообщения о целесообразности сочетания перечисленных антибиотиков с курсами виферона. При отсутствии специфического лечения или при назначении эритромицина в течение 7-10 дней отмечена персистенция хламидий у новорожденных. Излечение возможно при комплексной, длительной терапии (21 день) в условиях стационара.

При конъюнктивите применяют 0,5% эритромициновую мазь с частотой 5-6 раз в сутки в течение 14 дней.

Микоплазменные инфекции (МИ) - острые инфекционные заболевания человека и животных, вызываемые микоплазмами. У женщин с микоплазменной инфекцией внутриутробное инфицирование плода происходит в 96% случаев.

Этиология. Большинство микоплазм являются условно-
патогенными микроорганизмами. В настоящее время их принято относить к бактериям. Микоплазмы способны как к внутриклеточному, так и внеклеточному размножению. Патогенность микоплазм определяется большой их подвижностью и способностью прикрепляться к различным клеткам хозяина, оказывая токсическое и деструктивное действие.

Патогенез.Уникальные биологические свойства микоплазм позволяют им персистировать в организме хозяина, вызывая хронические воспалительные процессы и аутоиммунные патологические состояния.

В зависимости от периода внутриутробного развития плода под воздействием микоплазм могут возникать эмбриопатии, фетопатии и генерализованный инфекционный процесс. Эмбриопатии приводят к формированию пороков развития и нередко являются причиной спонтанных абортов. При фетопатиях микоплазменной этиологии возможно возникновение пороков развития, которые являются результатом пролиферативных и альтеративных процессов, приводящих к сужению каналов и отверстий. Инфицированные околоплодные воды вызывают спазм сосудов плаценты, что приводит к уменьшению кровоснабжения плода, развитию внутриутробной гипоксии, задержке развития и гибели плода.

При заражении плода после 27 недель гестационного периода плод приобретает способность к специфической реакции на внедрение возбудителя инфекции в виде лейкоцитарной инфильтрации, тканевых и гуморальных изменений.

Для гематогенного (трансплацентарного) пути инфицирования характерна полиорганность поражения (печени, легких, ЦНС, перикарда, кожи), которая обусловлена как вегетацией самого возбудителя, так и воздействием продуцируемого экзотоксина. Развитие генерализованного инфекционного процесса происходит под влиянием таких провоцирующих факторов, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, родовая травма и т.д.

Инфицирование плода может возникать и во время прохождения плода по родовым путям. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая глаз, половых органов (у девочек) и дыхательных путей. Наиболее выраженные изменения отмечаются в органах дыхания.

При инфицировании микоплазмой вначале наблюдается интенсивное размножение микоплазмы, без поражения клеток организма. В дальнейшем происходит внедрение микоплазмы в клетку, что ведет к ее деструкции и гибели.

Классификация:

По форме: локализованная, генерализованная, резидуальная;

По течению: острое, подострое, латентное.

Исследования. Выявление микоплазм при бак исследовании мочи, ликвора, гноя, фарингеальной слизи; серологическое исследование (РПГА, РСК, РНГА, определение холодовых агглютининов), метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа (в качестве скрининга), ПЦР, ДНК-диагностика; рентгенография органов грудной клетки; исследования направленные на выявление поражения внутренних органов.

Клиника.Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С в течение 4-5 дней, повторной рвоты (температурная реакция для недоношенных не характерна). В 50% случаев регистрируются симптомы поражения респираторного тракта: одышка, незначительный непродуктивный кашель, пневмония. Состояние чаще тяжелое или среднетяжелое, выражена общемозговая и менингеальная симптоматика (судороги, потеря сознания, возбуждение, очаговые симптомы в виде гиперкинезов, атаксии, пирамидной недостаточности, пареза глазодвигательных нервов, лицевого нерва и т.д.). Церебральная форма МИ у детей в 45% случаев протекает в виде менингита, в 33% - менингоэнцефалита и энцефалита. Параллельно со снижением температуры тела уменьшается выраженность общемозговых и менингеальных симптомов, которые сохраняются на протяжении 2-3 недель. В ликворе отмечается повышение давления и белка, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (в 25% случаев – нейтрофильный плеоцитоз). Санация ликвора происходит через 3-5 недели.

У детей, родившихся в удовлетворительном состоянии после непродолжительного «светлого промежутка», появляются дыхательные расстройства, двигательное беспокойство, повышение возбудимости, тремор, постанывание, судороги, угнетение физиологических рефлексов. Одним из первых проявлений МИ у части детей является острая гидроцефалия, развивающаяся на первой неделе жизни.

У недоношенных детей кроме синдрома дыхательных расстройств регистрируются склерема, геморрагический синдром, желтуха, гепато- и спленомегалия.

В 25-50% случаев МИ выявляются пороки развития ЦНС, формирование которых происходит на 3-6-й неделе внутриутробного развития. Возможно формирование окклюзионной гидроцефалии, с гипоплазией височных долей обоих полушарий.

При интранатальном инфицировании в первые дни жизни может развиться менингеальная симптоматика. Возможно латентное течение с манифестацией клинических проявлений менингита или энцефалита спустя несколько недель с развитием в дальнейшем гидроцефалии, абсцессов мозга с задержкой нервно-психического развития ребенка. Возможно развитие полирадикулоневрита, энцефалопатии, поражение глаз, почек, перикарда, плевры, лимфатических узлов, костей (остеомиелит), гепатомегалии, реже спленомегалии.

Внутриутробная микоплазменная пневмония, как правило, протекает с клинической картиной интерстициальной пневмонии при выраженной дыхательной недостаточности, в динамике в легких начинают выслушиваться влажные хрипы. У недоношенных детей в клинической картине с первых минут жизни выявляются респираторные нарушения с признаками дыхательной недостаточности (тахипноэ, поверхностное дыхание, цианоз, усиливающийся при крике, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, пенисто-кровянистые выделения изо рта). Аускультативно выслушиваются мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. У большинства детей имеются признаки сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, геморрагический синдром. Рентгенологически отмечаются расширения корней легких, эмфизема.

ДиагнозМИосновывается на клинико-анамнестических данных, а также на результатах исследования: микробиологического, серологического (РПГА, РСК, РНГА, определение холодовых агглютининов), прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа (в качестве скрининга), полимеразной цепной реакции, ДНК-диагностики. Серологические методы диагностики низкоинформативны, так как к микоплазмам не развивается стойкого иммунитета и существует большое количество серотипов возбудителя.

В общем анализе крови у новорожденных при МИ выявляется анемия, тромбоцитопения, моноцитоз, возможен умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (у недоношенных иногда имеется выраженный лейкоцитоз.

Табл. 2. 43.Дифференциальный диагноз врожденного микоплазмоза и хламидиоза

Лечение.Для профилактики антенатального инфицирования плода беременным назначается антибактериальная терапия (эритромицин, клиндамицин в течение 7 дней) и местное лечение - присыпки шейки матки тетрациклином в комбинации с леворином, обработка влагалища ацидофильной культурой в течение 10 дней.

Для лечения МИ преимущественно используют препараты группы макролидов: эритромицин (50 мг/кг/сутки) или вильпрофен (джозамицин) - 30-40 мг/кг, или азитромицин (5 мг/кг) 1 раз в сутки внутрь, но в 1-й день - 2 раза в сутки в течение 10-14 дней в сочетании с вифероном -1 по 150 000 ЕД ректально 2 раза в день в течение 5 дней с 5-дневными перерывами (2-3 курса). Детям с массой тела до 1500г виферон вводят ректально 3 раза в сутки.

По жизненным показаниям возможно использование препаратов тетрациклинового ряда.

Профилактика:предохранение беременных от инфицирования, своевременное выявление микоплазмоза и проведение специфической терапии. Все беременные женщины с неблагоприятным акушерско-гинекологическим анамнезом подлежат обследованию на микоплазмоз.

Краснуха (К), перенесенная матерью во время беременности, часто приводит к поврежде­нию эмбриона или плода. Симптомокомплекс, наблюдаемый у новорожденных, объединяет­ся термином «краснушная эмбриопатия» и включает в себя аномалии развития головного мозга, врожденные пороки сердца, дефекты зрения и слуха. Обнаруживаемые изменения бы­вают настолько тяжелы, что они приводят к инвалидности с детства. Рубеолярная эмбриопатия развивается при инфицировании в I триместре беременности.

Частота и специфичность врожденных пороков развития (ВПР) зависят от времени инфицирования. Впервые 4 нед. гестации ВПР наблюдаются у 90-100% плодов. На 4-8-й нед. — у 50%, на 8-12-я нед. — у 10-15%. Рубеолярная фетопатия возникает при инфицировании плода в II-III триместрах беременности. Она характеризуется отчетливой гипотрофией плода, тромбоцитопенической пурпурой, поражением печени, легких, головного мозга, костей.

Этиология и патогенез. К распространяется воздушно-капельным путем или трансплацентарно. К менее контагиозна, чем корь или ветряная оспа и, следовательно, цир­куляция вируса более ограничена. В связи с тем, что во многих странах широко проводится вакцинация против кори, эпидемического паротита и при К К, заболеваемость К резко снизилась. Частота серонегативных молодых женщин составляем приблизитель­но от 9 до 20-40%. Кроме того, существует проблема субклинически протекающих реинфекций во время беременности у ранее привитых женщин.

Инкубационный период при К составляет 2-3 недели. На 7-9 день развивается выраженная виремия при которой вирусы проникают в лимфоидную ткань, кожу, слизистые оболочки, в голов­ной мозг, а у беременных женщин - в плаценту и, минуя плацентарный барьер - к плоду. Контагиозность больных сохраняется приблизительно в течение 7 дней и примерно 4-х дней после появления сыпи. В сыворотке крови спустя 2-4 дня от начала появления симптомов определяются IgM и IgA, а затем IgG. Очень долго персистирует IgA, a IgG остается в течение всей жизни. К, возникающая во время беременности, в большинстве случаев проте­кает легко, с появлением неярко выраженной розовой сыпи на коже и с увеличением подче­люстных и шейных лимфоузлов. Реинфекции, как правило, асимптоматичны и могут при­вести к инфицированию плода, но только в редких случаях дело доходит до эмбриопатий. Вирус может инфицировать эпителий хориона, капиллярный эн­дотелий кровеносных сосудов плаценты, эндокард плода и через кровоток распространяется во многие органы. Иммунная защита со стороны В-клеток с продукцией вирусоспецифических IgM-антител наступает на 10-13 неделях гестации, IgG - с 16 недели, а IgA-антител - с 30-й недели гестации. К моменту рождения у 98% новорожденных с эмбриопатией мо­гут определяться самостоятельно выработанные IgM-антитела. IgG-антитела являются преимущественно материнскими. Продукция IgM-антител сохраняется после рождения 6-8 ме­сяцев.

Время развития К определяет исход беременности и характер повреждений у плода и новорожденных. В ряде случаев беременность прерывается спонтанным абортом или мертворождениями. При К перед зачатием до 10-го дня после последней менструации не возникает детских инфекций и повреждений. Если инфицирование происходит в первые недели беременности (до 8 недель) в 40% случаев наступает спонтанный аборт, а в осталь­ных 60% случаев - пороки развития плода. При инфицировании на 2-3 месяце беременно­сти риск для плода достигает 30-35%. Возникновение К на 4 месяце создает угрозу для плода в 8-10% случаев.

К, возникающая на поздних стадиях беременности, как правило, не нарушает процессы эмбриогенеза и приводит к фетопатиям в виде увеличения печени и селезенки. В случаях поздней манифестации К наиболее частой патологией является: нарушения слуха, сахарный диабет, судороги и прогрессирующий панэнцефалит. Большая часть этих симптомов появляется у детей, матери которых заболели острой К до 32 недель беременности, в то время как изолированные нарушения слуха связа­ны с К на 13-17 неделях беременности.

Классификация: 1.«Малый» краснушный синдром (поражение органов зрения, слуха, сердца); 2. «Большой» краснушный синдром (поражение различных органов и систем).

Исследования.Вирусологическое исследование (кал, моча); ИФА; исследования, направленные на выявление поражения внутренних органов.

Клиника. В классиче­скую триаду (триада Грегга) при К входят - пороки развития сердца (ОАП, стеноз легочной артерии, ДМЖП или ДМПП), поражения глаз (глаукома, катаракты, хориоретинит) и нарушения слуха (поражение слухового нерва). Следствием персистирующей К может стать ЗВУР, поражение ЦНС (менингоэнцефалит), нарушение функции печени (гепатит), тромбоцитопения, анемия, интерстициальная пневмония, остеиты, иммунодефицит и дисплазия зубов.

Диагноз. Диагноз ВК основывается на выявлении двух любых основных симптомов (катаракта или врожденная глаукома, врожденный порок сердца, глухота, пигментная ретинопатия) или сочетания одного из указанных основных симптомов и еще одного из дополнительных симптомов (пурпура, спленомегалия, желтуха, микроцефалия, менингоэнцефалит, изменения костей и отставание в умственном развитии).

Лабораторная диагностика.

У новорожденных детей вирус К обнаруживается в кале и моче в течение ме­сяца, в связи, с чем таких детей следует изолировать. Основой диагноза К служит наличие специфических IgM-антител. Обнаружение их до 2-х лет является доказательством перенесенного заболевания. У неинфицированных но­ворожденных в это время краснушные антитела не обнаруживаются, т.к. прекращается пас­сивный перенос материнских антител.

Табл. 2.44.Дифференциальный диагноз врожденной краснухи и врожденного микоплазмоза

Лечениеврожденной К не разработано. Рекомендуют использование виферона 1, интрона, роферона.

Профилактика. Важнейшим средством предупреждения возникновения краснушной эмбриофетопатии яв­ляются прививки, которые создают у большинства прививаемых детей устойчивый иммуни­тет. С течением времени у привитых снижается титр специфических антител и возрастает угроза инфицирования женщин репродуктивного возраста. Поэтому вторым обя­зательным условием профилактики является введение в существующую схему обследования беременных женщин лабораторной диагностики на К. Существующая практика пре­рывания беременности при контакте беременной женщины с К не может быть пра­вильной, т.к. не учитывает уровень у нее противокраснушного иммунитета. Согласно совре­менным представлениям в этих ситуациях должна быть определена направленность гумо­рального иммунного ответа к антигенам вируса К. С этой целью используют реакции бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), обнаружение в крови антител к вирусу К, относящихся к классу IgM, что свиде­тельствует о краснушной инфекции.

Появление клинически выраженной краснухи и IgM-антител свидетельствует о свежеперенесенной К и служит показанием для прерывания бере­менности (I-II триместр).

За беременными женщинами, имевшими контакт с К, но без клинических сим­птомов заболевания и отсутствием противокраснушных антител, рекомендуется вести дис­пансерное наблюдение. В программу обследования включается иммунологическое и ультра­звуковое исследование. При отсутствии IgM-антител делается вывод о возможности сохра­нения беременности. Ультразвуковой контроль за состоянием плода проводится на 16-22 неделях гестации, а повторно - на 25-28 неделях. Серонегативные или беременные с неиз­вестным иммунологическим статусом после контакта с К в первые 16 недель бере­менности тотчас должны получить краснушный иммуноглобулин (0,3 мл/кг, т.e. в среднем 15 мл). Если спустя 4-6 недель титр IgM повышается, рекомендуется прервать бе­ременность из-за высокого риска краснушной эмбриопатии.