Виды портальной гипертензии.

1. Надпеченочнаяпортальная гипертензия возникает вследствие компрессии или тромбоза печеночных вен, правожелудочковой недостаточности, перикардита и характеризуется затруднением венозного оттока от печени.

2. Внутрипеченочнаяпортальная гипертензия развивается при циррозе, опухолях, эхинококкозе и других поражениях печени.

3. Подпеченочнаяпортальная гипертензия связана с тромбозом или компрессией воротной вены (рубцы, сдавление асцитической жидкостью, опухолью) либо с аномалиями ее развития.

Основным звеном патогенеза портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены.

Портальная гипертензия сопровождается компенсаторным шунтированием крови через портокавальные анастомозы (нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка, передняя брюшная стенка в области пупка – «голова Медузы» (caput Medusae), система геморроидальных вен) с последующим варикозным расширением сосудов. Это делает стенки сосудов уязвимыми к механическим повреждениям, исходом которых могут быть желудочно-кишечные кровотечения, нередко заканчивающиеся летально. Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.

Характерное проявление портальной гипертензии – клиническая триада: возникновение коллатерального венозного кровообращения (расширение портокавальных анастомозов – «голова Медузы»), асцит и увеличение селезенки (спленомегалия).

Последствия портальной гипертензии:

• спленомегалия – увеличение размеров селезенки,

• гиперспленизм – повышение функции селезенки, следствием чего являются панцитопения (тромбоцитопения, анемия, лейкопения)

• асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

В механизме развития асцита играют роль следующие патогенетические факторы:

• повышение давления в воротной вене;

• снижение онкотического давления крови в связи с нарушением белок-синтезирующей функции печени (гипопротеинемия);

• нарушение лимфообращения;

• вторичный альдостеронизм (активация РААС, снижения метаболизма в печени), что сопровождается гипернатриемией, гипокалиемией, гиперволемией.

• увеличение проницаемости стенки сосудов в результате гипоксии, ацидоза и эндогенной интоксикации.

Асцит проявляется вздутием живота и прогрессирующим нарастанием массы тела. Наиболее частым осложнением асцита является бактериальный перитонит (возникает при инфицировании асцитической жидкости, в 90% случаев происходит спонтанно).