Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


ПРИЛОЖЕНИЕ.




10. Блок информации:

После рождения или выхода из яйцевых и зародышевых оболочек начинается постэмбриональный, или постнатальный, этап онтогенеза, в течение которого происходит дальнейшее развитие организма. У различных видов животных постнатальный период жизни может продолжаться от нескольких дней до десятков лет. Продолжительность индивидуальной жизни – видовой признак, не зависящий от высоты организации.

Постэмбриональный онтогенез человека можно разделить на следующие периоды: ювенильный (до полового созревания), зрелый (взрослое, половозрелое состояние), период старости, заканчивающийся естественной смертью. Следует, однако, учитывать что любая схема является условной, кроме того, действительное состояние двух людей одного возраста может значительно отличатся. В связи с этим введено понятие хронологического и биологического возраста. Биологический возраст определяется совокупностью обменных, структурных, функциональных особенностей организма, включая его приспособительные возможности. Он может не соответствовать календарному.

Ювенильный период – в зависимости от типа онтогенеза протекает с прямым или непрямым развитием. Первое из них характерно для организма с неличиночным и внутриутробным типом развития, второе – для организмов с личиночным типом развития.

При прямом развитии выклюнувшиеся из яйцевых оболочек или новорожденные отличаются от взрослой формы преимущественно размерами, а так же недоразвитием ряда органов и пропорциями тела. Сказанное относится не только к животным, но и к человеку.

При непрямом развитии личинка претерпевает превращение (метаморфоз). Личинка может резко отличатся от взрослой формы. У нее не только могут отсутствовать, или быть недоразвитыми органы, необходимые в половозрелом состоянии, но и имеются многие временные (провизорные) органы.

Метаморфоз широко распространен у представителей различных типов животных. Он встречается не только у беспозвоночных животных (у кишечнополостных, плоских и круглых червей, моллюсков, членистоногих), а и у хордовых, например земноводных.

Развитие с превращением появилось как одно из приспособлений к условиям обитания и нередко связано с переходом личиночных стадий из одной среды обитания в другую, например развитие насекомых и земноводных.

Рост. Одной из наиболее характерных черт онтогенеза является увеличение, т.е. рост. Он связан с увеличением количества клеток и накоплением массы внеклеточных образований. По характеру роста всех животных можно разделить на две группы – с определенным и неопределенным ростом.

Неопределенный рост наблюдается у моллюсков, ракообразных, рыб, земноводных, рептилий и других животных не прекращающих расти в течение всей жизни. Определенный рост свойственен организмам, которые к определенному возрасту перестают расти, например насекомым, птицам, млекопитающим.

Рост характеризуется рядом закономерностей. Их изучению посвящен ряд работ американского зоолога К. Майнота. Крупным исследователем в области проблемы роста был отечественный ученый И.И. Шмальгаузен.

Установлено, что интенсивность роста в начале онтогенеза, а затем постепенно снижается и что в разные периоды индивидуального развития она неодинакова.

В онтогенезе происходит чередование периодов роста и дифференцировки. Периоды депрессии роста характеризуются усиленной дифференцировкой и наоборот. Следует отметить, что эти процессы всегда сопутствуют друг другу. Допустимо говорить лишь о преобладании то одного, то другого процесса. Дифференцировка приводит к определенным качественным изменениям клеток, обуславливающим снижение или полную потерю их способности к размножению. Единство двух процессов - роста и дифференцировки, в конце концов приводит к тому, что организм достигает зрелости и рост его прекращается или в значительной мере замедляется.

Возрастная периодизация постнатального онтогенеза и процесса роста у человека. Деление онтогенеза на возрастные периоды у детей отражает этапы созревания ряда систем: костной, нервной, половой. Человек отличается от других видов, в том числе и от приматов, относительно более длинным периодом детства. Это имеет большое значение, так как в этот период происходит не только физическое развитие организма, но и становление личности: в условиях коллектива осуществляются различные пути социального наследования.

Многие физические признаки человека формируются в процессе развития специфических для него функций. Позвоночный столб новорожденного имеет форму, отличающуюся от такового у взрослого. Типичная форма позвоночного столба, имеющая два выступа вперед (лордозы) и два изгиба назад (кифозы), развивается в процессе перехода к прямохождению. Первым появляется шейный лордоз – в возрасте 2,5-3 месяцев, когда ребенок начинает держать головку. К 6 месяцам, когда ребенок начинает сидеть, формируется грудной кифоз. При освоении стояния и ходьбы начинает образовываться поясничный лордоз. К 1,5-2 годам уже полностью сформированы все изгибы позвоночного столба. Возрастные различия в пропорциях тела ребенка и взрослого общеизвестны. Ребенок отличается относительно короткими ногами, длинным туловищем, большой головой.

Рост выражается увеличением длины и массы тела. Процесс роста протекает неравномерно, периоды быстрого роста сменяются периодами его замедления. Самый интенсивный рост наблюдается на первом году жизни, когда длина тела ребенка увеличивается в среднем на 23-25 см. На втором году жизни темп роста замедляется, но остается еще высоким (10-11 см), на третьем году – 8см. В период от 4 до 7 лет годичный прирост составляет 5-7 см. В младшем школьном возрасте наблюдается замедление темпов роста до 4-5 см в год. С 11-12 лет у девочек и с 13-14 лет у мальчиков до 16-17 лет наблюдается последняя «вспышка» роста (7-8 см в год). Отмечается соответствующая закономерность и в нарастании массы тела. К 5 месяцам она удваивается в 3 раза. После 2 лет темп нарастания массы тела замедляется.

До 10 лет темп роста и нарастания массы у мальчиков и девочек не отличается. С 11-12 лет у девочек он ускоряется, после 15 лет мальчики опережают девочек по этим показателям, и это превышение величины роста и массы тела сохраняется в дальнейшем. Процесс роста у человека и животных зависит от влияния многих факторов как эндогенного, так и экзогенного характера.

Рост – количественный признак, который имеет полигенный характер наследования. Как известно, такие признаки в большой степени зависят от условий среды. Для нормального роста и развития организм нуждается в полноценном (как по качеству, так и по количеству) питании. Пищи должна включать все необходимые аминокислоты. Недостаток каких-либо незаменимых аминокислот вызывает прекращение роста, нарушение развития и гибель организма.

Важная роль принадлежит витаминам, особенно ретинолу (Вит. А), кальциферолам (вит. D), витаминам группы В. Для нормального роста необходимы также минеральные соли и микроэлементы. Существенное влияние на рост и развитие оказывают такие факторы среды, как кислород, температура, свет. Роль света для растущих организмов сказывается прежде всего в том, что с ним связан синтез кальциферолов. поэтому свет можно считать важным фактором роста и развития.

Гормональная регуляция роста.Из передней доли гипофиза был выделен гормон, стимулирующий рост – гормон роста, или соматотропный гормон. Если у молодых щенков удалить переднюю долю гипофиза, их рост резко замедляется. Введение соматотропного гормона восстанавливает процесс роста. Этот гормон влияет на синтез белка, начинается усиленное размножение клеток, увеличение линейных размеров и массы организма.

У человека может наблюдаться как повышение, так и понижение функции передней доли гипофиза. При пониженной функции в детском возрасте развивается гипофизарная карликовость (нанизм). При нанизме рост замедляется, но части тела сохраняют нормальные пропорции. Пониженная гормональная активность передней доли гипофиза приводит к половому недоразвитию вследствие нарушения образования гормона роста и половых гормонов. Отсюда у таких карликов детские черты лица, недоразвитие вторичных половых признаков.

Повышение функции передней доли гипофиза сопровождается увеличением роста, приводящим к гигантизму (у мужчин более 200 см)

Обычно прекращение секреции соматотропного гормона совпадает с половым созреванием. Если же этот гормон выделяется в зрелом возрасте, то происходит патологический рост отдельных органов. При этом заболевании наблюдается разрастание костей кисти, стопы и лица (акромегалия). Для оптимального действия соматотропного гормона в тканях необходимо присутствие гормонов щитовидной железы. Эти гормоны резко усиливают окислительные процессы, идущие в митохондриях, что ведет к повышению энергетического обмена. Под влиянием тироксина происходит интенсивное потребление тканями глюкозы из крови.

У молодых животных удаление щитовидной железы приводит к понижению основного обмена, задержке роста трубчатых костей и полового развития. Понижается возбудимость ЦНС, замедляется образование рефлексов. У человека при недостаточности функции щитовидной железы, если она проявляется в детском возрасте, развивается заболевание кретинизм, характеризующиеся психической отсталостью, задержкой роста и полового развития, нарушением пропорций тела.

Акселерация – ускорение роста и развития детей и подростков. За последние 100-150 лет наблюдается ускорение соматического развития и физиологического созревания детей и подростков. Это явление было обнаружено при сопоставлении данных роста, массы и физиологических показателей, полученных в начале ХХ в., с данными, полученными в 30-е годы ХIХ в., когда начали производится систематические исследования этих показателей.

Акселерация проявляется уже на стадии внутриутробного развития, об этом свидетельствует увеличение длины тела новорожденных на 0,5-1 см и увеличение их массы тела на 50-100 г за последние 40 лет. Значительное ускорение развития наблюдается и у грудных детей. Удвоение массы тела, наблюдавшееся раньше к 6 месяцу, теперь происходит между 4 и 5 месяцами, в более раннем возрасте прорезываются молочные зубы. Годовалые дети имею массу тела на 1,5-2 кг больше, чем 50 лет назад.

С 1880 по 1950 гг. в Европе и Северной Америке за каждое десятилетие у 5-7-летних детей длина тела в среднем увеличивалась на 1.5 см, а масса на 0,5 кг; у подростков 13-15 лет соответственно – на 2,5 см и на 2кг. Рост заканчивается в более раннем возрасте, чем в средине 30-х годов, увеличивается и мышечная масса. Это сказывается на «омоложении» рекордов во многих видах спорта.

В настоящее время у большинства девушек рост прекращается в 16-17 лет, у юношей – в18-19 лет. Рост трубчатых костей в длину происходит до тех пор, пока между эпифизом и диафизом сохраняются прослойки хрящевой ткани, так называемые «полоски роста». Они отчетливо видны на рентгенограмме. Когда на их месте развивается костная ткань, рост в длину прекращается.

Несмотря на более раннее прекращение роста, он оказывается увеличенным у взрослых людей нынешнего поколения по сравнению с предыдущими поколениям в основном за счет его ускорения в допубертатном периоде. Призывники 70-х годов выше своих сверстников 40-х годов в среднем на 8 см. Представляют интерес материалы раскопок, проведенных на Украине (Полтавская область) на местах крупных сражений; они дают представление о размерах тел воинов XVII-XVIII вв. Оказалось, что их средний рост был меньше, чем у современных мужчин.

Существует много гипотез о причинах акселерации, которые интересуют врачей, педагогов, социологов. Одна гипотеза объясняет ускорение развития улучшением питания, большим поступлением в организм белков и витаминов (Таннер, Ленц). Определенное значение имеет в результате улучшения педиатрической помощи, успехов профилактики и гигиены.

Выдвинуто представление о том, что стимулирующее влияние на рост и развитие оказывает изменение магнитного поля Земли, усиление действия ионизирующей и солнечной радиации.

Высказывается мнение о возможном влиянии электромагнитных волн, возникающих при работе многочисленных теле- и радиоустановок (Трайбер). Связывают акселерацию и с изменением уровня радиации вследствие как независящих от человека причин (космическая радиация), так и возникающих в результате деятельности человека (атомные испытания, рентгеновские установки).

Теория гетерозиса объясняет акселерацию тем, что в течение ХХ в. и особенно в последние десятилетия резко возросла миграция населения, происходит распад изолятов в человеческих популяциях в результате развития транспорта, массовой миграции во время войн, ломки расовых кастовых и религиозных границ. Советский антрополог В.В. Бунак и некоторые зарубежные исследователи (Халс, Нольд) придают большое значение увеличению гетерозиготности потомков в результате брачных связей между ранее изолированными группами людей.

Это явление ускоренного роста и развития в общей генетике получило название гетерозиса. Механизм его еще недостаточно выяснен. Однако массовые исследования показали, что при большой географической удаленности мест рождения родителей рост, масса и некоторые другие показатели физического развития их детей превышают аналогичные показатели тех потомков, родители которых происходят их семей постоянно живущих в одной местности.

Гипотеза урбанизации в качестве основной причины акселерации предполагает раздражающее влияние на нервную систему ребенка комплекса условий городской жизни, ускорения темпа жизни.

Однако ни один из перечисленных факторов не может рассматриваться в качестве основной причины акселерации. Безусловно важное значение имеют и социальные факторы, влияние которых приводил к прекращению акселерации даже обратному процессу.

Процесс акселерации по-видимому представляет собой результат действия многих факторов. Эта сложная проблема требует дальнейшего исследования со стороны медиков, биологов, педагогов, юрист. Необходимо учитывать возможность разрыва между ускоренным физическим развитием и относительно более медленным нравственным и гражданским становлением личности.

Старость и старение.Старость представляет собой закономерную стадию индивидуального развития, по достижении которой организм приобретает определенные изменения во внешнем виде и физическом состоянии.

Старость наступает в пострепродуктивном периоде онтогенеза, однако начало угасания репродуктивной функции или даже полная утрата не могут служить нижней границей старости. Так, менопауза у женщины определяет окончание репродуктивного периода ее жизни. Вместе с тем к моменту достижения менопаузы большинство внешних и внутренних признаков далеко не достигают уровня типичного для старых людей. С другой стороны, многие изменения, выраженные в старости, начинаются задолго до снижения репродуктивной активности. Это относится как к физическим признакам (поседение волос), так и к функциям отдельных органов. Например, у мужчин снижение секреции мужских половых гормонов гипофиза, что характерно для старого организма, начинается после 25 лет.

Различают хронологический и биологический возраст. Согласно современной классификации, основанной на анализе средних показателей состояния организма, людей, хронологический возраст которых достиг 60-74 лет, называют пожилым, 75-89 лет – старым, свыше 90 лет – долгожителями. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости появляются в разном хронологическом возрасте и характеризуются различной скоростью нарастания. Кроме того, изменения даже одного параметра, коррелирующего с возрастом, подвержены значительным половым и индивидуальным колебаниям. С целью определения биологического возраста, что необходимо для суждения о скорости старения, пытаются использовать «батареи тестов» - совокупность многих характеристик, закономерно изменяющихся в процессе жизни. Основу таких «батарей» составят, по видимому, сложные функциональные показатели, зависящие от согласованной деятельности нескольких систем организма. Например, скорость прохождения нервного импульса, которая зависит от состояния нервного волокна, снижается в интервале 20-90 лет на 10%, тогда как ЖЕЛ, определяемая координированной работой нервной и мышечной систем, - на 50%.

Состояние старости в биологическом понимании достигается благодаря изменениям, составляющим содержание процесса старения. Эти изменения распространяются на все функциональные системы и обнаруживаются на любом из уровней структурной организации особи – молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном. Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма заключается в нарастающем с возрастом снижении жизнеспособности особи, уменьшении эффективности адаптационных, гомеостатических механизмов. Таким образом, биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть. Последняя же представляет собой универсальный механизм ограничения определенным пределом участия многоклеточных организмов в репродукции себе подобных. Без смерти бы не было смены поколений – одной из главной предпосылок эволюционного процесса.

Скорость нарастания и выраженность изменений в процессе старения находятся под генетическим контролем и зависят от условий, в которых происходило предшествующее развитие особи. В пользу генетического контроля старения говорит то, что максимальная продолжительность жизни является видовым признаком.

У человека выявлена положительная корреляция между длительностью жизни потомков и родителей, особенно матери. Величины продолжительности жизни у однояйцевых близнецов более близки, чем у двуяйцевых. Попарные различия составили в среднем 14,5 года для первых и 18,7 для вторых. Описаны наследственные болезни с ранним появлением изменений, обычно наблюдаемых у старых людей. Так, при синдроме Хатчинсона – Гипфорда (инфантильная прогерия или преждевременное старение в детском возрасте) уже на первом году жизни отмечается задержка роста, рано начинается облысение, на коже появляются морщины, развивается атеросклероз. Половая зрелость, как правило, не достигается, а смерть наступает в возрасте до 30 лет. Указанный синдром характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования.

Опыты, имеющие цель выяснить влияние на процесс старения условий жизни, дали в целом положительный ответ, однако вскрыли противоречивый характер этих влияний. Средняя продолжительность жизни увеличивается у некоторых беспозвоночных (планария, дафния, коловратки) и позвоночных животных при ограничении пищевого рациона. В одном из опытов крысятам-отъемышам скармливали лишь 46% обычного рациона. Такие животные жили дольше контрольных крыс и у них позже развивались болезни, типичные для состояния старости, например дегенерация скелетных мышц. Вместе с тем увеличение продолжительности жизни в описываемом опыте происходило вследствие удлинения периода до наступления половой зрелости при сохранении обычной длительности периода зрелости. Общий вывод о влиянии условий жизни заключается в том, что факторы, замедляющие развитие, способствуют увеличению продолжительности жизни. С этим выводом согласуются наблюдения о существовании положительной корреляции между продолжительностью жизни и длительностью периодов беременности и достижения половозрелого состояния.

Учитывая сложный характер влияния генетических и средовых факторов на процесс старения, нелегко ответить на вопрос о том, как долго может жить человек. Разные авторы называют величины от 70 до 200 лет. По-видимому, истинная величина биологической продолжительности жизни укладывается в эти пределы. Если в расчетах исходить из соотношения длительности дорепродуктивного периода онтогенеза и продолжительности жизни, типичного для млекопитающих (5-8-кратное превышение вторым показателем первого), и принять длительность дорепродуктивного периода человека за 20-25 лет, то биологическая продолжительность жизни превышает 100 лет и даже приближается к 150-200 годам. Если же основываться на статистическом анализе показателей смертности в разные периоды, то интересующая нас величина находится в области 90 лет.

Улучшение социально-гигиенических условий жизни, качества питания, успехи медицины обусловили существенный подъем в экономически развитых странах средней продолжительности жизни в текущем столетии. В настоящее время средняя продолжительность жизни в экономически развитых странах составляет 71,1, а в развивающихся странах 52,2 года. При этом женщины живут в среднем на 3-5 лет дольше.

Изменения органов и систем организма млекопитающих и человека в процессе старения.Как правило, после 50 лет у человека возникают стойкие внешние проявления старения кожи. Появляются рубцы, пигментные пятна, бородавки и родинки, а так же морщины, которые образуются из-за потери подкожного жира. Уменьшается число потовых желез, что делает кожу более сухой и шершавой. Происходят структурные изменения коллагена кожи, приводящие к снижению ее эластичности. Кожа становится дряблой. Другие характерные внешние признаки - это выпадение волос или поседение волос на голове. Поседение в популяции начинается в возрасте менее 30 лет и не зависит от исходного цвета волос.

Изменения в системе пищеварения заключаются в потере зубов, снижение уровня пищеварительных соков.

Начиная примерно с 40-летнего возраста, отмечается прогрессивный подъем артериального давления. Закономерные изменения наблюдаются в стенках сосудов: в них откладывается холестерин и происходят другие превращения, снижающие эластичность и искажающие реакции на различные стимулы. Как правило, развивается разрастание соединительной ткани.

В старости снижается интенсивность фильтрации в почечных клубочках, а так же обратное всасывание веществ из фильтрата в почечных канальцах. Функциональные изменения в почках происходят не изолированно, а в тесной связи с изменениями в других системах, особенно в сердечно-сосудистой и эндокринной.

Функциональные расстройства в дыхательной системе являются типичными для состояния старости. После 40-летнего возраста наблюдается уменьшение жизненной емкости легких.

Изменения со стороны мышц носят распространенный характер. Они регистрируются в гладкой, скелетной мускулатуре и сердечной мышце. С возрастом снижается сила сокращений, быстрее наступает утомление (например, скелетных мышц). Мышцы становятся расслаб­ленными и вялыми.

В приведенных выше примерах такие показатели, как упругость кожи и частичное поседение волос изменяются с возрастом довольно монотонно. В отношении других (уровень артериального давления, жизненная емкость легких, сила сокращения поперечнополосатой мышцы) изменения носят пороговый характер и начина­ются примерно в возрасте 35—45 лет.

Сложный характер носят возрастные изменения органов эндокринной системы. Синтез гормонов гонадами, а также щитовидной железой, надпочечниками снижается, тогда как некоторые гормоны гипофиза, например гонадотропные, образуются в большем количестве, при этом изменяются не только показатели синтеза гормонов, но и чувствительность к ним клеток органов-мишеней. В отношении гормонов щитовидной железы, коркового и мозгового вещества надпочечников, инсулина этот показатель у старых людей повышен.

С возрастом заметно изменяются иммунные реакции организма. За гуморальный иммунитет ответственны В-лимфоциты, образующиеся у млекопитающих, по-видимому, в костном мозге и вырабатывающие антитела, специфичные по отношению к носителям чужеродной генетической информации — антигенам. Образование Т-лимфоцитов связано с вилочковой железой (тимусом). Они ответ­ственны за клеточный иммунитет, например за отторжение трансплан­тата. Некоторые Т-лимфоциты участвуют в реакциях гуморального иммунитета.

К старости отмечается ослабление реакций как гуморального, так и клеточного иммунитета. Функциональные возможности иммунной системы закладываются в связи с функционированием тимуса, который подвергается обратному развитию по достижении зрелого возраста. Нарушение хода развития этой системы путем удаления тимуса, например у мышей, приводит к сокращению продолжительно­сти жизни животных.

К старости, по-видимому, складываются условия, когда иммунокомпетентные клетки ошибочно вырабатывают антитела против собственных антигенов организма. Такими ошибочно реагирующими лимфоцитами могут быть мутантные клетки лимфоидной системы. Как известно, число мутантных клеток растет с возрастом. С другой стороны, соматические мутации в клетках различных органов и тканей могут настолько изменять их антигенные свойства, что на них происходит выработка антител. Таким образом, старение сопровожда­ется нарастанием аутоиммунных реакций.

Особенность нервной системы высших позвоночных заключается в том, что предшественники нервных клеток прекращают деление в конце эмбрионального или в крайнем случае в самом начале постэмбрионального периода. Благодаря этому количество нервных клеток в течение жизни организма может только снижаться. Определение истинных масштабов гибели нервных клеток от рождения до старости затруднено из-за несовершенства методов анализа. В отдельных исследованиях показано, что за 100 лет жизни количество грушевидных нейронов в мозжечке людей уменьшается на 25%. Есть данные о том, что у очень старых мышей в целом головном мозге нас­читывается 2 млн. нервных клеток по сравнению с 5 млн. в головном мозге молодых животных. В пользу гибели нервных клеток с возрастом говорят наблюдения о снижении концентрации нервных окончаний, а также нейромедиаторов в различных органах у старых животных и человека. Структура нервных клеток к старости закономерно изменя­ется. Так, в их цитоплазме накапливается пигмент липофусцин, количество которого хорошо коррелирует с возрастом. К функциональным изменениям, которые развиваются в процессе старения нервной системы, относятся снижение памяти, нарушения двигательной координации и др.

В старости наблюдается снижение функций практически всех органов чувств. Уменьшается способность глаза к аккомода­ции, так как слабеют глазодвигательные мышцы и изменяется структура вещества хрусталика. Это ведет к пресмиопии или старческой дальнозоркости. У старых людей хрусталик часто мутнеет — развива­ется катаракта. Острота зрения падает.

Снижается чувствительность органа слуха особенно к звуковым волнам высокой частоты. Старый человек хуже различает запах и вкус. У него нарушается чувство равновесия.

Таким образом в процессе старения изменяются функции всех органов, однако эти изменения развиваются в организме неравномерно. Более того, в одном и том же органе старого человека обнаруживаются клетки с разной степенью выраженности изменений или вовсе без них.

Молекулярные и клеточные проявления старения.Старение сопровождается выраженными молекулярными изменени­ями структуры и функции генетического аппарата клеток разных тканей и органов. Отмечается снижение содержания ДНК и РНК, однако химический состав ДНК существенно не меняется. Изменяются физико-химические свойства белков хроматина клеточных ядер, увеличивается прочность связывания гистонов с ДНК. Последнее может проявляться в репрессии некоторой части генома.

При старении повреждаются все основные молекулярно-генетические процессы — транскрипция и трансляция наследственной информа­ции, репликация и репарация ДНК. Эти повреждения могут быть следствием неизбежных ошибок в ходе синтеза и преобразований макромолекул или же быть результатом первичных мутационных изменений. Например, синтез белков, контролируемый мутантными генами, обусловливает дефектность их ферментативной или иной функции.

Накопление в старости дефектов макромолекул сказывается на функции клеток. Молекулярные изменения, совместимые с жизнью клеток, могут тем не менее существенно повреждать их функцию и снизить их вклад в физиологические процессы на тканевом, органном и организменном уровнях.

Следует отметить, что дифференцированные клетки разных направлений специализации стареют в деталях по-разному. В нервных клетках и поперечнополосатых мышцах, являющихся долгоживущими, типично накопление липофусцина. В короткоживущих эритроцитах этого не наблюдается и на первый план выступают изменения плазматической мембраны.

Закономерный характер старения отдельных типов клеток и разную продолжительность их жизни трудно объяснить с позиций накопления случайных ошибок. Ряд исследователей связывают старение с програм­мой дифференцировки клеток. Предполагается, что дифференциро­ванные клетки, осуществив до конца программу специализации, утрачивают способность возобновлять некоторые синтезы предшеству­ющих этапов развития, что обрекает их на гибель.

Особо следует остановиться на изменении в процессе старения способности клеток многоклеточного организма к делению. Показано, что в условиях нормального развития потомки каждой клетки проходят ограниченное число клеточных циклов. Так, фибробласты, синтезиру­ющие коллаген, осуществляют 50—60 клеточных циклов, т. е. про­должительность жизни клеточного клона ограничена. Неограниченной способностью к пролиферации характеризуются лишь клетки с изме­ненным наследственным аппаратом, например раковые.

Механизмы старения.Несколько сотен гипотез высказано относительно механизма старения. Многие из них не выдержали проверку временем и пред­ставляют в настоящее время исторический интерес. К ним относятся гипотезы, объясняющие старение израсходованием особого ядерного вещества, страхом смерти, утратой некоторых веществ, имеющихся у каждого индивидуума в ограниченной дозе в момент оплодотворения, самоотравлением продуктами жизнедеятельности. Гипотезы, сохраня­ющие свое научное значение в наши дни, можно объединить в несколько групп.

Согласно слохастическим гипотезам в основе старения лежит накопление «ошибок» и повреждений, случайно (слохастически) возникающих в процессе жизнедеятельности индивидуума на разных уровнях его структурной организации. Сторонники различных вари­антов таких гипотез подчеркивают первостепенную роль повреждения в генетическом аппарате (гипотеза накопления соматических мутаций) или же относят первичные повреждения к широкому спектру биологических молекул, включая РНК, ядерные и цитоплазматические белки, липиды клеточных мембран (свободнорадикальная гипотеза, гипотеза повреждения структуры ферментов). Разного рода поврежде­ния возникают вследствие «ошибок» в ходе естественных внутриклеточных процессов или в результате действия внешних факторов. Первичные изменения на молекулярном уровне преобразуются в фун­кциональные нарушения на более высоких структурных уровнях.

Согласно программным гипотезам старение детерминиро­вано генетически, т. е. информация о начале и содержании его представлена в геноме клеток. Одна из таких гипотез исходит из признания связи между старением и клеточной дифференцировкой. В пользу запрограммированности старения говорит наличие в природе видов, у которых вслед за размножением бурно нарастают изменения, приводящие животных к гибели. Типичным примером в этом отношении служат тихоокеанские лососи (горбуша, нерка), погибающие после нереста. Пусковой механизм в этом случае связан с режимом секреции половых гормонов. Кастрированная горбуша не нерестится и живет в 2—3 раза дольше.

Программные гипотезы старения основываются на допущении, что в организме функционируют своеобразные «часы», в соответствии с которыми осуществляются возрастные изменения, механизм таких часов точно не установлен. Предположительно, в его основе могут лежать запрограммированное число делений в клоне клеток или особенности функционирования в онтогенезе определенного органа, например тимуса, который подвергается ранней возрастной инволюции.

Генетические программы развития организмов представляют собой результат эволюционного процесса. Это распространяется и на старение, если оно запрограммировано. На первый взгляд есте­ственный отбор должен благоприятствовать увеличению продолжи­тельности жизни, в связи с чем эволюционная обусловленность старе­ния как механизма, создающего неизбежность смерти, кажется нело­гичной. Противоречие преодолевается, если допустить, что старение представляет собой косвенное, хотя и неизбежное следствие есте­ственного отбора. Последний действует в направлении большей приспособленности организма на ранних этапах онтогенеза, отодвигая время проявления неблагоприятных аллелей. Учитывая широкое распространение явления плейотропии, легко представить, что один и тот же ген может контролировать наряду с полезными признаками (например, повышение плодовитости) также и вредные. Подобные гены сохраняются и распространяются в генофондах популяций, если на время нейтрализуются их отрицательные эффекты. Последнее достига­ется, например, при помощи генов-модификаторов.

Характерен пример с таким наследственным заболеванием, как хорея Геттингтона (пляска святого Витта), типичным симптомом которого служит сильный тремор (дрожание) головы и конечностей. Симптомы его проявляются обычно в возрасте 35—39 лет, причем у мужчин позднее, чем у женщин. Наблюдаемое различие в сроках проявления болезни объясняют тем, что у мужчин, имеющих в сравнении с женщинами большую продолжительность репродуктивного периода, давление отбора против соответствующего признака угасает с возрастом более медленно.

Рассмотренная гипотеза, объясняющая эволюцию старения привлекательна также тем, что она отвечает на вопрос о множествен­ных проявлениях старческих изменений одновременно на всех структур­ных уровнях организации, т. е. практически во всех тканях, органах и функциональных системах. Действительно, отодвигая в онтогенезе время проявления вредных генетических эффектов, естественный отбор должен был их синхронизировать.

Хотя проблема старения интересует науку давно, целенаправленные фундаментальные исследования в этой области начаты сравнительно недавно. Главным стимулом работ в этом направлении служат настоящая демографическая ситуация и прогноз изменения возрастной структуры населения планеты на ближайшее будущее. Задача биологии и медицины в такой ситуации состоит в поисках путей предупреждения снижения функциональной активности и поддержания здоровья человека, перешагнувшего возрастной рубеж 55—60 лет.

Преобразования отдельных частей организма согласованы по срокам, месту и объему изменений. Процесс, в результате которого однородный материал зародыша преобразуется в устойчивые элементы, разнородные по морфологии, функциям и биохимическим показателям называется дифференцировкойилидифференциацией. Этот процесс характерен для всех структурных уровней организма: возникновение разнообразных типов клеток – явление цитологической дифференцировки; образование разных тканей – результат гистологической дифференцировки.

Конечный результат развития отдельных эмбриональных закладок детерминирован (предопределен). Процесс дифференцировки необратим. Термин «детерминация» имеет широкое значение. Он отождествляется совокупностью закономерных формообразовательных процессов, обусловленных совокупностью факторов. В процессе детерминации одни части зародыша воздействуют на другие, побуждают их к прохождению определенного пути нормального развития. Степень детерминации различных частей зародыша в ходе эмбриогенеза меняется. Экспериментальным путем показано что бластомеры нескольких поколений при изоляции и культивировании в подходящих условиях проявляют тотипотентность(равнонаследственность), т.е. из каждого бластомера может развиться полноценный организм. Примером тотипотентность клеток зародышей человека является рождение двух, трех, четырех монозиготных близнецов. В этом случае тотипотентность сохраняется на стадии 2-4 бластомеров. На стадии зрелой бластулы свойства тотипотентности утрачиваются, однако клетки способны к трансдетерминации – изменению направления дальнейшего развития в соответствии с новым положением (при перекрестной пересадке участков эктодермы или мезодермы). Таким образом, лабильная детерминация путей развития, наблюдаемая на ранних стадиях эмбриогенеза сменяется стабильной детерминацией.

Интеграция – объединение всех проявлений развития в единый сбалансированный комплекс. Она осуществляется на фоне дифференциации и детерминации. Изменения потенциальных возможностей отдельных частей зародыша происходят не случайно, а зависят от положения этих частей в зародыше в процессе эмбриогенеза. Такая интеграция определяет процесс развития не только в деталях, но и в целом.

Упорядочивание хода эмбриогенеза осуществляется за счет эмбриональной индукции (опыты Г. Шпемана, Г. Мангольда). Некоторые части зародыша выполняют роль индукторов или организаторов намечающих пути развития других частей. Структура зародыша в результате воздействия на них других структур развивается в определенном направлении. Например, хрусталик образуется их эктодермы под действие зачатка глаза. Дорсальная губа бластопора, представляет собой хордо-мезодермальный зачаток, является первичным индуктором и организатором у амфибий. Зачаток бластопора возникает в области серого серпа. Если небольшой участок кортикального слоя цитоплазмы яйцеклетки пересадить на брюшную сторону другого зародыша, то у последнего индуцируется дополнительная нервная система. Следовательно, клеточный материал дорсальной губы бластопора наследует свойства первичного организатора которые запрограммированы еще на уровне яйцеклетки. Существуют «специфические индукторы» т.е. вещества, которые в ничтожных концентрациях вызывают индуцирующее действие и различаются по конечному результату своего действия. Например экстракт из печени млекопитающих индуцирует мозговые структуры а экстракт из костного мозга – мезодермальные. В тканях зародышей птиц высокоактивные индукторы относятся к классу белков или нуклеопротеинов.

При развитии многих зачатков имеют место цепи последовательных индукций: индукция слухового пузырька осуществляется продолговатым мозгом а слуховой пузырек индуцирует формирование хрящевой капсулы. В основе таких межорганных и межтканевых индукций лежат контактные воздействия одних клеток на другие. Способность эмбрионального зачатка к восприятию индукционного стимула называется компетенцией. Индукционные процессы происходят благодаря тому, что одни части эмбриона обладают свойством индукторов, а другие свойством компетентности. Современные исследования показывают, что действие индуктора не воспринимается одиночными клетками, чем больше масса индуцируемого зачатка, тем активнее происходит в нем дифференцировка частей. В процессе эмбрионального развития происходит закономерная смена индукторов и состояний компетентности, это обусловливает последовательность этапов развития (например, формирование комплекса осевых органов). Зачаток любого органа проходит в своем развитии 2 фазы. Первая фаза называется фазой зависимой дифференцировки, при этом судьба зачатка зависит от действия индукторов и внешнего окружения. Вторая фаза – независимой дифференцировки. Во время этой фазы происходит закономерный цикл преобразований, независящих от изменения внешних условий. Трансплантация зачатка в не типичное окружение в первой фазе приводит к трансдифференцировке, во второй не вызовет изменений пути развития.

В ходе эмбрионального развития на всех уровнях структурной организации зародыша происходят изменения клеток и клеточных комплексов. К ним относятся: местные утолщения или обособления пластов, образование складок, объединение или распад клеточных масс, концентрация клеток вокруг каких либо структур. Например, сгущение мезенхимных клеток предшествует образованию зародышевых кровеносных сосудов.

Важная роль в эмбриогенезе принадлежит клеточной пролиферации, перемещением клеток, избирательной сортировке, дифференцировке, гибели клеток зародыша.

Пролиферация клетоклежит в основе развития всех органов. За счет этого процесса достигается определенная масса тканей. Деление клеток осуществляется путем митоза.

Клеточные перемещения происходят за счет амебоидного движения клеток. Клетки движутся путем контактной ориентировки. Траектория движения обусловлена рельефом поверхности по которой движется клетка. Некоторые клетки перемещаются по градиенту концентрации химических веществ. Клеточные перемещения обеспечивают доставку клеточного материала в нужную область зародыша. Например, клетки перемещающиеся из области ганглиозной пластинки мигрируют в зоны вегетативных нервных узлов, надпочечников и т.д.

Избирательная сортировка- это выделение и объединение клеток одного зачатка из смеси, содержащей клетки разных зачатков. Процесс происходит как в клеточном материале зародышевых листков, так и отдельных органов. Межклеточные контакты образуются случайно, но связи однотипных клеток отличаются большой устойчивостью.

Дифференцировка клеток. Благодаря ей образуются устойчивые типы клеток специализированные к выполнению определенных функций. Эти клетки характеризуются сложной морфологией (нейроны, палочки и колбочки сетчатки). Клеточные типы отличаются друг от друга типоспецифическими белками, а так же веществами иной химической природ. Например, в эритроцитах синтезируется гемоглобин, в клетках мышц – миозин. От наличия типоспецифических белков зависит специализация клеток многоклеточного организма. Кроме типоспецифических белков существуют еще тканеспецифические белки. Они также синтезируются в клетках. Процесс клеточной дифференцировки можно объяснить с помощью гипотезы дифференциальной активности генов: каждая клетка содержит полный набор генов но в разных типах клеток активны разные группы генов. Выделяют три группы активных генов: 1) контролирующие фундаментальные процессы жизнедеятельности клеток и активные во всех клетках (например, гены контролирующие энергетический обмен), 2) гены, обусловливающие сходные черты клеток одной ткани (например гены, контролирующие формирование отростков у нейронов), 3) гены контролирующие черты, специфичные для клеток данного типа (например, контролирующие особенности строения разных типов нейронов коры головного мозга).

В основе механизма клеточной дифференцировки лежит избирательное блокирование или активация отдельных генов или их групп. Большая роль в этом принадлежит изменению физико-химических свойств хроматина: характеру взаимодействия ДНК, гистоновых и негистоновых белков.

В процессе дифференцировки клеток зачатка зародыша последовательно изменяется активность генов. Например, в политенных хромосомах дрозофилы в зависимости от стадии развития и тканевой принадлежности клетки изменяются распределение пуффов (места транскрибирования генов).

Со временем, в процессе дифференцировки число активных генов в клетке прогрессивно снижается. Например, у морского ежа из 40000 генов генома на стадии бластулы активны 30000, на стадии гаструлы 12000-15000, у взрослых животных 3000-5000. На активность генов, регулирующие влияние оказывают вещества цитоплазмы яйцеклетки.

Запрограммированная гибель клеток.Этот процесс наблюдается в ходе эмбрионального развития многих органов и частей организма. Гибель клеток служит разъединению фаланг пальцев у млекопитающих, в развивающихся зачатках плеча и предплечья зоны гибнущих клеток закономерно распределены в определенных местах. Клеточная гибель происходит и в других местах. Например, при формировании многих центров головного мозга закономерно погибает более половины клеток.

Морфогенез.Морфогенез – это формообразовательные процессы, благодаря которым организм в целом и отдельные его части приобретают форму типичную для взрослого состояния. В процессе морфогенеза форма конкретных зачатков закономерно изменяется. Термин «морфогенез» был предложен для обозначения преобразований структур надклеточного уровня. Примером морфогенеза является формирование парных конечностей позвоночных. Сначала образуется почка конечности, затем появляется ориентация конечности относительно главных осей тела зародыша. Морфогенетические преобразования зачатка заключаются в его уплощении, формировании неровности краев, которая соответствует будущим пальцам. Внутри зачатка происходит дифференцировка мезенхимных клеток которые приобретают способность к синтезу вещества хряща. Хрящевые элементы в дальнейшем преобразуются в скелетные элементы (плечевой и тазовый пояса, плечо или бедро, элементы голени, предплечья, кисти, стопы и т.д.). Результаты исследования позволяют предположить наличие различающихся по морфогенетическим особенностям территорий передней (верхней) и задней (нижней) конечностей, локализация которых в организме строго определена.

Развитие сложной формы, закономерной внутренней архитектуры органов и частей многоклеточного организма происходит в результате согласованных изменений большого числа клеток. Возникает вопрос о природе механизмов интеграции изменений на кле­точном и тканевом уровнях, составляющих основу преобразования органов и организма в целом в нормальном развитии. То, что эти ме­ханизмы не выводятся из поведения отдельных клеток, следует, например, из такого опыта. Путем определенных воздействий можно зачаток головного мозга тритона превратить в смесь клеток. Со временем в подходящих условиях за счет избирательной сортировки клеток восстанавливаются с достаточной степенью приближения к нормальным зачатки глаз, внутреннего уха и др., которые, однако, расположены в совершенном беспорядке.

По отношению к отдельным закладкам зародыш в целом является как бы средой, в которой происходят их преобразования. Для обозначе­ния зависимости последних от свойств этой среды эмбриологи ввели понятие «поля», заимствовав его из физики.

Влияние внешней среды на развитие организма.На любом этапе онтогенеза организм существует в единстве с окружающей средой. Эмбриогенез в этом отношении не является исключением.

Норма отношений организмов определенного биологического вида и среды обитания складывается в процессе эволюции. Развитие одних видов происходит в широком диапазоне условий, тогда как другие виды могут развиваться при ограниченных колебаниях параметров среды. Для организмов любого вида существуют минимум, оптимум и макси­мум необходимых условий развития.

В связи с задачей управления эмбриогенезом особый интерес представляет действие на зародыш не необычных по природе ичрезмерных по силе факторов, а колебания естественно встречающихся факторов (температура, влажность, атмосферное давление, излучения, газовый состав среды).

Так, в зависимости от температуры процессы развития замедляются или интенсифицируются. Например, яйца лягушки из одной клади за один и тот же период при 20°С развиваются в зародыши с сформиро­ванным хвостом, а при 15°С — достигают лишь стадии нейрулы. Предполагают, что большое значение для нормального хода эмбриогенеза имеет температурный градиент, создаваемый наседкой в яйце: температура верхней половины яйца на 2—3°С выше, чем нижней.

Роль газового состава среды, в которой осуществляется развитие, иллюстрирует пример с аскаридой. При прекращении доступа к эмбриону кислорода развитие прекращается.

Общим правилом служит то, что под действием света из сине-фио­летовой части спектра эмбриональное развитие многих видов животных ускоряется, а из красной — замедляется.

Хотя на любой стадии зародыш развивается лишь при сохранении связи с внешней средой, в эволюции фактически каждого вида выработались приспособления, обеспечивающие тот или иной уровень автономности эмбриона по отношению к условиям среды. Автономизация онтогенеза, освобождение от прямого дейс­твия факторов среды на развивающийся организм соответствует прогрессивному направлению эволюции. Приспособления, обусловливающие такое освобождение, разнообразны и проявляются уже в строении яйцеклеток. Наибольшей эффективности они достигают у высших позвоночных животных, особенно у млекопитающих.

В процессе эмбриогенеза меняются не только «требования» зародыша к среде, но и его реакция на внешние воздействия. В частно­сти, закономерно наблюдаются критические периоды, которые отличаются большой восприимчивостью эмбриона к дейс­твию внешних факторов. Такая повышенная чувствительность обнару­живается по отношению к факторам различной природы, т. е. она лишена специфичности.

Положение критических периодов на временной шкале эмбриогенеза соответствует поворотным моментам развития — началу гаструляции у низших позвоночных, имплантации бластоцисты в слизистую обо­лочку стенки матки у млекопитающих. Вне критических периодов процесс развития характеризуется устойчивостью.

Гуморальная регуляция роста. Рост и индивидуальное развитие организмов находятся под контролем нервных и гуморальных механизмов регуляции. В клетках животных синтезируются химически-активные вещества влияющие на процессы жизнедеятельности. Нервные клетки вырабатывают так называемые нейросекреты. Эндокринные железы продуцируют гормоны. Деятельность эндокринных желез регулируется нейросекретами. Гипофиз вырабатывает гонадотропный гормон, регулирующий деятельность половых желез. У человека этот гормон влияет еще и на рост организма. Эпифиз продуцирует гормон, ответственный за сезонные колебания половой активности. Гормон щитовидной железы влияет на рост и развитие половых органов. При недостатке гормонов щитовидной железы задерживается окостенение, рост (карликовость), задержка полового созревания и психического развития. Надпочечники продуцируют гормоны, оказывающие влияние на метаболизм, рост и дифференцировку клеток. Половые железы вырабатывают гормоны, которые определяют развитие вторичных половых признаков (при кастрации нарушается тип оволосения, отложения жира, изменяется тембр голоса). Секреция желез находится под контролем гормонов гипофиза. В свою очередь на гипофиз оказывает влияние стимулирующие и ингибирующие факторы, вырабатываемые гипоталамусом. Регуляция процесса роста осуществляется на трех уровнях. Например, печень секретирует гормон соматомидин. Из гипофиза экстрагировано вещество названное «гормоном роста» - соматотропин. Его секрецию регулирую два других гормона соматостатин и соматолиберин. они образуются в гипоталамусе. Считают что эти два гормона обладают антогонистическим действием: соматостатин подавляет образование соматотропина, а соматолиберин стимулирует его секрецию. Установлено, что влияние соматостатина доминирует над влиянием соматолиберина. Соматотропин воздействует на рецепторные участки в клетках печени (гепатоцитах), стимулирует синтез и выделение соматомидина в печеночную вену. Соматомидин усиливает процессы роста во всем организме, ускоряет синтез нуклеиновых кислот, подготовку к митозу, способствует поглащению аминокислот хрящевой и мышечной тканями. Этот гормон вызывает также повышение содержания в клетках калия, фосфора, кальция и натрия, изменяет уровни глюкозы и липидов в крови. В результате этого создаются дополнительные количества метаболитов, необходимых для процесса биосинтеза и роста клеток.

Аномалии и пороки развития. Тератогенез, канцерогенез.

Нарушения естественного хода эмбриогенеза приводят к формиро­ванию уродств или пороков развития. Пороками разви­тия называют стойкие отклонения в строении органа или целого организма, приводящие к функциональным расстрой­ствам. Врожденные пороки встречаются у животных разных типов структурно-функциональной организации, включая человека. Причины, механизмы и пути профилактики их изучает наука тератология, которая представляет собой пограничную область между эмбриоло­гией, генетикой и медициной.

По данным ВОЗ пороки развития имеют место у 1—2% людей. Не­которые из них особенно часты. Так, дивертикул подвздошной кишки и удвоение мочеточников обнаруживаются примерно у 4% новорож­денных.

Пороки развития заключаются в отсутствии органа или его части (аплазия), недоразвитии органов (гипоплазия), уменьшении массы тела (гипотрофия), непропорциональном увеличении массы органа (гипертрофия), увеличении длины тела (гигантизм), нетипичной локализации группы клеток или органа в организме (гетеротопия, эктопия), нарушении дифференцировки тканей (гетероплазия), сужении (стеноз) или отсут­ствии (атрезия) канала или отверстия, сохранении эмбриональных структур (персистирование).

В зависимости от причины, приведшей к неправильному развитию, различают пороки генетической, экзогенной (внешней) и комбиниро­ванной (мультифакториальной) природы.

В основе пороков генетической природы лежат мутационные изменения наследственного материала. Экзогенные пороки возникают в связи с действием на зародыш повреждающих внешних факторов. Некоторые из та­ких пороков являются фенокопиями определенных генетических по­роков.

Причиной мультифакториальных пороков слу­жит неблагоприятное сочетанное действие на процесс развития генети­ческих и экзогенных факторов. Воздействия, приводящие к порокам, называются тератогенными. Непосредственной мишенью действия неблагоприятных факторов могут быть половые клетки, а также зародыш на разных стадиях эмбриогенеза. В первом случае говорят о гаметопатиях, во втором — об эмбриопатиях.

Первичные пороки возникают под действием терато­генных факторов, вторичные являются осложнениями первичных пороков. Так, водянка головного мозга представляет собой вторичный порок и развивается как осложнение первичного порока — атрезии водопровода мозга.


Поделиться:

Дата добавления: 2015-01-05; просмотров: 346; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты