Теория скользящих нитей

Способ сокращения волокон скелетной мышцы был определен в результате двух различных исследований, проведенных в начале 1950-х годов при участии ученых Эндрю и Хью Хаксли. В то время, когда Хью Хаксли проводил свои исследования при помощи электронного микроскопа, Эндрю Хаксли использовал интерференционный микроскоп для изучения характеристик мышечных волокон лягушки во время сокращения и расслабления. Он обнаружил, что во время сокращения светлый диск становился короче, тогда как длина темного диска не изменялась; в то же время бледная Н-зона в темном диске сужалась и могла вообще исчезнуть. Оба ученых независимо друг от друга выдвинули предположение, что полученные ими результаты можно объяснить скользящим движением филаментов актина и миозина относительно друг друга. Теория скольжения филаментов сегодня является общепризнанной. Кратко ее сущность состоит в следующем.

Установлено, что во время сокращения (укорочения) саркомера длина тонкого и толстого филаментов не меняется. При этом неизменной особенностью сокращения является центральное положение толстого филамента в саркомере, посередине между Z-дисками. При поступлении по аксону мотонейрона нервного импульса нервные окончания выделяют нейромедиатор – ацетилхолин, который «привязывается» к рецепторам сарколеммы. При достаточном его количестве электрический заряд передается по всей длине волокна. Этот процесс называется развитием потенциала действия. Кроме деполяризации мембраны мышечного волокна, электрический импульс проходит через сеть трубочек волокна (Т-трубочки и саркоплазматический ретикулум) во внутреннюю часть клетки. Поступление электрического импульса приводит к выделению значительного количества ионов Са²⁺ в саркоплазму. Следует заметить, что концентрация ионов Са²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме выше, чем в саркоплазме. После этого ионы Са²⁺ связываются с тропонином, который начинает процесс сокращения, «поднимая» молекулы тропомиозина с активных участков актиновых филаментов.

Миозин в покое неактивен, так как на его головке находится отрицательно заряженный комплекс Mg, ATФ, не позволяющий белку проявлять АТФ-азные свойства. После поступления ионов Са²⁺ происходит нейтрализация заряда на головке, что приводит миозин в возбужденное состояние. После этого миозиновые головки начинают прикрепляться к активным участкам актинового филамента.

Когда миозиновая головка толстого филамента прикрепляется к тонкому филаменту, между толстым и тонким филаментами образуется поперечный мостик. При взаимодействии с актином каждая миозиновая молекула ежесекундно гидролизует до 10 молекул АТФ. За счет энергии, высвобождающейся при расщеплении АТФ, миозиновая головка поворачивается, что приводит к скольжению толстого и тонкого филаментов относительно друг друга. В конце гребка (поворота) к миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ, что приводит к отделению головки от актина и присоединению к новому активному участку тонкого филамента до тех пор, пока миозиновые головки не достигнут Z-диска. Так как при сокращении саркомера расстояние между Z-дисками уменьшается, происходит уменьшение его длины. Одновременное сокращение всех саркомеров приводит к уменьшению длины миофибриллы и мышечного волокна. Ввиду того, что саркомер представляет собой не плоскую, а объемную структуру, при его сокращении происходит не только уменьшение его длины, но и увеличение его поперечного сечения (когда тонкие нити втягиваются в толстые), поперечного сечения мышечных волокон и всей мышцы. рис.1.5.

Рис. 1.5. Схема, иллюстрирующая взаимодействие толстого и тонкого филаментов (Л. Страйер, 1985)

Прекращение нервного импульса приводит к расщеплению ацетилхолина и разрыву поперечных мостиков между актином и миозином. Благодаря действию «кальциевого насоса» ионы Са²⁺ возвращаются в саркоплазматический ретикулум, актин и миозин инактивируются, длина саркомера возвращается к исходному значению. Мышца расслабляется. Мышечное сокращение может продолжаться до тех пор, пока не истощатся запасы ионов кальция. Затем они снова перекачиваются в саркоплазматический ретикулум посредством активной системы «кальциевого насоса». Следует отметить, что для осуществления этого процесса необходима энергия АТФ.

Каким образом доставляется энергия к филаментам? Кроме участка для прикрепления к тонкому филаменту, миозиновая головка содержит участок, в котором локализуется АТФ. Освобождающая вследствие реакции гидролиза (расщепления АТФ) энергия используется для прикрепления миозиновой головки к тонкому филаменту, а после осуществления поворота головки – для отделения миозиновой головки от тонкого филамента.