Клиника и патоморфология поражений цианидами

Принято различать острую и хроническую формы отравления синильной кислотой. Острая форма отравления синильной кислотой имеет либо молниеносное, либо замедленное течение. Молниеносная форма возникает тогда, когда в организме человека за короткое время поступает большое количество ОВ.

При однократном вдохе воздуха, содержащего более 1 мг/л паров синильной кислоты, человек непроизвольно вскрикивает вследствие ларингоспазма падает, изгибаясь дугой (опистотонус) и умирает. Так протекает апоплексическая, или молниеносная форма.

Замедленная форма развития отравлений характерна для случаев нахождения в зараженной атмосфере с относительно небольшими концентраци ями ОВ, в случае поражении через кожу или желудочно-кишечный тракт. В течение замедленной формы различают начальную /продромальную/, диспноэтическую, судорожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраски слизистых, а затем и кожных покровов. Типичны для поражения синильной кислотой ротовые симптомы: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мышцы. Не менее характерны и глазные симптомы. Покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетаются с симптомом ныряющего глазного яблока: чередование экзофтальма и энофтальма. Отмечается сильное возбуждение дыхания и учащение ритма сердечной деятельности. Довольно характерным является возникновение болей в области сердца. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие двое-трое суток возможны жалобы на головную боль и общую слабость после чего наступает полное клиническое выздоровление.

В этой стадии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания. Принято считать, что при поступлении синильной кислоты, в кровь последняя возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывая рефлекторную стимуляцию дыхания. Как известно, хеморецепторы каротидных клубочков можно рассматривать в качестве

специальных физиологических образований, информирующих центральную нервную систему, в частности дыхательный центр, о напряжении кислорода в артериальной крови. В случае дефицита кислорода окислительные процессы в ткани каротидного клубочка угнетаются, что приводит к истощению энергетических резервов и снижению содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Недостаток АТФ вызывает возбуждение хеморецепторов каротидного клубочка и возникновение серии нервных импульсов, приводящих дыхательный центр в состояние возбуждения. Возникающая одышка способствует быстрому насыщению-крови кислородом, усилению окислительных реакций и ликвидации дефицита АТФ в ткани клубочка (М.Л. Беленький, 1951). Попадание в ток крови даже незначительных количеств синильной кислоты может привести к нарушению течения окислительных процессов и дефициту АТФ, т.е. вызвать картину, близкую кислородному голоданию, несмотря на высокое парциальное давление кислорода в крови. Развитие сильной одышки при достаточно высоком насыщении артериальной крови кислородом весьма характерно для начальной стадии отравления синильной кислотой. При дальнейшем развитии интоксикации это рефлекторное возбуждение дыхательного центра постепенно утрачивает значение, поскольку синильная кислота, поступающая с током крови в центральную нервную систему, начинает подавлять процессы тканевого дыхания в структурах головного мозга, и в том числе в дыхательном центре. При выраженном угнетении дыхательного центра рефлектор ные влияния со стороны каротидных клубочков, как правило не приводят к возбуждению дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойствен ным стадии начальных явлений, следует считать появление болей в области сердца. Происхождение белей имеет в своей основе отчетливые коронарные нарушения, развивающиеся уже в первые минуты после поступления отравляющего вещества в ток крови.

Изменения коронарного кровотока могут быть как результатом прямого действия отравляющего вещества, так и следствием нарушения нервно-веге тативных экстракардиальных влияний.

Стадия одышки. Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания. Вначале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким.

Обычно одышка носит инспираторный характер. Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания.

Как правило, в этой стадии боли в области сердца усиливаются. напоминая стенокардические приступы. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогрессирующая брадикардия расценивается как плохой прогностический признак. Помимо явлений острой коронарной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма, а также явлений интерференции с диссоциацией. Электрокардиографически отмечается снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Описанные изменения довольно стойки и отмечаются еще длительное время после проведения эффективной терапии отравления.

Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, явления цианоза отсутствуют. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют розовую окраску, артериовенозная разница. по кислороду приобретает чрезвычайно низкие значения. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Развивается состояние гистотоксической гипоксии, когда ткани испытывают тяжелую кислородную недостаточность из-за потери способности утилизировать кислород.

Судорожная стадия. Особенностью этой стадии является развитие клоникотонических судорог, переходящих затем в тонические. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повышенным. Дыхание аритмичное, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Однако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют и насыщение крови кислородом не претерпевает существенных изменений. Последнее отличает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки.

В этой стадии отравления синильной кислотой отчетливо выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс становится замедленным, аритмичным. Возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич сосудистого русла. Как правило, наблюдается мидриаз и экзофтальм.

Паралитическая стадия. В этой стадии отравления ведущими являются симптомы токсического действия отравляющего вещества на высшие отделы центральной нервной системы, в том числе на жизненно важные центры продолговатого мозга. Дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва сердце выходит из-под контроля вагуса. что приводит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким падением артериального давления. Мышечный тонус снижен. Грозным признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра. Описаны случаи прекращения сердечной деятельности даже через 5-8 минут после полной остановки дыхания. Последнее объясняется тем, что обладая собственным автоматизмом, сердце сохраняет способность сокращаться и после паралича центральных нервнорегуляторных механизмов.

Особенности клинического течения при поражении хлорцианом

Отравление хлорцианом несколько отличается от интоксикации синильной кислотой. В начале у пораженных отмечаются резкое раздражение слизистой оболочки глаз, носа, глотки и нижних дыхательных путей, которые сопровождаются сильным слезотечением, кашлем, чувством удушья, давление в груди. После этого развиваются симптомы характерные для отравления синильной кислотой. Если пораженный не погибает в ранние сроки, как при отравлениях цианидами, то у него развивается отек легких, который может привести к смертельному исходу.