Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Биологическая и социальная адаптация человека к среде. Понятие об




Читайте также:
  1. I. Понятие города и его категории
  2. I. ПОНЯТИЕ МАТРИЦЫ.
  3. I.2.1) Понятие права.
  4. II. ХИМИЯ НЕОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ, БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ, ПРИМЕНЕНИЕ В ВЕТЕРИНАРИИ
  5. II.5.1) Понятие и система магистратур.
  6. II.6.1) Понятие юридических лиц.
  7. III.2.1) Понятие преступления, его основные характеристики.
  8. III.4.2) Понятие и форма вины.
  9. IV.2.1) Понятие и классификация исков частного права.
  10. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.

Акклиматизации.

Адаптация (от лат. adaptatio -- приспособление) - это динамический процесс, благодаря которому подвижные системы живых организмов, несмотря на изменчивость условий, поддерживают устойчивость, необходимую для существования, развития и продолжения рода. Именно механизм адаптации, выработанный в результате длительной эволюции, обеспечивает возможность существования организма в постоянно меняющихся условиях среды.

 

1.Биологическая адаптация человека — эволюционно возникшее приспособление организма человека к условиям среды, выражающееся в изменении внешних и внутренних особенностей органа, функции или всего организма к изменяющимся условиям среды. В процессе приспособления организма к новым условиям выделяют два процесса — фенотипическую или индивидуальную адаптацию, которую более правильно называть акклиматизаций (см.) и генотипическую адаптацию, осуществляемую путем естественного отбора полезных для выживания признаков. При фенотипической адаптации организм непосредственно реагирует на новую среду, что выражается в фенотипических сдвигах, компенсаторных физиологических изменениях, которые помогают организму сохранить в новых условиях равновесие со средой. При переходе к прежним условиям восстанавливается и прежнее состояние фенотипа, компенсаторные физиологические изменения исчезают. При генотипической адаптации в организме происходят глубокие морфо-физиологические сдвиги, которые передаются по наследству и закрепляются в генотипе в качестве новых наследственных характеристик популяций, этнических групп и рас.

2.Социальная адаптация — процесс активного приспособления индивида (группы индивидов) к социальной среде, проявляющийся в обеспечении условий, способствующих реализации его потребностей, интересов, жизненных целей. Социальная адаптация включает в себя приспособление прежде всего к условиям и характеру труда (учебы), а также к характеру межличностных отношений, экологической и культурной среде, условиям проведения досуга, быту. Процесс социальной адаптации тесно связан с процессом социализации индивида, интериоризации общественных и групповых норм. Социальная адаптация предполагает как приспособление индивида к условиям жизнедеятельности (пассивная адаптация), так и активное целенаправленное их изменение (активная адаптация). Эмпирически установлено, что доминирование у индивида второго из названных типов адаптационного поведения обуславливает более успешное протекание социальной адаптации. Выявлена также зависимость между характером ценностных ориентаций личности и типом адаптационного поведения. Так, у людей, ориентированных на проявление и совершенствование своих способностей, доминирует установка на активно-преобразовательное взаимодействие с социальной средой, у ориентированных на материальное благополучие — избирательность, целевая ограниченность социальной активности, у ориентированных на комфорт — приспособительное поведение. Ценностные ориентации определяют также требования индивида к характеру и условиям труда, быта, досуга, характеру межличностного общения. Например, монотонный труд на конвейере, как правило, угнетающе воздействует на людей с высоким образовательным уровнем, но удовлетворяет работников с низким уровнем образования и квалификации.



Акклиматиза́ция — приспособление организмов к новым условиям существования после территориального, искусственного или естественного перемещения с образованием стабильных воспроизводящихся групп организмов (популяций); частным случаем акклиматизации является.



Акклиматизация в жарком климате может сопровождаться потерей аппетита, расстройством деятельности кишечника, нарушением сна, понижением сопротивляемости к инфекционным заболеваниям. Отмеченные функциональные отклонения обусловливаются нарушением водно-солевого обмена. Снижается мышечный тонус, увеличивается потоотделение, понижается мочевыделение, учащаются дыхание, пульс и др. По мере увеличения влажности воздуха напряжение механизмов адаптации возрастает.

Климатическую экстремальность для условий проживания населения в экстремально-холодных климатах создают:

· Большая повторяемость (45—65 % дней за год) низких отрицательных температур.

· Недостаток или полное отсутствие (полярная ночь) солнечной радиации зимой.

· Преобладание пасмурной погоды (140—150 дней за год).

· Сильный ветер с частыми низовыми метелями.

36. Биологическая адаптация. Механизмы срочной и долговременной адаптации.

Понятие о конституциональных типах.

Биологическая адаптация человека — эволюционно возникшее приспособление организма человека к условиям среды, выражающееся в изменении внешних и внутренних особенностей органа, функции или всего организма к изменяющимся условиям среды. В процессе приспособления организма к новым условиям выделяют два процесса — фенотипическую или индивидуальную адаптацию, которую более правильно называть акклиматизаций (см.) и генотипическую адаптацию, осуществляемую путем естественного отбора полезных для выживания признаков. При фенотипической адаптации организм непосредственно реагирует на новую среду, что выражается в фенотипических сдвигах, компенсаторных физиологических изменениях, которые помогают организму сохранить в новых условиях равновесие со средой. При переходе к прежним условиям восстанавливается и прежнее состояние фенотипа, компенсаторные физиологические изменения исчезают. При генотипической адаптации в организме происходят глубокие морфо-физиологические сдвиги, которые передаются по наследству и закрепляются в генотипе в качестве новых наследственных характеристик популяций, этнических групп и рас.



 

Специфические адаптивные механизмы, свойственные человеку, дают ему возможность переносить определенный размах отклонений факторов от оптимальных значений без нарушения нормальных функций организма.

· Срочный этап адаптации возникает непосредственно после начала действия раздражителя на организм и может быть реализован лишь на основе ранее сформировавшихся физиологических механизмов. Примерами проявления срочной адаптации являются: пассивное увеличение теплопродукции в ответ на холод, увеличение теплоотдачи в ответ на тепло, рост легочной вентиляции и минутного объема кровообращения в ответ на недостаток кислорода. На этом этапе адаптации функционирование органов и систем протекает на пределе физиологических возможностей организма, при почти полной мобилизации всех резервов, но не обеспечивая наиболее оптимальный адаптивный эффект. Так, бег нетренированного человека происходит при близких к максимуму величинах минутного объема сердца и легочной вентиляции, при максимальной мобилизации резерва глюкогена в печени. Биохимические процессы организма, их скорость, как бы лимитируют эту двигательную реакцию, она не может быть ни достаточно быстрой, ни достаточно длительной;

· Долговременная адаптация к длительно воздействующему стрессору возникает постепенно, в результате длительного, постоянного или многократно повторяющегося действия на организм факторов среды. Основными условиями долговременной адаптации являются последовательность и непрерывность воздействия экстремального фактора. По существу, она развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в результате постоянного количественного накопления изменений организм приобретает новое качество — из неадаптированного превращается в адаптированный. Такова адаптация к недостижимой ранее интенсивной физической работе (тренировка), развитие устойчивости к значительной высотной гипоксии, которая ранее была несовместима с жизнью, развитие устойчивости к холоду, теплу, большим дозам ядов. Таков же механизм и качественно более сложной адаптации к окружающей действительности.

В настоящее время отсутствует общепринятая теория и классифи­кация конституций.Многообразие подходов,предлагаемых разными специалистами,по­рождает множество оценок, определений конституции,отражает сложность проблем, стоящих перед конституциологией.На сегодняшний день наиболее удачным и полным опреде­лением конституции является следующее.Конституция(лат. constitutia — установление,организация)— это комплекс индивидуальных относительно устойчивых морфологичес­ких,физиологических и психических свойств организма,обусловленных наследственнос­тью,а также длительными и интенсивными влияниями окружающей среды, проявляющи­мися в его реакциях на различные воздействия(в том числе социальные и болезнетворные).

В нашей стране наибольшее распространение получила классификация,прдложенная М.В.Черноруцким.Он выделил три типа конституции:

1) астенический;

2) нормостенический;

3) гиперстенический

Отнесение к тому или иному типу производилось на основании величины индекса Пинье (длина тела — (масса+ объем груди в покое). У астеников индекс Пинье больше 30, у гиперстеников— меньше 10, у нормостеников находится в пределах от10 до 30. Эти три типа конституции характеризуются не только особенностями внешних морфологических признаков, но и функциональных свойств.

37. Экологическая дифференциация человечества. Понятие о расах и адаптивных

типах людей.

38. Адаптивные типы людей. Морфофункциональная характеристика

представителей высокогорного и аридного типов.

Адаптивный тип
представляет собой норму биологической реакции на комплекс условий окружающей
среды и проявляется в развитии морфофункциональных, биохимических и
иммунологических признаков, обеспечивающих оптимальную приспособленность к
данным условиям обитания.

В комплексы признаков адаптивных типов из разных географических зон входят общие и специфические элементы. К первым относят, например, показатели
костно-мускульной массы тела, количество иммунных белков сыворотки крови
человека. Такие элементы повышают общую сопротивляемость организма к
неблагоприятным условиям среды. Специфические элементы отличаются разнообразием
и тесно связаны с преобладающими условиями в данном месте обитания — гипоксией, жарким или холодным климатом.
Именно их сочетание служит основанием к выделению адаптивных типов:
арктического, тропического, зоны умеренного климата, высокогорного, пустынь и
др.

Разберем особенности условий жизни человеческих популяций в различных
климатогеографических зонах и адаптивные типы людей, сформировавшиеся в них.

Условия высокогорья для человека во многих отношениях экстремальны. Их характеризуют низкое атмосферное давление, сниженное парциальное давление кислорода, холод,относительное однообразие пищи. Основным экологическим фактором формирования горного адаптивного типа явилась,по-видимому, гипоксия. У жителей высокогорья независимо от климатической зоны,расовой и этнической принадлежности наблюдаются повышенный уровень основногообмена, относительное удлинение длинных трубчатых костей скелета, расширениегрудной клетки, повышение кислородной емкости крови за счет увеличенияколичества эритроцитов, содержания гемоглобина и относительной легкости егоперехода в оксигемоглобин.

Аридный адаптивный тип сформировался у жителей пустынь. Для пустыни главным вредным фактором является воздействие сухого воздуха, имеющего большую испаряющую способность. Кроме того, в тропических пустынях наблюдается круглогодичное сильное тепловое воздействие, а во внетропической зоне резкие сезонные перепады температуры – жара летом и холод зимой. В этих условиях, так же как и в тропиках, больше распространены длиннотелые морфотипы (до 70 %), мускульный и жировой компоненты развиваются слабо, однако общие размеры тела у жителей пустынь больше. Уровень основного обмена у них невысок, количество холестерина в крови снижено

46. Трансмиссивные и нетрансмиссивные природно-очаговые заболевания.

Экологические основы их выделения.

47. Предмет медицинской гельминтологии. Понятие о гео- и биогельминтах,

антропонозах и зоонозах.

46. ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Большая группа паразитарных и инфекционных заболеваний характеризуется природной очаговостью. Для них характерны следующие признаки:

1) возбудители циркулируют в природе от одного животного к другому независимо от человека;

2) резервуаром возбудителя служат дикие животные;

3) болезни распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами и биогеоценозами.

 

Компонентами природного очага являются:

1) возбудитель;

2) восприимчивые к возбудителю животные — резервуары:

3) соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз.

 

Особую группу природно-очаговых заболеваний составляют трансмиссивные болезни, такие, как лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой энцефалит и т.д. Поэтому обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика.

Трансмиссивные болезни — заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).

Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных).

Переносчики

инфицированных вирусами, у клещей, инфицированных вирусами, риккетсиями и спирохетами, и у москитов, инфицированных флебовирусами.

В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов.

Характеристика переносчика и механизм передачи возбудителя

Членистоногие добывают кровь непосредственно из проколотого капилляра (комары) или из гематомы, образующейся в тканях в результате разрыва капилляров режуще-колющим аппаратом (мухи цеце, клещи). Укол членистоногого сопровождается введением в ранку слюны, которая предупреждает свертывание крови. Слюна многих клещей обладает анестезирующим действием, благодаря чему процессы прикрепления клеща к коже человека и кровососания оказываются безболезненными. Слюна же вшей, слепней, мошек и москитов, попадающая в кожу при укусе, вызывает сильный зуд и патологические изменения в коже. Как развитие, так и размножение возбудителя в организме специфического переносчика может происходить только при достаточно высокой, строго определенной температуре для каждой пары паразит — переносчик.

Область распространения и особенности эпидемиологии

Ареал трансмиссивных болезней выходит за границы области распространения хозяев возбудителя. Обычно ареал трансмиссивных болезней меньше ареала переносчика, так как для развития возбудителя в организме переносчика, как правило, требуется более высокая температура, чем для жизнедеятельности переносчика. Так, комары Anopheles распространены до северного полярного круга, однако очаги малярии никогда не формировались севернее 64° с.ш. Лишь в тех немногих случаях, когда переносчик стал постоянным паразитом человека, распространяемая им болезнь может приобрести повсеместное распространение, например сыпной эпидемический и вшиный возвратные тифы. Случаи трансмиссивных болезней, выявляемые за пределами области распространения переносчиков их возбудителей, являются всегда завозными для этих территорий. Для окружающих они представляют опасность лишь в исключительных случаях, например при чуме. Характерной особенностью эпидемиологии трансмиссивных болезней является их строгая сезонность, совпадающая с сезоном высокой численности и активности переносчиков, а также температурой воздуха, достаточной для развития и размножения возбудителя в теле переносчика. В умеренном поясе сезонность менее выражена и наряду с температурой окружающей среды определяется также осадками. Сезонность заболеваемости природно-очаговыми трансмиссивными болезнями находится в прямой связи с интенсивностью контакта людей с переносчиками на территории природного очага и при ряде болезней совпадает с временем сезонных работ (лесозаготовительных работ, охоты, сбора ягод, грибов и др.).

Профилактика

Профилактика большинства трансмиссивных болезней проводится путем уменьшения численности переносчиков. С помощью этого мероприятия в СССР удалось ликвидировать такие трансмиссивные антропонозы, как вшиный возвратный тиф, москитная лихорадка, городской кожный лейшманиоз. Большое значение имеют проведение мелиоративных работ, создание вокруг населённых пунктов зон, свободных от диких грызунов и переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней.

 

Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах.

Небольшое количество природно-очаговых заболеваний встречается практически повсеместно. Это такие заболевания, возбудители которых, как правило, не связаны в цикле своего развития с внешней средой и поражают самых разнообразных хозяев. К заболеваниям такого рода относятся, например, токсоплазмоз и трихинеллез. Этими природно-очаговыми болезнями человек может заразиться в любой природно-климатической зоне и в любой экологической системе.

Абсолютное же большинство природно-очаговых болезней поражает человека только в случае попадания его в соответствующий очаг (на охоте, рыбной ловле, в туристических походах, в геологических партиях и т.д.) при условиях его восприимчивости к ним. Так, таежным энцефалитом человек заражается при укусе инфицированным клещом, а описторхозом — съев недостаточно термически обработанную рыбу с личинками кошачьего сосальщика.

Профилактика природно-очаговых заболеваний представляет особые сложности. В связи с тем, что в циркуляцию возбудителя бывает включено большое количество хозяев, а часто и переносчиков, разрушение целых биогеоценотических комплексов, возникших в результате эволюционного процесса, экологически неразумно, вредно и даже технически невозможно. Лишь в тех случаях, если очаги являются небольшими и хорошо изученными, возможно комплексное преобразование таких биогеоценозов в направлении, исключающем циркуляцию возбудителя. Так, рекультивация опустыненных ландшафтов с созданием на их месте орошаемых садоводческих хозяйств, проводящаяся на фоне борьбы с пустынными грызунами и москитами, может резко снизить заболеваемость населения лейшманиозами. В большинстве же случаев природно-очаговых болезней профилактика их должна быть направлена в первую очередь на индивидуальную защиту (предотвращение от укусов кровососущими членистоногими, термическая обработка пищевых продуктов и т.д.) в соответствии с путями циркуляции в природе конкретных возбудителей.

 

47. Медицинская гельминтология изучает паразитов человека из группы червей.

Черви— это многоклеточные, трехслойные, первичноротые, двусторонне-симметричные животные. Их тело имеет удлиненную форму, а кожно-мускульный мешок состоит из гладких или поперечно-полосатых мышц и покровных тканей.

Черви — паразиты человека, относятся к типам Плоские и Круглые черви. Заболевания, вызываемые гельминтами, называют гельминтозами. В большинстве случаев при одноразовой инвазии нарастания численности гельминтов в организме хозяина не. происходит: для успешного протекания циклов их развития необходима смена сред обитания. Из этого следует, что продолжительность заболевания часто определяется продолжительностью жизни паразита и колеблется от нескольких недель при энтеробиозе до нескольких десятков лет при шистосоматозах. Тяжесть заболевания зависит от количества паразитов, попавших в организм хозяина, и его индивидуальной чувствительности.

Гельминты могут обитать у человека практически во всех органах. В соответствии с этим различны пути проникновения их в организм человека, симптоматика заболеваний и методы диагностики.

На протяжении длительной эволюции при переходе к паразитизму у гельминтов возникли не только признаки общей дегенерации и адаптации к паразитическому образу жизни общего значения (особые покровы, мощная половая система), но и конкретные приспособления к обитанию в определенных органах. Хозяева, в свою очередь, приобрели соответствующие адаптации, обеспечивающие стабильное существование системы хозяин — паразит. Однако во многих случаях для попадания в определенный орган гельминты осуществляют миграцию по кровеносным сосудам или непосредственно через ткани и могут попасть в другие органы. Тогда говорят об атипичной, или эктопической, локализации. Заболевание при этом протекает тяжелее, диагностируется с трудом и часто может заканчиваться гибелью одного из компонентов системы: паразита или хозяина.

 

Круглых,червей, сохранивших связь с внешней средой, яйца или личинки которых развиваются в почве, называют геогельминтами. (аскариды, власоглавы, некатор, анкилостома, кишечная угрица и др.); развиваются, в отличие от биогельминтов, без промежуточных хозяев. Яйца геогельминтов, попадая с фекалиями в почву, развиваются в теплое время года до стадии личинок. Заражение человека происходит через немытые овощи, где имеются яйца, либо при контакте с землей, где находятся личинки.

Более специализированных паразитов, развивающихся с участием промежуточных хозяев, называют биогельминтами. Вызываемые ими заболевания — биогельминтозы. Биогельминты могут развиваться со сменой двух или трех хозяев, принадлежащих к разным видам организмов, даже порой далеко отстоящих друг от друга в систематическом положении. К биогельминтам относятся трематоды, цестоды и некоторые нематоды.

С медицинской точки зрения, следует выделить еще одну группу нематод, неспецифических паразитов человека, которые осуществляют лишь миграцию в его организме, не достигая половой зрелости. Болезни, вызываемые круглыми червями, называют нематодозами.

 

 

Характерной особенностью паразитизма является соответствие определенного вида паразита определенному хозяину. Это соответствие называют специфичностью паразита.

Степень специфичности паразитов может быть различна: от строгой к определенному подвиду до форм, встречающихся в десятках различных видов хозяев. Примерами специфических паразитов человека являются малярийные плазмодии, острица детская и некоторые другие.

Источником инвазии этими паразитами всегда является человек. Такие специфические паразиты человека вызывают заболевания, называемые антропонозными.

Многие паразиты обладают меньшей специфичностью, чаще встречаясь у домашних и диких животных, но могут поражать также и человека. К таким паразитам относятся печеночный сосальщик, широкий лентец, вольфартова муха и многие другие. Источником заражения человека в этом случае являются обычно животные. Заболевания, вызываемые этими паразитами, называют зоонозньми.

Деление инфекционных и паразитарных заболеваний на антропо-и зоонозные имеет огромное эпидемиологическое значение в связи с разными подходами к их профилактике. Для профилактики антропо-нозных болезней в первую очередь необходимо выявление и лечение больных. Полное излечение всех больных людей этими заболеваниями должно привести к полному исчезновению этих паразитов как биологических видов. В то же время профилактика зоонозных заболеваний значительно сложнее. Для ее успешного проведения необходимы мероприятия не только по оздоровлению человека» но и других хозяев, что значительно труднее, в особенности в отношении диких животных.

 

48. Морфологические особенности, латинские названия, циклы развития, пути заражения, патогенное действие дизентерийной амебы, балантидия, лейшманий, трихомонады урогенитальной, трипаносомы африканской, токсоплазмы, малярийных плазмодиев.

 

 

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica)-

 

представитель класса саркодовые. Обитает в кишечнике человека, является возбудителем кишечного амебиаза. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в странах с жарким и влажным климатом.

 

Жизненный цикл амебы включает в себя несколько стадий, отличных по морфологии и физиологии. В кишечнике человека эта амеба обитает в следующих формах: малой вегетативной, крупной вегетативной, тканевой и цисты.

 

Мелкая вегетативная форма (forma minuta) обитает в содержимом кишечника. Размеры – 8—20 мкм. Питается бактериями и грибками. Это основная форма существования E. histolytica, которая не приносит существенного вреда здоровью.

 

Крупная вегетативная форма (патогенная, forma magna) также обитает в содержимом кишечника и гнойном отделяемом язв стенки кишки. Размеры – до 45 мкм. Эта форма приобрела способность выделять протеолитические ферменты, растворяющие стенку кишки и вызывающие образование кровоточащих язв. Может проникать довольно глубоко в ткани. Крупная форма имеет четкое разделение цитоплазмы на прозрачную и плотную эктоплазму (наружный слой) и зернистую эндоплазму (внутренний слой). В ней обнаруживают ядро и заглоченные эритроциты, которыми и питается амеба. Крупная форма способна к образованию ложноножек, с помощью которых она энергично передвигается вглубь тканей по мере их разрушения. Крупная форма может также проникать в кровеносные сосуды и с током крови разноситься по органам и системам, где также вызывает изъязвление и образование абсцессов.

 

В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она несколько мельче крупной вегетативной и не имеет эритроцитов в цитоплазме.

 

Амебы способны образовывать округлые цисты. Их характерная особенность – наличие 4 ядер (в отличие от кишечной амебы, цисты которой содержат 8 ядер). Размеры цист – 8—16 мкм. Цисты обнаруживаются в фекалиях больных людей, а также паразитоносителей, заболевание у которых протекает бессимптомно.

 

Жизненный цикл паразита. Заглатывая цисты с зараженной водой или пищевыми продуктами. В просвете толстой кишки происходит 4 последовательных деления, в результате которых образуется 8 клеток, дающих начало мелким вегетативным формам. Если условия существования не благоприятствуют образованию крупных форм, амебы инцистируются и выводятся наружу с калом.

 

При благоприятных условиях мелкие вегетативные формы переходят в крупные, которые и вызывают образование язв. Погружаясь в глубь тканей, они переходят в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях проникают в кровоток и разносятся по организму.

 

Диагностика заболевания. Обнаружение в фекалиях больного человека трофозоитов с заглоченными эритроцитами возможно только в течение 20–30 мин после выделения фекалий. Цисты встречаются при хроническом течении болезни и паразитоносительстве. Необходимо учитывать, что в остром периоде в кале могут обнаруживаться и цисты, и трофозоиты.

 

Балантидий (Balantidium coli)-

 

Представитель класса инфузорий.

Заболевание-балантидиаз.

Вегетативная форма вытянутая, чаще яйцеобразная. Длина 30—150 мкм, ширина 30—100 мкм.

 

С помощью многочисленных ресничек балантидий активно двигаются, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Пита­ются различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибы, форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом (клеточный рот). Цитоплазма содержит пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли. Ядро (макронуклеус, или большое ядро, так как имеется еще и ядрышко, или микронуклеус) у живых представителей иногда видно и без окраски в виде светового пузырька бобовидной формы. В фекалиях сохраняются в течение 3 часов.

 

Цисты округлой формы с толстой оболочкой. Размер 50— 60 мкм.

Цитоплазма цисты однородна.

 

Жизненный цикл. Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней листы паразита выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот, цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, так как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно.

 

Заражение человека происходит цистами через загрязненную воду и пищу. Цисты могут также разноситься мухами. Источниками распространения заболевания могут служить и свиньи, и крысы, у которых в кишечнике паразитирует это простейшее.

 

У человека заболевание проявляется в форме бессимптомного носительства или острого заболевания, которое сопровождается кишечной коликой может внедряться в стенку толстой кишки, вызывая образование кровоточащихся и гноящихся язв. Иногда возникает перфорация кишечной стенки балантидий может проникать в кровеносное русло из кишечной стенки и с током крови разноситься по организму. Он способен оседать в легких, печени, головном мозге, где может вызывать образование абсцессов.

 

Диагностика. Микроскопия мазка кала больного. В мазке обнаруживают цисты и трофозоиты балантидия.

.

Профилактика.

1. Личная. Соблюдение правил личной гигиены.

2. Общественная. Санитарное обустройство мест общественного пользования, наблюдение за источниками общественного водоснабжения, борьба с грызунами, гигиеническое содержание свиней.

 

 

Лейшмании (Leishmania) –

 

Простейшие класса жгутиковые.

Являются возбудителями лейшманиозов – трансмиссивных заболеваний с природной очаговостью.

 

Заболевания у человека вызывают несколько видов этого паразита:

L. tropica – возбудитель кожного лейшманиоза,

L. donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза,

L. brasiliensis – возбудитель бразильского лейшманиоза,

L. mexicana – возбудитель центрально Американской формы заболевания.

 

Существуют в двух формах:

жгутиковой ( промастигота)

безжгутиковой (лейшманиальной, иначе амастигота).

 

Лейшмании — внутриклеточные паразиты, которые локализуются в клетках кожи и внутренних органов (печени, селезенки), костном мозгу человека, собаки и некоторых грызунов.

 

Заболевание, вызываемое этим паразитом, распространено вИндии,Западном Китае, Иране, Италии.

 

Лейшмании попадают в организм человека при укусе зараженного москита, который питается кровью грызунов (песчанок) или собак, больных лейшманиозом.

 

Тело лейшмании шарообразной или овальной формы, размер его 2...4 мкм. В средней части тела расположено ядро, на переднем конце —

базальное тельце и начало жгутика, а на заднем — блефаропласт (кипетопласт). У лейшмании, которые локализуются в клетках животных и человека, свободная часть жгутика редуцирована. Питание у лейшмании; осмотическое, размножение — продольным делением.

 

Развитие происходит со сменой хозяина. При укусе зараженными москитами в организм человека или позвоночного животного попадают лейшмании, которые проникают в клетки, теряют жгутик и там размножаются. В кишках москита, куда паразит попадает от животных, жгутик вновь появляется (лептомонадная стадия), лейшмании снова становятся подвижными, снова размножаются и приобретают патогенные свойства.

 

У человека паразитирует два вида лейшмании. Leishmania tropica является, возбудителем кожного лейшманиоза — пендинской язвы, или болезни Боровского.

Кожный лейшманиоз представлен несколькими разновидностями. На территории нашей страны:

городской тип, сухая форма — L. tropica minor и

пустынный, или сельский тип, язвенная, или мокнущая, форма — L. tropica major.

У больных кожным лейшманпозом образуются очень болезненные гнойные язвы, которые почти не поддаются лечению.

Природный резервуар — преимущественно грызуны.

Для лабораторной диагностики кожного лейшманиоза проводится исследование пунктата пли соскоба с места поражения.

Leishmania donovani — возбудитель тяжелого трансмиссивного заболевания — висцерального лейшманиоза (кала-азар, или черная болезнь). Заболевание сопровождается очень высокой температурой (39,5...40,5° С), при этом развивается тяжелая анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка. Без спецпорического лечения многие больные умирают. При лабораторной диагностике проводится исследование па наличие лейшмании в пунктате косоного мозга или лимфатических узлах (пункция грудины или узла), а при индийском кала-азаре — посев крови па питательную среду и иммунологические реакции. Резервуар заболевания — бродячие собаки, шакалы.

 

Профилактика.

Для предупреждения всех видов лейшманиозов необходимо уничтожать переносчиков и предпринимать меры предохранения от укусов.

 

Для предупреждения зоонозного лейшманиоза проводят уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам. Профилактика висцеральных лейшманиозов должна включать подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных.

 

Для профилактики кожных лейшманиозов предложена живая вакцина, которую следует применять не позднее, чем за 3 мес до выезда в эндемичный район.

 

 

Трихомонады (класс жгутиковые) являются возбудителями заболеваний, называемых трихомониазами.

 

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vagi-nalis) –

 

возбудитель урогенитального трихомониаза. У женщин эта форма обитает во влагалище и шейке матки, у мужчин – в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и предстательной железе. Обнаруживается у 30–40 % женщин и 15 % мужчин. Заболевание распространено повсеместно.

 

Длина паразита – 15–30 мкм. Форма тела грушевидная. Имеет 4 жгутика, которые расположены на переднем конце тела. Есть ундулирующая мембрана, которая доходит до середины тела. В середине тела расположен аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце в виде шипа. Характерную форму имеет ядро: овальное, заостренное с обоих концов, напоминает сливовую косточку. Клетка содержит пищеварительные вакуоли, в которых можно обнаружить лейкоциты, эритроциты и бактерии мочеполовой флоры, которыми питается урогенитальная трихомонада. Цист не образует.

 

Заражение происходит чаще всего половым путем при незащищенном половом контакте, а также при пользовании общей постелью и предметами личной гигиены: полотенцами, мочалками и пр. Фактором передачи могут послужить и нестерильный гинекологический инструментарий, и перчатки при проведении гинекологического осмотра.

 

Видимого вреда хозяину этот паразит обычно не приносит, однако вызывает хроническое воспаление в мочеполовых путях. Это происходит за счет тесного контакта возбудителя со слизистыми оболочками. При этом повреждаются клетки эпителия, он слущивается, возникают микровоспалительные очаги и эрозии на поверхности слизистых оболочек.

 

У мужчин заболевание может спонтанно закончиться выздоровлением через 1–2 месяца после заражения. Женщины болеют дольше (до нескольких лет).

 

Диагностика. На основании обнаружения вегетативных форм в мазке выделений из мочеполовых путей.

 

Профилактика – соблюдение правил личной гигиены, применение индивидуальных средств защиты при половых контактах.

 

 

Трипаносомы (Tripanosoma).

 

Возбудителями трипаносомозов являются трипаносомы (класс жгутиковые). Африканские трипаносомозы вызывают Tripanosoma bruceigambiensi и T. b. rhodesien-se. Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса) вызывает Tripanosoma cruzi.

 

Паразит имеет изогнутое тело, сплющенное в одной плоскости, заостренное с обеих сторон. Размеры – 15–40 мкм. Стадии, обитающие в организме человека, имеют 1 жгутик, ундулирующую мембрану и кине-топласт, расположенный у основания жгутика.

 

Обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, веществе головного и спинного мозга, серозных жидкостях.

 

Заболевание повсеместно распространено по территории всей Африки.

 

Трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Возбудитель трипаносомоза развивается со сменой хозяев. Первая часть жизненного цикла проходит в организме переносчика. Tripanosoma brucei gambiensi переносится мухами цеце Glossina palpalis (обитает вблизи человеческого жилища), T. b. rhodes-iense, Glossina morsitans (в открытых саваннах). Вторая часть жизненного цикла протекает в организме окончательного хозяина, в качестве которого могут выступать крупный и мелкий рогатый скот, человек, свиньи, собаки, носороги, антилопы.

 

При укусе мухой цеце человека трипаносомы попадают в ее желудок, где размножаются и проходят несколько стадий. Полный цикл развития занимает 20 дней. Мухи, в слюне которых содержатся трипаносомы в инвазионной (метациклической) форме, при укусе могут заразить человека.

 

Сонная болезнь без лечения может протекать долго (до нескольких лет). У больных наблюдаются прогрессирующая мышечная слабость, истощение, сонливость, депрессия, умственная заторможенность. Возможно самоизлечение, но чаще всего без лечения болезнь заканчивается летально. Трипаносомоз, вызываемый T. b. Rhodesiense, протекает более злокачественно и заканчивается летальным исходом через 6–7 месяцев после заражения.

 

Диагностика. Исследуют мазки крови, спинномозговой жидкости, проводят биопсию лимфатических узлов, в которых видны возбудители.

 

Tripanosoma cruzi– возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса). Для возбудителя характерна способность к внутри-клеточному обитанию. Размножаются только в клетках миокарда, нейроглии и мышц (в виде безжгутиковых форм), но не в крови.

 

Переносчики – триатомовые клопы. В их теле три-паносомы размножаются. После укуса клопы испражняются, возбудитель в стадии инвазионности попадают с фекалиями в ранку. При этой болезни характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки, их воспаление.

 

Диагностика. Обнаружение возбудителя в крови (в остром периоде). При хроническом течении – заражение лабораторных животных.

 

Профилактика. Борьба с переносчиками, профилактическое лечение здоровых людей в очагах трипа-носомозов, делающее организм невосприимчивым к возбудителю.

 

 

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев:

P. vivax – возбудитель трехдневной малярии,

P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии,

P. falciparum – возбудитель тропической малярии,

P. ovale – возбудитель овалемалярии.

 

Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

 

Малярия – типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики – комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин – только человек.

 

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени, где происходит тканевая шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритро-цитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозои-тов. Пищей паразита служит глобин, а оставшийся свободный гем – сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела высоко поднимается.

 

У человека плазмодий размножается только бесполым путем – шизогонией. Человек – это промежуточный хозяин. В организме комара протекает половой процесс. Комар – это окончательный хозяин, он же и переносчик.

 

Малярия – это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5–2 ч.

 

Диагностика. Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.

 

Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).

 

Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.

 

Профилактика. Выявление и лечение всех больных малярией и уничтожение комаров.

 

При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров.

 

 

49. Морфологические особенности, латинские названия, циклы развития, пути заражения, патогенное действие печеночного, кошачьего и легочного сосальщиков, бычьего, свиного и карликового цепней, широкого лентеца,эхинококка, острицы, власоглава, аскариды, кривоголовки, ришты, трихинеллы,филярий.

 

Печеночный сосальщик(Fasciola hepatica)–

 

возбудитель фасциолеза.

Заболевание распространено повсеместно.

 

Размеры тела мариты – 3–5 см. Форма тела листовидная, передний конец клювообразно оттянут.

 

Матка многолопастная и располагается розеткой сразу за брюшной присоской. За маткой лежит яичник. По бокам тела располагаются многочисленные желточники и ветви кишечника. Всю среднюю часть тела занимают сильно разветвленные семенники.

 

Окончательным хозяином служат травоядные млекопитающие (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики и др.), а также человек. Промежуточный хозяин – прудовик малый (Limnea truncatula).

 

После попадания в кишечник окончательного хозяина личинка освобождается от оболочек, пробуравливает стенку кишки и проникает в кровеносную систему, оттуда – в ткань печени. С помощью присосок и шипиков фасциола разрушает клетки печени, что вызывает кровотечение и формирование цирроза в исходе заболевания. Из печеночной ткани паразит может проникать в желчные ходы и вызывать их закупорку, появляется желтуха.

 

Диагностика. Обнаружение яиц фасциолы в фекалиях больного.

 

Профилактика. Тщательно мыть овощи и зелень, не использовать для питья нефильтрованную воду. Выявлять и лечить больных животных, проводить санитарную обработку пастбищ.

 

 

Кошачий, или сибирский, сосальщик (Opisthorchis felineus) –

 

возбудитель описторхоза.

Кошачий сосальщик имеет бледно-желтый цвет, длина его – 4—13 мм. В средней части тела находится разветвленная матка, за ней – округлый яичник. Характерная особенность – наличие в задней части тела двух розетковидных семенников, которые хорошо окрашиваются.

 

Окончательные хозяева паразита – дикие и домашние млекопитающие и человек. Первый промежуточный хозяин – моллюск Bithinia leachi. Второй промежуточный хозяин – карповые рыбы, в мышцах которых локализуются метацеркарии.

 

Сначала яйцо с мирацидием попадает в воду. Далее оно заглатывается моллюском, в задней кишке которого мирацидий выходит из яйца, проникает в печень и превращается в спороцисту. В ней путем партеногенеза развиваются многочисленные поколения редий, из них – церкарии. Церкарии попадают в воду и, активно плавая в ней, внедряются в тело рыбы или заглатываются ею. Эта стадия развития называется метацер-карием. При поедании окончательным хозяином сырой или вяленой рыбы метацеркарии попадают в его желудочно-кишечный тракт. Под влиянием ферментов оболочки растворяются. Паразит проникает в печень и желчный пузырь и достигает половой зрелости.

 

Диагностика. Обнаружение яиц кошачьего сосальщика в фекалиях и дуоденальном содержимом, полученном от больного.

 

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены. Санитарно-просветительская работа.

 

 

ЛЕГОЧНЫЙ СОСАЛЬЩИК Paragonimus westermani

 

- возбудитель парагонимоза. Распространен в Юго-Восточной и Южной Азии, Центральной Африке и Южной Америке.

 

Морфологические особенности. Форма тела яйцевидная, слегка сплющенная в дорзо-вентральном направлении; длина - 7,5-12 мм. Марита имеет красно-коричневую окраску. Ротовая присоска расположена терминальнобрюшная - примерно на середине тела. Каналы средней кишки неразветвленные, по ходу образуют изгибы. По бокам от брюшной присоски лежат с одной стороны дольчатый яичник, а с другой - матка. Желточники расположены в боковых частях тела. Кзади от матки и яичника лежат два лопастных семенника (рис. 2).

 

Цикл развития типичен для трематод. Основными хозяевами легочного I сосальщика являются человек, собака, кошка, свинья и другие млекопитающие. Первый промежуточный хозяин - пресноводные моллюски рода Melania, второй - пресноводные раки и крабы. Заражение основного хозяина происходит при употреблении в пищу раков и крабов, не прошедших достаточную термическую обработку, в которых находятся живые метацеркарии. В желудочно-кишечном тракте паразиты освобождаются от оболочек, проникают через стенку кишечника в брюшную полость, а оттуда через диафрагму - в плевру и легкие. Локализация мариты - мелкие бронхи. Яйца выделяются во внешнюю среду с мокротой или фекалиями.

 

Патогенное действие заключается в механическом повреждении стенки кишечника, диафрагмы, плевры и ткани легких, в которых наблюдаются кровоизлияния и воспалительные процессы. Токсико-аллергическое действие проявляется лихорадкой и эозинофилией. В легких паразиты располагаются попарно; вокруг них образуются полости, заполненные продуктами обмена паразита и распада окружающих тканей. Яйца паразита с током крови могут заноситься в различные органы. Особую опасность представляет попадание яиц в головной мозг.

 

Лабораторная диагностика основана на нахождении яиц в мокроте или фекалиях. Яйца парагонима относительно крупные (до 100 мкм), овальные, желтоватой окраски, с крышечкой и толстой оболочкой.

 

Профилактика: личная - не употреблять в пищу сырых или плохо термически обработанных раков и крабов; общественная - санитарно-просветительная работа, охрана водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, выявление и лечение больных.

 

 

Бычий цепень (Taeniarhynchus saginatus) –

 

возбудитель тениаринхоза. На головке имеется только 4 присоски.

 

Окончательный хозяин бычьего цепня – только человек, промежуточные хозяева – крупный рогатый скот. Животные заражаются, поедая траву, сено и другой корм с проглоттидами, которые вместе с фекалиями попадают туда от человека. В желудке скота из яиц выходят онкосферы, которые оседают в мышцах животных, формируя финны. Они носят названия цистицерков. Цистицерк представляет собой пузырек, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернута головка с присосками. В мышцах скота финны могут сохраняться долгие годы.

 

Способен активно выползать из заднепроходного отверстия поодиночке.

 

Человек заражается при поедании сырого или полусырого мяса зараженного животного. В желудке под влиянием кислой среды желудочного сока оболочка финны растворяется, наружу выходит личинка, которая прикрепляется к стенке кишечника.

 

Влияние на организм хозяина заключается в:

 

1) эффекте отнятия пищи;

2) интоксикации продуктами жизнедеятельности паразита;

3) нарушении баланса кишечной микрофлоры (дисбактериозе);

4) нарушении всасывания и синтеза витаминов;

5) механическом раздражении кишечника;

6) возможном развитии кишечной непроходимости;

7) воспалении стенки кишки.

 

Диагностика. Обнаружение в фекалиях больного зрелых члеников.

 

Профилактика.

1. Личная. Тщательная термическая обработка мяса.

2. Общественная. Строгий надзор за обработкой и продажей мяса. Проведение санитарно-просветительской работы с населением.

 

 

Свиной цепень (Taenia solium) –

 

возбудитель тениоза. Окончательный хозяин – только человек. Промежуточные хозяева – свинья, изредка человек. Членики выделяются с фекалиями человека группами по 5–6 штук. При подсыхании яиц их оболочка лопается, яйца свободно рассеиваются. Этому процессу также способствуют мухи и птицы.

 

Свиньи заражаются, поедая нечистоты, в которых могут содержаться проглоттиды. В желудке свиней растворяется оболочка яйца, из него выходят шестикрючные онкосферы. По кровеносным сосудам они попадают в мышцы, где оседают и через 2 месяца превращаются в финны. Они носят названия цистицерков и представляют собой пузырек, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернута головка с присосками.

 

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной свинины. Под действием пищеварительных соков оболочка цистицерки растворяется; выворачивается сколекс, который прикрепляется к стенке тонкого кишечника.

 

При этом заболевании довольно часто возникают обратная перистальтика кишечника и рвота. При этом зрелые членики попадают в желудок и перевариваются там под влиянием желудочного сока. Освободившиеся онкосферы попадают в сосуды кишечника и с током крови разносятся по органам и тканям. Могут попадать в печень, головной мозг, легкие, глаза, где формируют цистицерки.

 

Лечение цистицеркоза только хирургическое.

 

Диагностика. Обнаружение в фекалиях больного зрелых члеников.

 

Профилактика.

1. Личная. Тщательная термическая обработка свинины.

2. Общественная. Охрана пастбищ строгий надзор за обработкой и продажей мяса.

 

 

Карликовый цепень (Hymenolepis nana) –

 

возбудитель гимено-лепидоза. Головка грушевидная, имеет 4 присоски и хоботок с венчиком из крючьев. Стробила содержит 200 и более члеников в окружающую среду попадают только яйца. Размер яиц – до 40 мкм. Они бесцветны и имеют округлую форму.

 

Человек является одновременно и промежуточным, и окончательным хозяином. Онкосферы внедряются в ворсинки тонкого кишечника, где из них развиваются цистицеркоиды. Молодые особи прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и достигают половой зрелости.

 

Патогенное действие. Нарушаются процессы пристеночного пищеварения. Организм отравляется продуктами жизнедеятельности гельминта. Нарушается деятельность кишечника, появляются боли в животе, поносы, головные боли, раздражительность, слабость, быстрая утомляемость.

 

Организм человека способен вырабатывать иммунитет против паразита. После смены нескольких поколений происходит самоизлечение.

 

Диагностика. Обнаружение яиц карликового цепня в фекалиях больного.

 

Профилактика.

1. Соблюдение правил личной гигиены.

2. Общественная. Тщательная уборка детских учреждений.

 

 

Широкий лентец (Diphyllobotrium latum) –

 

возбудитель дифиллоботриоза. К стенке кишечника он прикрепляется с помощью двух ботрий, или присасывательных щелей, которые имеют вид бороздок.

 

Яйца попадают в воду с фекалиями человека из них выходиткорацидии, которые заглатываются рачками (первый промежуточный хозяин), в кишечнике которых они теряют реснички и превращаются в личинку – процеркоид. Рачка проглатывает рыба (второй промежуточный хозяин), в ее мышцах процеркоид переходит в следующую (личиночную) стадию – плеро-церкоид.

 

Человек заражается при употреблении в пищу сырой или полусырой рыбы или свежепосоленой икры.

 

Дифиллоботриоз – опасное заболевание возникает кишечная непроходимость. Паразит потребляет питательные вещества из кишечника. Интоксикация дисбак-териоз, В12 —дефицитная анемия фолиевой кислоты.

 

Диагностика. Обнаружение яиц и обрывков зрелых члеников широкого лентеца в фекалиях.

Профилактика.

1. Личная. Отказ от употребления сырой рыбы.

2. Общественная. Охрана водоемов от фекального загрязнения.

 

 

Эхинококк (Echinococcus granulosus) –

 

возбудитель эхинококкоза.

 

Половозрелая форма паразита имеет длину 2–6 мм и состоит из 3–4 члеников. На головке (сколексе) имеются 4 присоски и хоботок с двумя венчиками из крючьев.

 

Окончательные хозяева – хищные животные семейства Псовые (собаки, шакалы, волки, лисы). Промежуточные хозяева – травоядные животные (коровы, овцы), свиньи, верблюды, кролики и многие другие млекопитающие, а также человек. Фекалии окончательных хозяев содержат яйца паразита зрелые членики эхинококка могут активно выползать из заднепроходного отверстия и распространяться по шерсти животных, оставляя на ней яйца.

 

Человек и другие промежуточные хозяева заражаются, проглатывая яйца. В пищеварительном тракте человека из яйца выходит онкосфера, которая проникает в кровеносное русло и с током крови разносится по органам и тканям. Там она превращается в финну. В личиночной стадии эхинококк располагается в печени, головном мозге, легких, трубчатых костях. Финна может сдавливать органы, вызывая их атрофию. В эхинококковом пузыре содержится жидкость с продуктами диссимиляции паразита, при попадании ее в кровь может возникнуть токсический шок. При этом дочерние сколексы обсеменяют ткани, вызывая развитие новых финн.

 

Лечение эхинококкоза только хирургическое.

 

Диагностика. По реакции Кассони: подкожно вводят 0,2 мл стерильной жидкости из эхинококкового пузыря. Если в течение 3–5 мин образовавшийся пузырь увеличивается в пять раз, реакцию считают положительной.

 

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, обследование и лечение домашних и служебных животных. Уничтожение трупов больных животных.

 

 

Острица детская (Enterobius vermicularis) –

 

возбудитель энтеробиоза.

 

Острица – мелкий червь белого цвета. Тело прямое, заост-ренное кзади. Задний конец тела самца спирально закручен. Яйца острицы бесцветные и прозрачные, овальной формы, несимметричные, уплощенные с одной стороны.

 

Острица паразитирует только в организме человека, где половозрелая особь локализуется в нижних отделах тонкого кишечника, питаясь его содержимым. Смены хозяев не происходит. Самка со зрелыми яйцами ночью выходит их заднепроходного отверстия и откладывает в складках ануса огромное количество яиц (до 15000.), после чего погибает. Ползание паразита по коже вызывает зуд.

 

С рук они заносятся самим же больным в рот (возникает аутореинвазия).

 

Возникают плохой сон, недосыпание, раздражительность, ухудшение самочувствия, возможно развитие аппендицита, воспаление и нарушение целостности стенки кишки.

 

Диагностика. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц острицы в материале с перианальных складок и при обнаружении паразитов, выползающих из ануса.

 

Профилактика.

1. Личная. Тщательное соблюдение правил личной гигиены.

2. Общественная. Регулярное обследование детей.

 

Власоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus) –

 

возбудитель трихоцефалеза

.

Возбудитель локализуется в нижних отделах тонкого кишечника (преимущественно в слепой кишке), верхних отделах толстого кишечника.

Власоглав паразитирует только в организме человека. Смены хозяев не происходит. Это типичный геогельминт, который развивается без миграции. Для дальнейшего развития яйца гельминта с фекалиями человека должны попасть во внешнюю среду. Развиваются они в почве в условиях повышенной влажности и достаточно высокой температуры. Заражение человека происходит при проглатывании яиц, содержащих личинки власоглава. Это возможно при употреблении загрязненных яйцами овощей, ягод, фруктов или другой пищи, а также воды.

 

В кишечнике человека под действием пищеварительных ферментов оболочка яйца растворяется, из него выходит личинка. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике человека через несколько недель после заражения.

 

Паразит питается кровью человека. Происходит интоксикация организма человека продуктами жизнедеятельности паразита: появляются головные боли, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, раздражительность. Нарушается функция кишечника, возникают боли в животе, могут быть судороги, может возникать малокровие (анемия). Часто развивается дисбактериоз. При массивной инвазии власоглавы могут вызвать воспалительные изменения в червеобразном отростке (аппендиците).

 

Диагностика. Обнаружение яиц власоглава в фекалиях больного человека.

Профилактика.

1. Соблюдения правил личной гигиены.

2. Санитарно-просветительская работа с населением.

Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides) –

 

возбудитель аскаридоза.

 

Человеческая аскарида – это крупный геогельминт, самки которого достигают в половозрелом состоянии длины 40 см, а самцы – 20 см. Тело аскариды цилиндрическое, сужено к концам. У самца задний конец тела спирально закручен на брюшную сторону.

 

Человек заражается аскаридами через немытые овощи и фрукты, на которых находятся яйца. В кишечнике из яйца выходит личинка. Она прободает стенку кишечника, проникает сначала в вены большого круга кровообращения, потом через печень, правое предсердие и желудочек попадает в легкие. Из капилляров легких она выходит в альвеолы, затем в бронхи и трахею. Это вызывает формирование кашлевого рефлекса, что способствует попаданию паразита в глотку и вторичному заглатыванию со слюной. Попав в кишечник человека повторно, личинка превращается в половозрелую форму, которая способна размножаться и живет около года. Развиваются головная боль, слабость, сонливость, раздражительность, снижаются память и работоспособность. Может быть механическая кишечная непроходимость, аппендицит, закупорка желчных протоков, в печени могут образовываться абсцессы.

 

Диагностика. Обнаружение яиц аскариды человеческой в фекалиях больного.

Профилактика.

1. Личная.

2. Общественная. Санитарно-просветительская работа.

 

 

Анкилостома, или кривоголовка двенадцатиперстная (Ancylostoma duodenale), и некатор, или кривоголовка американская (Necator americanus) —

 

небольшие гельминты длиной до 10— 20 мм, розовато-желтого цвета. Они сходны по строению и вызывают анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Их головной конец имеет ротовую капсулу с четырьмя зубцами у анкилостом и двумя режущими пластинками у некатора. Самцы отличаются наличием на хвостовом конце колоколовидного расширения кутикулы, причем у анкилостомы оно крупнее и шире, а у некатора — меньше и уже. Хвостовой конец тела самки имеет конусовидную форму и снабжен острым штифтиком у анкилостомы, а у некатора штифтика нет. Яйца анкилостомы и некатора неотличимы: овальные, бесцветные, прозрачные, с тупо закругленными концами и тонкой оболочкой.

 

Анкилостомиды относятся к группе геогельминтов. Паразитируют в верхнем отделе тонкой кишки. Здесь же оплодотворенная самка откладывает в сутки свыше 10 000 яиц, которые выделяются с калом наружу и попадают в почву. При благоприятных условиях (влажность, температура, доступ кислорода) через 24 ч из яйца выходит личинка, которая претерпевает несколько стадий развития и превращается в инвазионную филяриевидную. В организме человека личинки попадают в пищеварительный канал, где превращаются во взрослых паразитов. Патогенное воздействие анкилостомид заключается в механическом повреждении слизистой оболочки кишок с образованием длительно кровоточащих ранок, а также в сенсибилизации организма продуктами обмена с развитием аллергии.

 

Продолжительность жизни некатора 10—15, анкилостомы — 4—5 лет.

 

Диагноз ставится на основании клинических и эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. Решающее значение имеет обнаружение яиц анкилостомид в испражнениях.

 

 

Ришта (Dragunculus medinensis) –

 

возбудитель драгункулеза.

 

Паразит имеет нитевидную форму, длина самки – от 30 до 150 см при толщине 1–1,7 мм, самец – только до 2 см длиной.

 

Жизненный цикл паразита связан со сменой хозяев и водной средой. Окончательный хозяин – человек, атакже обезьяна, иногда – собака и другие дикие и домашние млекопитающие. Промежуточный хозяин – рачки-циклопы. Над передним концом тела самки образуется огромный пузырь, заполненный серозной жидкостью. При этом возникает нарыв, человек ощущает сильнейший зуд. При опускании ног в воду пузырь лопается, из него выходит огромное количество живых личинок. Их дальнейшее развитие возможно при попадании в организм циклопов, которые этих личинок заглатывают. В теле циклопа личинки превращаются в микрофиллярии. При питье зараженной воды окончательный хозяин может проглотить циклопа с микро-филляриями. В желудке этого хозяина циклоп переваривается, а микрофиллярия ришты попадает сначала в кишечник, где прободает его стенку и проникает в кровоток. С током крови они заносятся в подкожную жировую клетчатку, где достигают половой зрелости примерно через 1 год и начинают произво


Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 50; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.37 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты