Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Диагностика и лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Читайте также:
  1. II. Инструментальная диагностика.
  2. Quot;Влажное лечение".
  3. R Диагностика митрального стеноза
  4. R Диагностика митральной недостаточности.
  5. R Консервативное лечение больных с трикуспидальной недостаточностью.
  6. R Лечение желудочковой тахикардии.
  7. R Профилактика и лечение фибрилляции желудочков
  8. R Электрокардиографическая диагностика при отказе синусового узла.
  9. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  10. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

 

Пароксизмальная тахикардия (синоним болезнь Бувре) — приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма. В зависимости от топики источника патологического ритма и путей распространения возбуждения по миокарду частота сердечных сокращений при П. т. у взрослых обычно бывает в пределах 120—220 в 1 мин, а у детей может достигать почти 300 в 1 мин.

Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

• внезапные начало и окончание приступа;

• обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;

• частота сокращений сердца от 100 до 250 уд/мин (обычно 140-220 уд/мин);

• частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;

• комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

Один из опорных диагностических признаков — совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия).

Окончание приступа П. т. носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств. Нередко в течение нескольких секунд или минут по окончании приступа сохраняются экстрасистолы. В не столь уж редких случаях больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард практически интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при П. т. выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии. Жалобы больных при так называемой возвратной П. т., для которой характерны очень частые (до нескольких раз в минуту), но преимущественно непродолжительные (несколько желудочковых комплексов) пароксизмы, возникающие иногда постоянно на протяжении многих лет, неспецифичны: больные отмечают общую слабость, постоянное или частое ощущение дискомфорта в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха. Особенности клинической картины во время приступа П. т. зависят от ряда факторов: локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа, состояния сократительного миокарда. При прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) П. т., чем желудочковую. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно более выражена клиническая картина.При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же П. т. появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (крупноочаговый инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца). Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия).



Диагноз во время приступа легко устанавливают по данным анамнеза (внезапное начало) и результатам выслушивания или исследования частоты пульса. Для различения суправентрикулярной и желудочковой форм П. т. имеют некоторое значение степень тахикардии (при желудочковой П. т. число сердечных сокращений обычно не выше 180 в 1 мин) и результаты проб с возбуждением вагуса, или вагусных маневров, которые нередко купируют приступ суправентрикулярной, но не оказывают влияния на желудочковую П. т. и вызывают лишь небольшое урежение сердечных сокращений при синусовой тахикардии. Главенствующее значение в уточнении формы П. т. имеют электрофизиологические методы исследования сердца — регистрация ЭКГ во время приступа, длительное мониторирование ЭКГ, запись эндокардиальных электрограмм на разных уровнях при внутрисердечном введении электродов и др. Обычно электрокардиографическое исследование во время приступа П. т. позволяет установить диагноз, но не дает информации о патогенетическом механизме нарушения ритма (эктопический автоматизм или порочная циркуляция возбуждения). Лечение больных с П. т. определяется формой тахикардии (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая), ее этиологией, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием таких осложнений во время пароксизма, как сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность. Срочная госпитализация необходима при приступе желудочковой тахикардии (за исключением тех случаев, когда в результате длительного наблюдения была установлена эссенциальная природа, доброкачественный характер приступа и возможность быстро купировать его введением определенного противоаритмического средства) и при приступе суправентрикулярной тахикардии, если его не удается купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью. Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического обследования и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению. При возникновении пароксизма тахикардии лечебную помощь больному оказывают в неотложном порядке на месте и, если пароксизм наблюдается впервые или имеются показания к госпитализации больного, одновременно вызывают кардиологическую бригаду скорой помощи. Купирование приступа П. т. начинают с проведения так называемых вагусных маневров, т.е. специальных механических приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва.



 

К этим приемам относятся:

 

попытка сделать энергичный выдох при закрытых дыхательных путях (проба Вальсальвы);

натуживание;

быстрый переход больного из вертикального положения в положение лежа на спине с поднятыми ногами или с силой подтянутыми к животу коленями, согнутой спиной и шеей;

раздражение пальцами корня языка как бы в попытке вызвать рвоту;

надавливание большими пальцами на глазные яблоки больного, закрывшего глаза, с силой, вызывающей небольшую боль;

через 15—20 с пальцы резко снимают с глазных яблок;

массаж шеи в области одного из каротидных синусов (массаж в области обоих синусов более эффективен, но небезопасен).

Многие больные самостоятельно находят те или иные механические приемы для купирования приступа. Вагусные маневры купируют приступ только при суправентрикулярной П. т. (не всегда). Если приступ не прерывается, то прибегают к внутривенному введению лекарственных средств, способных оказать купирующий эффект. Названия наиболее часто применяемых средств, рекомендуемые разовые дозы, преимущественное воздействие на суправентрикулярные или желудочковые П. т. представлены в таблице. Применять все эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме АТФ, перед введением разводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

 

Для перорального купирования приступа суправентрикулярной тахикардии, если он не сопровождается серьезными осложнениями. могут быть использованы многие противоаритмические препараты (хинидин, новокаинамид, блокаторы b-адренорецепторов, этмозин, этацизин, боникор, аллапинин, верапамил, ритмилен и др.) в ударных дозах, превышающих в 2—4 раза разовые дозы при проведении поддерживающей терапии. Препарат и его дозы подбирают в стационаре. При затяжных приступах, не уступающих действию лекарственных средств, показана электроимпульсная терапия. В амбулаторных условиях больные с П. т. должны наблюдаться кардиологом, который определяет лечебную тактику. Наиболее трудным является вопрос о назначении лекарственной противоаритмической терапии. Решение этого вопроса зависит от частоты и переносимости приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, имеющими затяжное течение, осложняющимися сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения).

 

Для длительного противорецидивного лечения П. т. используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Лекарственное средство и его дозу приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного вещества. Наиболее эффективен сульфат хинидина, однако у многих больных он вызывает разнообразные, иногда опасные для жизни побочные действия. Кроме того, он быстро выводится из организма, в связи с чем приходится принимать препарат каждые 4 ч без ночного перерыва (разовая доза 0,15—0,2 г). Менее токсичен и длительнее действует бисульфат хинидина — кинилентин; его назначают по 0,25—0,5 г 2—3 раза в сутки. Близок по эффективности к хинидину, но лучше переносится большинством больных дизопирамид (0,1—0,2 г 4 раза в день). У отдельных больных эффективно предупреждают приступы П. т. этмозин (0,15—0,2 г 3—4 раза в день), этацизин (0,05 г 3—4 раза в день, при подборе дозы необходим электрокардиографический контроль), боникор (0,05 г 3—4 раза в день), аллапинин (0,025—0,035 г 4 раза в день).

 

Наиболее удобен для больных и высокоэффективен амиодарон (кордарон), всю суточную дозу которого можно использовать в один прием; обычная схема лечения: 0,6 г в день в течение первой недели, 0,4 г в день следующую неделю и затем постоянно по 0,2 г в день. Побочные действия кордарона при приеме в таких дозах наблюдаются редко, однако иногда суточную дозу для поддерживающей терапии приходится повышать до 0,3—0,4 г, что значительно увеличивает опасность возникновения нежелательных эффектов, которые в большинстве случаев выявляются через несколько месяцев или лет после начала лечения (отложение пигмента липофусцина в передней камере глаза, пигментация кожи, поражения легких). Иногда, особенно при суправентрикулярных П. т., хорошие результаты дает лечение верапамилом в высоких дозах (80—120 мг и даже 160 мг 3 раза в день). Новокаинамид для поддерживающей терапии не применяют из-за очень быстрого выведения и опасности развития волчаночного синдрома. Особое место в лечении больных с П. т. занимают b-адреноблокаторы. Даже если с их помощью полностью устранить приступы не удается, вероятность трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков под их влиянием резко снижается.

 

Наиболее широко b-адреноолокаторы используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет существенно уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания b-адреноблокаторов с верапамилом. Такие противоаритмические средства, как аймалин (гилуритмал) и содержащий его противоаритмический комбинированный препарат пульснорма, бретилий, мекситил (мексилитин), не обладают какими-либо преимуществами перед перечисленными выше. Иногда удается предупредить рецидивы суправентрикулярной П. т. или уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть их течения при постоянном пероральном приеме сердечных гликозидов (чаще всего используют дигоксин и целанид). Применение препаратов этой группы при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта и желудочковой пароксизмальной тахикардии небезопасно: возможность их назначения определяют в специализированном стационаре. Хирургическое лечение показано некоторым больным с особенно тяжелым и рефракторным к лекарственной терапии течением П. т.


Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 12; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. 4 страница | Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии. 1 страница
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2019 год. (0.014 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты