Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии. 5 страница

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови: при обострении заболевания выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ. По мере развития гипоксемии формируется полицитемический синдром (повышение содержания эритроцитов, высокая концентрация гемоглобина, низкая СОЭ, повышение гематокрита более 47% у женщин и 52% у мужчин).

Исследование газового состава артериальной крови проводят для подтверждения наличия дыхательной недостаточности и определения её степени. Исследование показано при нарастании одышки, снижении значений ОФВ1 менее 50% от должного или при наличии клинических признаков дыхательной, либо правожелудочковой, недостаточности. У пациентов с крайне тяжелым течением при определении газов артериальной крови выявляют гипоксемию (РаO2 < 60 мм рт. ст.) и гиперкапнию (РаСO2 > 45 мм рт. ст.). В качестве рутинного альтернативного метода можно использовать пульсовую оксиметрию, однако при снижении сатурации артериальной крови кислородом (SaO2) менее 94% показано исследование газового состава крови.

Электрофорез белков сыворотки крови проводят при подозрении на дефицит α1-антитрипсина (позволяет обнаружить отсутствие α1-глобулинового пика).

Цитологический анализ мокроты позволяет получить информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности, обнаружить атипичные клетки (дифференциальная диагностика с онкологическими заболеваниями). Бактериологическое исследование мокроты проводят при наличии продуктивного кашля для идентификации возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам.

Инструментальные методы исследования

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) — важнейший этап в диагностике ХОБЛ. Оно необходимо для постановки диагноза, определения степени тяжести заболевания, подбора индивидуальной терапии, оценки её эффективности, уточнения прогноза заболевания и проведения экспертизы трудоспособности.

Наиболее важными для диагностики ХОБЛ представляются спирографические показатели - ОФВ1, форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (показатель Тиффно). Последний при ХОБЛ независимо от стадии заболевания всегда ниже 70%, даже при сохранении ОФВ1 более 80% от должной величины. Обструкцию считают хронической, если её регистрируют не менее 3 раз в течение года, даже на фоне проводимого лечения.

Тест с бронхолитиком проводят при первичном обследовании для определения максимально возможного у данного больного значения ОФВ1 (прогностический показатель), а также для исключения БА. Кроме того, величина ОФВ1 в тесте с бронхолитиками отражает степень тяжести заболевания. Применяют ингаляционные β2-адреномиметики (сальбутамол 400 мкг или фенотерол 400 мкг), м-холиноблокаторы (ипратропия бромид 80 мкг) либо комбинированные препараты (фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг). При использовании β2-адреномиметиков реакцию оценивают через 20-30 мин после ингаляции, м-холиноблокаторов и комбинированных препаратов - через 40-45 мин. Тест считают положительным при приросте ОФВ1 более чем на 15% (или более чем на 200 мл), что свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции. Пикфлоуметрия (определение ПСВ) - самый простой и быстро выполнимый метод оценки бронхиальной проходимости, обладающий, впрочем, низкой чувствительностью и специфичностью. Пикфлоуметрию можно использовать для оценки эффективности проводимой терапии. Она также показана для дифференциальной диагностики с БА. Кроме того, пикфлоуметрию применяют как скрининговый метод для выявления группы риска развития ХОБЛ и установления негативного влияния различных поллютантов.

Рентгенография органов грудной клетки

Первичное рентгенологическое обследование проводят для исключения других заболеваний (рак лёгких, туберкулёз и др.), сопровождающихся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами. Для ХОБЛ характерны выявление признаков эмфиземы легких (повышение прозрачности легочных полей, низкое расположение диафрагмы, увеличение переднезаднего размера легких и ретростернального пространства). Кроме того, выявляются усиление легочного рисунка, деформация при корневых зонах, утолщение стенок крупных бронхов и буллы – тонкостенные воздушные полости. При установленном диагнозе ХОБЛ рентгенография органов грудной клетки необходима в период обострения заболевания - для исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса, плеврального выпота и пр.

Компьютерная томография органов грудной клетки позволяет идентифицировать специфический анатомический тип эмфиземы: панацинарный, центроацинарный или парасептальный, а также диагностировать бронхоэктазы и чётко установить их локализацию.

Бронхоскопия включает осмотр слизистой оболочки бронхов, забор бронхиального содержимого для последующих исследований (микробиологического, цитологического). При необходимости возможно проведение биопсии слизистой оболочки бронхов и бронхоальвеолярного лаважа с последующим определением клеточного и микробиологического состава с целью уточнения характера воспаления. Бронхоскопия помогает в дифференциальной диагностике ХОБЛ и других заболеваний, в первую очередь - рака бронхов.

Электрокардиография позволяет выявить признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса (часто наблюдают при ХОБЛ).

Эхокардиография помогает выявить и оценить признаки лёгочной гипертензии, дисфункции правых (а при наличии изменений - и левых) отделов сердца.

Пробу с физической нагрузкой проводят в случаях, когда выраженность одышки не соответствует степени снижения ОВФ1 для контроля за эффективностью проводимой терапии и отбора больных на реабилитационные программы. Предпочтение отдают выполнению шаговой пробы (тест с 6-минутной ходьбой).

Задачами терапии ХОБЛ являются предупреждение прогрессирования болезни, уменьшение выраженности клинических симптомов, улучшение переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных, предупреждение осложнений и обострений, а также снижение смертности. Лечение должно определяться в зависимости от этиологического фактора, фазы, тяжести заболевания и наличия осложнений.

Такие факторы риска как курение, контакт с поллютатами на работе и в других местах, переохлаждение должны быть устранены. Больного необходимо обучить самоконтролю, пользованию пикфлуометром, небулайзером, ингаляторами, спейсерами.

Лечение ХОБЛ в фазе ремиссии

У больных ХОБЛ БО является главным звеном патогенеза заболевания. В связи с этим использование бронходилататоров является основной симптоматической терапией, т.е. базисной.

В 0 стадии (группа риска) – медикаментозная терапия не показана.

В I стадии – предпочтительнее применение бронходилататоров короткого действия.

Во II стадии систематически используются один бронходилататор или комбинация препаратов, а также при необходимости ингаляционные короткостероиды.

В III и IV стадиях рекомендуется регулярное применение бронходилататоров (один и более) и ингаляционных кортикостероидов (если достоверно улучшение клинических и вентиляционных показателей и средств для лечения осложнений.

В I стадии заболевания назначают ингаляционные бронходилятаторы короткого действия (чаще атровент) по необходимости.

Во II стадии больные должны постоянно пользоваться ингаляционными бронходилататорами. Ингаляции атровента по 40 мкг (2 раза) четыре раза в день.

При III-IV стадиях лечение проводят пролонгированными препаратами: комбинация ингаляционных β2-агонистов и АХП. Часто одновременно назначают ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС).

Лечение ХОБЛ в фазе обострения

Все обострения следует рассматривать как фактор прогрессирования ХОБЛ, в связи с чем терапия должна быть более интенсивной. В зависимости от тяжести течения ХОБЛ и тяжести обострения лечение можно проводить как в амбулаторных (лёгкое обострение или среднетяжёлое обострение у больных с лёгким течением ХОБЛ), так и в стационарных условиях. Для купирования обострения наряду с бронхолитической терапией применяют антибиотики, ГК, а в условиях стационара ‑ оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию лёгких.

Медикаментозная терапия

Увеличивают дозы бронхолитиков и модифицируют способы их доставки. Предпочтение отдают небулайзерной терапии.

При обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ1 менее 50% от должного, назначают ГК перорально (преднизолон 30-40 мг в течение 10-14 дней).

Антибиотики показаны при усилении одышки, увеличении объёма мокроты и её гнойном характере. В большинстве случаев антибиотики назначают перорально. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 7-14 дней. При неосложнённом обострении препарат выбора - амоксициллин (альтернативные препараты – фторхинолоны, амоксициллин+клавулановая кислота, азитромицин, кларитромицин). При осложнённых обострениях препаратами выбора являются фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или цефалоспорины II-III поколения, в том числе активные в отношении Pseudomonas aeruginosa. Парентеральное введение антибиотиков показано при тяжёлом обострении, ИВЛ, нарушениях со стороны ЖКТ.

Оксигенотерапия и искусственная вентиляция лёгких. При неосложнённых обострениях ингаляция кислорода через назальные катетеры (скорость потока 1‑2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой смеси 24‑28%) позволяет быстро достичь адекватный уровень оксигенации [Ра02 более 8,0 кПа (60 мм рт.ст.)]. Через 30—45 мин после начала оксигенотерапии необходимо исследовать газовый состав артериальной крови, при неудовлетворительном уровне оксигенации рассматривают вопрос о необходимости неинвазивной ИВЛ (спонтанное дыхание при постоянном положительном давлении). Если у больного с тяжёлым обострением ХОБЛ неинвазивная вентиляция лёгких оказывается неэффективной (или если она недоступна), проводят инвазивную ИВЛ.

. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика.

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления.

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Симптомы абсцесса легкого

Абсценирование пневмоний происходит обычно по одному из трех вариантов. При первом варианте через 12-20 дней после начала пневмонии, после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления наступает значительное ухудшение: повышается температура, вновь появляется боль в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота.

Второй вариант: пневмония принимает затянувшийся характер и, спустя 20-30 дней от начала болезни, на фоне подъема температуры увеличивается количество гнойной мокроты, а рентгенологически в зоне воспалительного фокуса появляется полость. При третьем варианте на фоне 1-2 недельного недомогания, субфебрильной температуры, боли в груди отмечается подъем температуры до высоких цифр, а через 2-3 дня больной начинает откашливать мокроту. В таких случаях иногда говорят о первичном абсцессе легкого.

Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается чаще у мужчин 30-50 лет, т. е. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению.

Острый гнойный абсцесс легкого в 75-80 % случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого. Большие абсцессы захватывают несколько сегментов одной доли или разных долей легкого.

В течении абсцесса легкого различают две фазы. Первая фаза характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани без прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Больные жалуются на боль в груди, кашель, общую слабость, пот, озноб, отсутствие аппетита, жажду. Температура достигает высоких цифр. СОЭ увеличивается, уровень гемоглобина в крови снижается, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически выявляются грубые инфильтративные изменения.

Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после прорыва его содержимого в просвет бронха (на 2-3-й неделе от начала заболевания). Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются, снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ. Начинает отходить мокрота. Рентгенологически в легком на месте массивной инфильтрации начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. При раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении) гнойная полость может быстро уменьшиться и затем зажить рубцом. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста (тонкостенная полость без признаков воспаления). При плохом или недостаточном опорожнении, которое чаще бывает при локализации абсцесса в средней доле и нижних долях, гнойно-некротическое воспаление стенки полости и окружающей легочной ткани не имеет тенденции к стойкому затиханию. Возникают повторяющиеся обострения, а через 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс теряет наклонность к заживлению, и переходит в хронический.

Острый гангренозный абсцесс легкого возникает в результате начавшейся гангрены, которая поражает лишь его часть. Исходное поражение локализуется в верхней доле легкого, но процесс быстро распространяется.

Заболевание протекает очень тяжело. Больные жалуются на боль в груди, мучительный кашель. Температура тела достигает 40 С. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На рентгенограммах определяются большие зоны затемнения легочной ткани. Печень увеличена и слегка болезненна. В анализе мочи отмечается появление белка. СОЭ достигает 60-70 мм/ч. В крови наблюдается очень высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Через 10-15 дней начинается расплавление и отторжение некротических масс. Количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Консистенция ее густая, цвет бурый, запах гнилостный. У 70-75 % больных наблюдается кровохарканье, легочные кровотечения.

8. Абсцесс легкого: диагностика, лечение, показания к операции.

Основой лечения большинства больных с острыми легочными нагноениями являются интенсивная комплексная консервативная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций “малой хирургии” и эндоскопические методы. Комплексная консервативная терапия включает:

1) поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса (в том числе вирусов);

3) обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (в плевре);

4) коррекцию иммунологической реактивности. При наличии зловонной мокроты или зловонного запаха изо рта больного необходимо изолировать от других пациентов.

Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка.

С первого дня лечения проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная (внутривенное введение гемодеза, полиглюкина, 40 % раствора глюкозы, плазмы и т. д.) и десенсибилизирующая (кальция хлорид - 10 % раствор, 10 мл, или 1 % раствор, 100-200 мл, внутривенно, супрастин, димедрол и т. д.) терапия. Энергетический баланс целесообразно поддерживать введением концентрированных растворов глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина (1 ЕД на 3-4 г глюкозы).

Белковые потери восполняются вливанием белковых гидролизатов - аминокровина (осветленного), гидролизина (осветленного), инфузамина, а также растворов аминокислот - полиамина, амикина и др.

При выраженной анемии производятся трансфузии свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.

У наиболее тяжелых больных применяются гемосорбция или плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

Для борьбы с гипоксемией показаны оксигенотерапия с использованием носовых катетеров, гипербарическая оксигенация.

Твердо установившимся принципом лечения острых легочных нагноений является антибактериальная терапия, которая проводится после бактериологического исследования содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны.

Если возбудителем острого легочного нагноения являются нсклостридиальные анаэробы, рекомендуются: метронидазол (трихопол, флагил) внутрь в суточной дозе 1,5-2 г, курс лечения 8-10 дн; большие дозы пенициллина (20 000 000-50 000 000 ЕД/сут) внутривенно капельно в сочетании с метронидазол ом; линксшицин внутрь - 1-1,5 г/сут в 2-3 приема, а также внутримышечно или внутривенно - 1,4 г/сут в 2-3 приема.

При выявлении грамотрицательной микрофлоры назначаются препараты широкого спектра действия. Так, если этиологическим фактором является клебсиелла пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином (2 г/сут) или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, пытанных синегнойной палочкой, эффективен гсптамицин п сочетании с карбенициллином (4 г/сут внутримышечно при четырехкратном введении). В ряде случаев для подавления грамотрицательной флоры применяется доксициклин (0,1-0,2 г/сут внутрь однократно).

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначаются полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы (метициллин, 4-6 г/сут, оксациллин, 3-8 г/сут), при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно; гентамицин (240-480 мг/сут) в сочетании с линкомицином (1,8 г/сут) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно.

Если причиной острого легочного нагноения являются респираторные вирусы, назначаются интерферон местно в виде орошений слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дн; нормальные иммуноглобулины человека, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.

Развитие и исход легочного нагноения в значительной мере зависит от состояния дренирующих абсцесс бронхов, их вентиляционной и дренажной функции.

Естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх можно усилить внутривенным введением 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, приемом внутрь 2 % раствора калия йодида по столовой ложке несколько раз в день (или современных муколитиков - ацетилцистеина, бромгексина и др.), паровыми ингаляциями 2 % раствором гидрокарбоната натрия, постуральным дренажем 8-10 раз в сутки (в том числе и ночью). Эффективным лечебным мероприятием является бронхофиброскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха.

При подозрении на временную окклюзию бронха целесообразна санация с помощью жесткого бронхоскопа. В зону поражения под визуальным контролем вводятся различные растворы (фурагин, фурацилин, метилурацил и др.) в комбинации с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином и др.). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дн, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьшения интоксикации - через большие промежутки времени. Бронхоскопическая санация дополняется микротрахеостомией с введением гибкого катетера в бронхи пораженного легкого.

При значительных размерах абсцесса и кортикальной локализации гнойника эффективны трансторакальные пункции с целью аспирации гнойных масс с последующим введением антибиотика непосредственно в полость абсцесса.

В период разгара инфекционного процесса широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии свежецитратной крови и плазмы, содержащих антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты.

Широко используются противокоревой гамма-глобулин, антистафилокковый гамма-глобулин, а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Тяжелым больным показаны внутривенные вливания нормального человеческого гамма-глобулина (по 25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дн).

Определенное положительное действие оказывают иммуномодулирующие медикаментозные средства: нуклеинат натрия, левамизол, диуцифон, пентоксил и метилурацил, Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (5-8 % больных). Показаниями к нему служат осложнения острых абсцессов легких: кровотечение или обильное прогрессирующее кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространенная гангрена легкого, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются 3-6 мес после ликвидации острого периода. Обычно производится резекция пораженной доли и большей части легкого.

В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

9. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.

Под бронхоэктатической болезнью понимают приобретенное в детстве заболевание, характеризующееся локализованным хроническим нагноительньм процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Терминологически следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под бронхоэктазами понимают сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов. Бронхоэктазы могут быть вторичными вследствие абсцесса легких, туберкулезной каверны, хронической пневмонии,бронхита.

Классификация. Существуют несколько классификаций бронхо­эктатической болезни, но в клинической практике чаще использует­ся классификация А. Я. Цигельника.

1. Форма болезни: а) легкая (бронхитическая), б) выраженная, в) тяжелая, г) сухая кровоточащая.

2. Вид эктазий (бронхография): цилиндрические, мешотчатые, кистевидные, смешанные.

3. Одно- и двусторонние.

4. Локализация по сегментам.

5. Течение болезни: а) стационарное, б) прогрессирующее (час­тота и длительность обострении).

6. Осложнения: а) легочная и сердечная недостаточность (степе­ни), б) амилоид оз (его стадия), в) эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, г) прочие.

7. Сопутствующие заболевания: синуит, тонзиллит и др. Клиническая картина. Бронхоэктатической болезнью чаще стра­дают мужчины, заболевание, как правило, выявляется в детском и мо­лодом возрасте. Время начала заболевания нередко установить труд­но, так как первые обострения квалифицируются в большинстве слу­чаев как респираторные заболевания. При хорошо собранном анам­незе часто удается выявить перенесенную в раннем детском возрасте пневмонию, послужившую причиной развития бронхоэктатической болезни.

Ведущим клиническим симптомом болезни является кашель, наи­более выраженный в утренние часы, с выделением мокроты. При ци­линдрических бронхоэктазах мокрота отходит обычно без затрудне­ний, а при мешотчатых часто с трудом. При "сухих" бронхоэктазах, характеризующихся отсутствием нагноительного процесса, кашель и мокрота отсутствуют. В период ремиссии количество мокроты неве­лико, обычно не превышает 30 мл в сутки. При обострении заболева­ния количество мокроты может увеличиваться до 500 и более мл в сутки и она приобретает гнойный характер. Мокрота может отходить "полным ртом" по утрам, а также при принятии больным дренажных положений: наклон вперед, поворот на "здоровую" сторону. Гнилос­тная мокрота встречается редко, при абсцедировании, у наиболее тя­желых больных.

Кровохарканье, по данным разных авторов, встречается у 25 -34% больных, чаще отмечаются прожилки крови в мокроте, но иног­да возникает легочное кровотечение. При "сухих" бронхоэктазах кро­вохарканье может быть единственным проявлением заболевания.

Одышка при физической нагрузке встречается почти у каждого третьего больного и связана с сопутствующим хроническим обструктивньш бронхитом.

Боль в грудной клетке отмечается при развитии перифокального воспаления с вовлечением плевры.

При тяжелом течении заболевания и в период его обострения ухудшается общее состояние больных: усиливается недомогание, вя­лость и снижается трудоспособность. Отмечается выраженная потли­вость и продолжительное повышение температуры тела, обычно до 38°С.

При длительном течении бронхоэктатической болезни наблюда­ются изменения концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных па­лочек и ногтей в форме часовых стрелок. Может быть деформирована грудная клетка в результате эмфиземы и пневмофиброза.

При физическом исследовании перкуторные данные вариабель-ны: от ясного легочного звука до укорочения в области выраженного фиброза и распространенного коробочного звука. В области очага по­ражения выявляется ограничение подвижности диафрагмы. При аус-культации удается выявить ведущий, а порой единственный признак бронхоэктазов - очаг стойко удерживающихся влажных средне- и крупнопузырчатых звучных хрипов на фоне множества сухих хрипов. В период ремиссии аускультативные проявления могут отсутствовать.

Гемограмма обычно не изменена, реже отмечается гипохромная или нормохромная анемия. Лейкоцитоз и нейтрофилез выявляются при обострении или при осложнении пневмонией, тогда же может увеличиваться СОЭ.