ПРОФПАТОЛОГИЯ

1. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.

ПБА следует рассматривать как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте, например медицинского работника или провизора. В основе терапии ПБА лежит определение аллергена, что важно, во-первых, с позиции его элиминации (смена профессии), а также и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности. ПБА известна с начала XVIII века, когда впервые была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

Среди аллергенов животного происхождения чаще всего определяют вещества: натурального шелка, шерсти животных, волос, перьев; продуктов пчеловодства, жизнедеятельности овощных мух, глистов. Аллергены растительного происхождения – это обычно пыльца растений, древесная и зерновая пыль, эфирные масла (лен, табак, хлопок).

У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых, выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, кофе, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение – пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Профессиональный контакт с морепродуктами, обладающими аллергизирующим действием, имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков.

К развитию ПБА приводят частые контакты с химикатами, например изоцианатами – низкомолекулярными соединениями, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок, защитных покрытий и клеев. Высокая сенсибилизирующая способность этих веществ, широко потребляемых в некоторых странах, например в Англии, вывела их на лидирующее место среди причин профессиональной астмы.

Даже при субтоксических уровнях изоцианата БА развивается у 5–10% контактировавших с ним лиц. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. В производстве эпоксидных смол применяются как консервирующие агенты ангидриды кислот (фталевой, меллитовой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы: никель, платина, хром и их соли – способны вызывать ринит, конъюнктивит и БА, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме. ПБА могут вызвать и вещества с раздражающим действием, например органические растворители, газы, кварцсодержащая пыль.

Клиническая картина ПБА

ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны:

1) зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;

2) сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);

3) эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;

4) эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами);

5) обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

При БА от воздействия пыли кормового биоконцентрата наиболее часто бывают жалобы на кашель, одышку и приступы удушья. Значительно реже больных беспокоят боли в грудной клетке, головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. При объективном обследовании у большинства больных определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких и ослабленное жесткое дыхание с сухими свистящими или жужжащими хрипами. Часто выявляется шум трения плевры, свидетельствующий о вовлечении ее в патологический процесс.

При обследовании пациентов в приступном периоде отмечается экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на вдохе и на выдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты.

У некоторых пациентов до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднение дыхания, пристуообразный кашель, нерезко выраженное удушье, аллергический ринит, чиханье, чувство першения и щекотания в горле; реже – контактный аллергический дерматит, зуд кожных покровов, крапивница и отек Квинке, мигрень.

В межприступном периоде возможно отсутствие симптомов астмы (чаще в начальных стадиях заболевания), особенно при выраженной атопии. В других случаях могут отмечаться признаки хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

При ПБА даже при ранних стадиях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием профессиональных аллергенов. В дальнейшем лечение должно быть комплексным в соответствии с общими методами их терапии. Назначают такие десенсибилизирующие препараты, как супрастин, пипольфен, димедрол, диазолин, тавегил, цитерезин, фексофенадин и др. Проблема же специфической гипосенсибилизации при аллергических заболеваниях микогенной природы окончательно не решена, и эффективность средств, применяемых с этой целью, невысока. Для традиционной терапии респираторных аллергических заболеваний широко используют метилсантины, антигистаминные, симпатомиметические, муколитические препараты, физиотерапевтические методы. Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, изменение реактивности организма и предупреждение повторных обострений. Патогенетическая терапия основывается на выявлении ведущего типа аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой стадии. Особое внимание при этом должно быть обращено на механизмы иммунологических реакций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ, угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенсибилизацию, стимуляцию образования блокирующих антител. При острых формах экзогенного аллергического альвеолита, протекающих с приступами удушья у птицеводов, эффективны глюкокортикоиды.

В настоящее время в связи с появлением новых групп ингаляционных лекарственных препаратов существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии БА, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента.

Специфическая иммунотерапия играет незначительную роль в лечении ПБА благодаря низкой эффективности, риску побочных эффектов, местных и системных, в том числе анафилактического шока и бронхоспазма; частота побочных реакций составляет от 5 до 35%; сравнительно высока стоимость лечения. Кроме того, специфическая иммунотерапия неэффективна при поливалентной сенсибилизации и при повышенной чувствительности к факторам неаллергической природы.

Следует отметить, что в настоящее время наиболее эффективным и безопасным из препаратов для купирования приступа бронхиальной обструкции является фенотерол, который обладает высокой селективностью по отношению к b2-рецепторам, минимальным действием на сердечно-сосудистую систему (реже развиваются опасные аритмии), не проникает через гематоэнцефалический барьер.

В межприступный период назначаются противовоспалительные препараты с учетом роли хронического воспаления в патогенезе БА. Эти лекарственные средства предупреждают развитие приступа заболевания и позволяют врачу хорошо контролировать течение заболевания. У некоторых больных удается хорошо контролировать симптомы астмы с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (хромогликат натрия, недокромил натрия), которые отличаются достаточно высокой эффективностью, безопасностью и хорошей переносимостью терапии. Недокромил натрия назначается по 2 ингаляции 2 раза в сутки, может быть использован в качестве монотерапии и в комплексном лечении.

При неэффективности данных препаратов назначают ингаляционные ГКС – беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, которые оказывают наибольший противовоспалительный эффект, уменьшают гиперреактивность бронхов, облегчают симптомы заболевания и предупреждают их появление, а также снижают частоту и выраженность приступов.

Из других профилактических препаратов необходимо отметить b2-агонисты длительного действия и пролонгированные теофиллины, которые назначаются 1–2 раза в день (период полувыведения препаратов от 12 до 24 ч). Пролонгированные b2-симпатомиметики при длительном применении позволяют добиться хорошего контроля симптомов астмы, уменьшения ночных приступов и улучшения параметров ФВД за счет максимальной селективности по отношению к b2-рецепторам и ингибирования высвобождения из клеток медиаторов воспалительной реакции.

При тяжелом течении ПБА возможно комбинированное применение ингаляционных и пероральных ГКС. При переходе с пероральных препаратов на ингаляционные ГКС мы сначала добиваемся стабилизации симптомов ПБА и назначаем в течение 2 нед максимальные дозы ингаляционных форм. Затем проводим снижение дозы пероральных ГКС со скоростью 1 мг в сутки в пересчете на преднизолон.

2. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Хронические пылевые бронхиты часто встречаются у лиц, работающих в условиях значительной запыленности (среди рабочих горнорудной, угольной, металлургической, машиностроительной отраслей промышленности). Наблюдаются также среди сельскохозяйственных рабочих. Заболевание возникает чаще при контакте с грубодисперсной пылью с относительно небольшим содержанием кварца (угольная, цементная, асбестовая, растительная и др.).

Синдром неспецифичен, однако установлено, что среди рабочих «пылевых» производств бронхит и эмфизема встречаются чаще, чем в других группах населения, а с увеличением стажа работы частота этих заболеваний нарастает. Пылевые бронхиты развиваются медленно, при стаже 8-10 лет и больше.

Клиника. В результате раздражения слизистой оболочки дыхательных путей пылевыми частицами развивается эндобронхит с нарушением секреторной функции слизистых желез. В дальнейшем формируется неспецифический бронхообструктивный синдром, что значительно утяжеляет течение болезни, приводит к нарушению бронхиальной проходимости, развитию эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Бронхоспазм в одних случаях является рефлекторной реакцией на воздействие пыли, в других - результатом сенсибилизирующего действия промышленной пыли (хромовые соединения, белковые вещества и др.). Придается значение и сенсибилизации к микрофлоре дыхательных путей. Присоединение воспалительных явлений может привести к развитию хронической пневмонии. Часто симптомы воспаления и астматические проявления сочетаются.

По тяжести различают три стадии заболевания:

I - стадия раздражения. Кашель в течение 2-3 лет, сухой или со скудной мокротой; периодически сухие хрипы, температура нормальная.

Обострения заболевания редки и кратковременны. Во время обострений кашель усиливается, появляется мокрота или увеличивается ее количество, иногда повышается температура. Существенных рентгенологических изменений не наблюдается. Легочная недостаточность отсутствует или соответствует 0-I степени (главным образом в периоды обострений). Изменений периферической крови нет.

II стадия (воспалительная) является результатом сочетания раздражения с воспалительной реакцией: кашель с мокротой почти постоянный, одышка при обычной работе. Во время обострения - слабость, недомогание, потливость. Дыхание жесткое или ослабленное, рассеянные сухие хрипы. В период обострения кашель и одышка усиливаются, увеличивается количество выделяемой мокроты, в ней содержатся лейкоциты, пылевые клетки, иногда - элементы, характерные для бронхиальной астмы. Меняется характер мокроты: она становится слизисто-гнойной. Температура субфебрильная, в период обострения - фебрильная. Кроме сухих, могут выслушиваться влажные хрипы. Иногда наблюдаются изменения в периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ). Рентгенологически - нерезкое усиление легочного рисунка (за счет начальных явлений перибронхиального склероза), которое становится более выраженным в период обострения из-за перибронхиальной инфильтрации. Легочная недостаточность I или II степени. Могут наблюдаться начальные симптомы легочного сердца. Обострения заболевания бывают длительными (2-3 нед), а частота их - до 3 раз в году.

III стадия - перибронхиальная (глубокий бронхит) - встречается редко. Процесс распространяется на перибронхиальную ткань. В клинических проявлениях могут доминировать симптомы легочной инфекции (нередко приводящей к вторичной хронической пневмонии) или диффузная эмфизема с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой. Стойкий кашель с мокротой, одышка в покое, боли в груди, цианоз, одутловатость лица, большое количество рассеянных хрипов, эмфизема. Рентгенологически - выраженное усиление и деформация легочного рисунка с бронхоэктазами, эмфизема. В период обострения возможны очаги пневмонической инфильтрации. Выраженная легочная недостаточность, легочное сердце в стадии суб- или декомпенсации. Обострения часты, ремиссии нестойки.

Лечение

Лечение зависит от стадии заболевания. При начальных явлениях: смягчающие ингаляции (теплые влажные смеси щелочных и масляных аэрозолей), дыхательная гимнастика, физиотерапевтические процедуры, направленные па повышение общей реактивности. При более выраженных формах заболевания —отхаркивающие, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства. В тяжелых случаях дополнительно применяются антибиотики, сердечные, мочегонные средства, оксигенотерапия.

3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика

Пневмокониоз – это профессиональное заболевание, вызванное длительной ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.

В 1976 г., согласно Международной классификации, были выделены 6 групп пневмокониозов по этиологическому принципу:

• силикоз;

• силикатозы;

• металлокониозы;

• карбокониозы;

• пневмокониозы от смешанной пыли;

• пневмокониозы от органической пыли.

В 1996 г. сотрудниками ГУ НИИ медицины труда РАМН разработана последняя отечественная классификация пневмокониозов, сужающая этиологический принцип, с объединением всех пневмокониозов в 3 группы:

• пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;

• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 менее 10%): силикатозы, асбестоз, карбокониозы;

• пневмокониозы от пыли токсико–аллергенного действия: пыль, содержащая металлы–аллергены, по­лимерные материалы, органическая пыль

Силикатозы

Силикатозы – это группа заболеваний легких, вызванных вдыханием пыли силикатов, минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с другими минералами (тальком, цементом, железом, алюминием, магнием, кальцием и др.).

Сюда относятся:

– асбестоз;

– металлокониозы (бериллиоз, талькоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.);

– карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др., вызванные углеродсодержащей пылью);

– силикосиликатоз.

Силикаты широко распространены в природе и используются во многих отраслях промышленного производства. Они присутствуют в 2 формах: волокнистой и неволокнистой. Последняя относится к так называемым филосиликатам, похожим по своей структуре на лист дерева.

Пневмокониоз от воздействия силикатов отличается умеренно выраженным фиброзом и более доброкачественным течением (за исключением асбестоза), так как силикатная пыль является слабофиброгенной, менее агрессивной и токсичной, чем кварцевая

Клиническая картина

Симптомы и физикальные данные при асбестозе не отличаются от таковых при интерстициальном легочном фиброзе другой этиологии. Больных беспокоят одышка, сухой кашель и неспецифические боли в грудной клетке. Сухие мелкопузырчатые хрипы по типу крепитации – наиболее важный объективный признак асбестоза. Хрипы слышны преимущественно в конце вдоха по аксиллярной линии с обеих сторон грудной клетки. Тем не менее у 10–15 % больных на ранних стадиях развития заболевания хрипы могут отсутствовать. Физикальные изменения, как правило, коррелируют с нарушением ФВД и рентгенологическими проявлениями асбестоза. Заболевание, вызванное хризотил–ас­бестом, чаще проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. В мокроте можно обнаружить «асбестовые тельца». Асбестовые бородавки встречаются на коже верхних и нижних конечностей. Прогрессирование заболевания сопровождается рестриктивными нарушениями вентиляционной функции и диффузионными расстройствами (снижение Dlco и PaO2). У больных нарастает дыхательная недостаточность, формируется легочное сердце.

Рентгенологическая картина асбестоза

На ранних стадиях заболевания определяется усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность. По мере прогрессирования болезни появляется грубая тяжистость. Фиброзные изменения носят ячеистый или сетчатый характер, на фоне которых видны мелко– и крупноузелковые тени в базальных отделах. Характерным для асбестоза являются плевральные изменения, а именно адгезивный и эксудативный плеврит, фиброз висцеральной и париетальной плевры, образование неправильной формы бляшек, часто с обызвествлением, утолщение междолевых и междольковых перегородок. Нередко выявляется плевроперикардит. Наличие плевральных бляшек считается надежным индикатором экспозиции асбеста. Бляшки состоят из гиалина, локализуются преимущественно в субмезотелиальных участках париетальной плевры на уровне костальных краев, в диафрагмальном и параспинальном пространствах. Клини­ко–рентгенологические наблюдения свидетельствуют о возможном развитии мезотелиомы плевры из асбестовых бляшек.

Талькоз

Талькоз принадлежит к числу относительно доброкачественных силикатозов. Заболевание развивается от вдыхания пыли талька. В редких случаях оно может протекать в осложненной форме, но не склонно к прогрессированию как асбестоз. В процессе развития болезни симптомы могут долго отсутствовать. Кли­нически выраженный талькоз известен характерными рентгенологическими признаками – округлыми затемнениями в форме конгломератов. В этот период больного беспокоят нарастающая одышка, продуктивный кашель и боли в грудной клетке. При обследовании ФВД выявляются рестриктивные нарушения. Рентгено­логическая картина в немалой степени зависит от природы талька и наличия других компонентов в пыли. В случае экспозиции чистого талька мелкоочаговые тени располагаются в средних зонах легких ближе к корням. Смешанная пыль вызывает более выраженные затемнения, которые от гилюса распространяются на верхушки и нижние зоны. У курящих встречаются мелкие, неправильной формы образования в нижних долях [13]. Как и асбестовая пыль, тальк способен вызвать изменения в плевре в виде ее утолщения, слоистости и образования бляшек. Позже бляшки обызвествляются, и подчас их сложно отличить от асбестовых. Прогноз заболевания зависит от состава пыли, ее концентрации на рабочем месте и количества, депонированного в легких. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы

Пневмокониозы этой группы заболеваний обусловлены вдыханием металлической пыли, как то: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т.д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо– и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий. Вторым названием заболевания считается пневмокониоз электросварщиков. Заболевание отличается благоприятным течением и удовлетворительным прогнозом. Одышка беспокоит только при значительной физической нагрузке. Мани­фестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электросварочного аэрозоля для рентгеновских лучей. Это позволило зарубежным исследователям назвать сидероз «рентгенологической болезнью»

С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгенологические изменения могут исчезнуть. Следует учитывать тот факт, что часто рабочие подвергаются воздействию смешанной пыли, содержащей помимо железа свободный диоксид кремния. В этих случаях возможно развитие сидеросиликоза с более выраженной клинико–рентгенологической симптоматикой и неблагоприятным прогнозом. Су­щест­венно осложняет течение болезни присоединение туберкулеза.

Карбокониозы развиваются при длительном контакте с углеродсодержащей пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренно выраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли. Среди рабочих угольных шахт антракоз чаще встречается в сочетании с силикозом – антракосиликоз. Типичным для антракоза является наличие обструктивного бронхита и эмфиземы легких. В связи с этим имеют место ранние нарушения ФВД. Рентгенологические изменения складываются из диффузного интерстициального фиброза и мелкоочаговых образований на фоне эмфиземы легких. По клинической картине и рентгенологическим изменениям антракоз представляет собою относительно доброкачественное, медленно прогрессирующее заболевание. При­сое­ди­не­­ние туберкулеза и силикоза ухудшает прогноз.

Отличительным морфологическим признаком антракоза является отложение угольной пыли в виде черных очажков в интерстициальной ткани, в сосудах легких или периваскулярно Частицы угольной пыли и макрофаги, нагруженные ими, – кониофаги – проникают в альвеолярное пространство и оседают в межальвеолярных перегородках.

Поверхность плевры имеет сине–черную пигментацию. Периброн­хи­альные и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, также имеют черную окраску. Фо­кальная эмфизема вокруг пятнистых теней (очажков угольной пыли) – характерный рентгенологический признак антракоза. Также часто встречаются узелковые тени, которые располагаются напротив пятнистых очагов. Гистологически узелки состоят из макрофагов, коллагена и ретикулина, составляющих строму для макрофагов. Узелки могут присутствовать в респираторных бронхиолах. Возможно их образование из очажков угольной пыли с последующим обызвествлением.

Специфической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц. Основными противовоспалительными препаратами при диссеминированных заболеваниях легких являются глюкокортикостероиды в комбинациях с бронхорасширяющими средствами. В случаях присоединения инфекции назначаются антибиотики. Показаны общеукрепляющие средства, витаминотерапия, препараты иммуномоделирующего действия.

4. Силикоз: классификация, клиника, лечение, осложнения, профилактика.

Жалобы больных силикозом неспецифичны и скудны: кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. В первую очередь эти жалобы предъявляют курильщики. При осмотре больного нельзя заметить каких–либо признаков хронического легочного заболевания. Обращает на себя внимание несоответствие выраженности рентгенологических изменений и скудности клинических проявлений. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы. Хрипы появляются с развитием бронхита или присоединением инфекции.

Рентгенологическая характеристика

При обычном течении силикоза (мелкоузелковой форме) на рентгенограмме можно увидеть просовидные тени, которые вначале располагаются преимущественно в области верхушек легких. С нарастанием процесса узелки распространяются на средние и нижние участки, могут сливаться в более крупные образования с последующим уплотнением и обызвествлением (интерстициально–гранулематозная форма). Прогрес­си­рующая форма силикоза (узловая) характеризуется значительным увеличением образований (до 1 см в диаметре и более), наличием плевродиафрагмальных и плеврокардиальных спаек. Часто эта форма возникает спустя несколько лет после перерыва контакта с кремнеземом и называется «поздний силикоз». Внутри крупного узла может образоваться полость по типу каверны, что резко осложняет течение болезни и может привести к летальному исходу.

С помощью компьютерной томографии (КТ) удается выявить более мелкие узелки в паренхиме легких даже в тех случаях, когда рентгенограмма показывает вариант нормы. Узелки размерами менее 10 мм могут быть обнаружены и в субплевральных пространствах, причем как четко очерченной формы, так и с размытыми краями. Пятнистые размытые образования чаще приводят к нарушению архитектоники паренхимы легких и развитию фокальной эмфиземы. В случаях, когда эти образования достигают в диаметре более 4 см, могут сформироваться зоны асептического некроза.

Биохимия и иммунология силикоза

Обычно силикоз протекает без изменений в периферической крови. Прогрессирование процесса, как правило, сопровождается увеличением содержания общего белка, в частности, крупнодисперсных фракций глобулинов (β и γ). Повышена концентрация гаптоглобина, фибриногена, С–реактивного белка, белково–связанного оксипролина при снижении экскреции с мочой его пептидно–связанных и свободных фракций.

В настоящее время имеется достаточно исследований, подтверждающих наличие иммунных нарушений при силикозе. В крови больных можно обнаружить циркулирующие антинуклеарные антитела (в 23–35% случаев), повышение уровня ангиотензинпревращающего фермента (45% случаев), причем частота их находится в прямой зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани. Нередки случаи выявления ревматоидного фактора (10–14% случаев). Типичны высокие уровни сывороточных иммуноглобулинов – IgA и IgG (до 80% случаев). Указанные нарушения присутствуют сравнительно чаще среди пескоструйщиков (в 20–40% случаев), регулярно подвергающихся массивному запылению кремнеземом во время работы [3,6].

Функция внешнего дыхания

При анализе состояния функции внешнего дыхания (ФВД) у больных силикозом следует принимать во внимание фактор курения. При неосложненном силикозе ФВД редко нарушается, а у курящих рано развивается обструктивный синдром в результате взаимоусиливающего влияния кремниевой пыли и сигаретного дыма. С нарастанием диссеминированного процесса в легких, формированием крупных фиброзных полей и эмфиземы выявляются рестриктивные нарушения со снижением жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и диффузионной способности. Сопутствующий бронхит также приводит к обструкции дыхательных путей. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности и формированием легочного сердца, декомпенсация которого является частой причиной смерти больных.

Осложнениями силикоза являются:

– силикотуберкулез;

– спонтанный пневмоторакс;

– среднедолевой синдром;

– хронический бронхит.

Самым тяжелым осложнением силикоза является туберкулез. В этих случаях заболевание называется силикотуберкулезом. При нем изменяются клинические черты силикоза, в равной степени, как и самостоятельного туберкулеза легких. Имеются экспериментальные данные, показывающие потенцирующее влияние кремниевой пыли на рост Micobacterium tuberculosis в макрофагальных культурах. Кроме того, в присутствии кремнезема непатогенные штаммы микобактерии вызывают обширные повреждения паренхимы легких. Интеркуррентная инфекция и кардиореспираторные нарушения могу стать причиной летального исхода. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что больные силикозом имеют высокий риск развития рака легкого, в свою очередь и онкобольные подвержены заболеванию силикозом. Часто силикоз сочетается с ревматоидным артритом (силикоартрит), синдромом Каплана, склеродермией, системной герпетической инфекцией. Крайне опасной формой является острый силикопротеиноз, сочетающийся с туберкулезной инфекцией. Больные очень быстро худеют. На фоне выраженной гипоксемии и сердечной недостаточности наступает летальный исход.

Из других осложнений силикоза следует указать на спонтанный пневмоторакс, который возникает вследствие разрыва эмфизематозных булл, хронический бронхит, синдром средней доли. Причиной последнего является персистенция инфекции дыхательных путей, а также нарушение дренажной функции среднедолевого бронха, сдавленного фиброзным процессом или увеличенными лимфоузлами.

5. Вибрационная болезнь: формы, стадии, лечение.

Вибрационная болезнь – профессиональное заболевание, отличающееся полиморфностью клинической симптоматики и особенностью течения. Основным этиологическим фактором этой болезни является производственная вибрация; значительную роль в ее развитии играют также сопутствующие профессиональные факторы: шум, охлаждение, значительное статическое напряжение мышц плеча и плечевого пояса, вынужденное положение тела, которые могут способствовать более быстрому развитию патологического процесса и обусловить особенности клинической картины.

Вибрационная болезнь занимает ведущее место среди профессиональных заболеваний и чаще встречается у рабочих машиностроительной, металлургической, строительной, авиа- и судостроительной, горнодобывающей промышленности, занятых в сельском хозяйстве, на транспорте и в других отраслях народного хозяйства.

Клиническая картина вибрационной болезни характеризуется полиморфностью, полисиндромностью и не всегда специфична. Формирование ее зависит от длительности действия и параметров вибрации, места и площади соприкосновения с вибрирующим источником. Большое значение имеют влияние дополнительных факторов производственной среды и индивидуальная резистентность организма. В зависимости от этого клиническая симптоматика проявляется в виде различных форм и синдромов.

Одна из первых классификаций по степени выраженности патологического процесса (стадии) была предложена Э.А.Дрогичиной и Н.Б. Метлиной в 1959 г. Однако в дальнейшем появилась необходимость дифференцированной оценки биологического действия вибрации в зависимости от ее спектра и места приложения. Так, в 1963 г. была предложена классификация Е.Ц. Андреевой-Галаниной и В.Г. Артамоновой. Авторы рассматривали вибрационную болезнь в виде трех форм заболевания :

• вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации;

• вибрационная болезнь от воздействия «комбинированной» вибрации – локальной и общей;

• вибрационная болезнь от общей вибрации.

По степени выраженности патологического процесса условно были выделены 4 стадии заболевания:

1 – начальная (легкие явления)

2 – умеренно выраженная

3 – выраженная

4 – генерализованная (крайне редко)

Помимо стадий, предложено отмечать наиболее типичные синдромы заболевания в зависимости от действующего вибрационного фактора. Это может быть ангиодистонический синдром, чаще при воздействии вибрации высокочастотного спектра, либо полиневропатия от воздействия вибрации с преобладанием в спектре низких частот.

Классификация вибрационной болезни по степени воздействия локальной вибрации

Начальные проявления (1 степени). Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей, в том числе с редкими ангиоспазмами пальцев. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полинейропатии верхних конечностей.

Умеренно выраженные проявления (2 степени). Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей с частичными ангиоспазмами пальцев. Синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей:

а) с частыми ангиоспазмами пальцев;

б ) со стойкими вегетативно-трофическими нарушениями на кистях;

в ) с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса (миопатозы, миофиброзы, периартрозы, артрозы);

г ) с шейно-плечевой плексопатией;

д ) с церебральным ангиодистоническим синдромом.

Выраженные проявления (3 степени). Синдром сенсорно-моторной полинейропатии верхних конечностей. Синдром энцефалопатии. Синдром полинейропатии с генерализованными акроангиоспазмами.

В классификации вибрационной болезни от общей вибрации выделены 3 степени ее выраженности: начальная, умеренно выраженная и выраженная.

При 1 степени выраженности вибрационной болезни подчеркивалось, что двигательные функции не страдают, в основе ангиодистонического синдрома отмечаются преимущественно периваскулярные нарушения, заболевание имеет функциональный обратимый характер. Ангиодистонический синдром может быть церебральным или периферическим.

При 2 степени выраженности вибрационной болезни отмечаются снижение адаптационных возможностей организма, более четкие симптомы церебрально-периферического ангиодистонического и вегетативно-сенсорного полиневрита (полинейропатии ) с возможными полирадикулярными нарушениями.

При выраженной форме заболевания 3 степени (наблюдается крайне редко) выделяются симптомы дисциркуляторной энцефалопатии, чаще всего в виде синдрома энцефалополинейропатии.

Классификация вибрационной болезни по степени воздействия общей вибрации

Начальные проявления (1 степень). Ангиодистонический синдром (церебральный или периферический). Вегетативно-вестибулярный синдром. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полинейропатии нижних конечностей.

Умеренно выраженные проявления (2 степень). Церебрально-периферический ангиодистонический синдром. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии в сочетании:

а) с полирадикулярными нарушениями (синдром полирадикулонейропатии);

б) с вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (вследствие остеохондроза поясничного отдела позвоночника);

в) с функциональными нарушениями нервной системы (синдром невростении).

Выраженные проявления (3 степень). Синдром сенсорно-моторной полинейропатии. Синдром дискуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полинейропатией (синдром энцефалополинейропатии). Вибрационная болезнь по степени воздействия локальной вибрации.

Эта форма заболевания чаще встречается у работающих с ручным механизированным инструментом. Основные жалобы при данной форме вибрационной болезни:

• внезапно возникающие приступы побеления пальцев на левой руке (обрубщики, рубщики и т.д.) или на обеих руках (полировщики, наждачники и др.). Приступы побеления пальцев чаще наблюдаются при мытье рук холодной водой или при общем охлаждении организма;

• ноющие, ломящие, тянущие боли в конечностях, беспокоящие больше по ночам или во время отдыха. Часто боли сопровождаются парестезиями (особенно в виде неприятного ощущения ползания мурашек), повышенной зябкостью кистей;

•общее недомогание, головные боли без точной локализации, головокружение, плохой сон, повышенная раздражительность. Возможны жалобы на боли в области сердца, сжимающего характера, сердцебиение, боли в области желудка.

Обращает на себя внимание характер болей в руках. Боли чаще возникают самопроизвольно, больше беспокоят по утрам, ночью или после работы. По словам больных, через 10–15 мин после начала работы с пневматическими инструментами боли в руках, как правило, исчезают, самочувствие улучшается. Одним из основных симптомов вибрационной болезни являются сосудистые расстройства. Клинически это проявляется в виде ангиодистонического синдрома с признаками ангиоспазма периферических сосудов. Обнаруживаются нарушения гемодинамики в виде изменения артериального давления, минутного и систолического объема кровообращения, упруговязких свойств сосудистой стенки и периферического сопротивления. Сосудистые нарушения могут протекать по типу нейроциркуляторной дистонии, чаще гипертонического характера. Показателями сосудистых расстройств являются также асимметрия артериального давления, положительный синдром Паля, феномен белого пятна, изменение тонуса капилляров – спазм или спастикоатоническое состояние. У некоторых больных можно отметить явления скрытого гипергидроза после болевого раздражения иглой. В выраженных стадиях заболевания сосудистые расстройства могут быть генерализованными.

Один из постоянных показателей наличия вибрационной болезни – расстройство чувствительности. Наиболее резко изменяется вибрационная, болевая и температурная чувствительность, в меньшей степени – тактильная. Мышечно-суставное чувство нарушается только в редких случаях.

Особенно часто и рано нарушается вибрационная чувствительность, причем характер ее изменений в полной мере соответствует форме и степени выраженности вибрационной болезни. Изменение вибрационной чувствительности можно выявить при помощи камертона С-128 (значительно укорачивается восприятие вибрации – до 5–7 с) или паллестезиометра – специального прибора, позволяющего определить порог вибрационной чувствительности, адаптацию к вибронагрузке, скорость восстановления чувствительности после вибронагрузки.

В зависимости от выраженности вибрационной болезни расстройства болевой чувствительности в виде гиперестезии (в ранних стадиях) и гипестезии могут распространяться не только на пальцы, но и на кисти или захватить нижнюю треть предплечья по типу длинной перчатки. При воздействии вибрации на ноги или в стадии генерализации процесса гипестезия отмечается на стопах и голенях по типу высоких носков. Заметны явления гиперкератоза как на ладонной поверхности кистей, так и на боковых поверхностях пальцев. Иногда гиперкератоз определяется в виде округлых бледных гладких образований на тыле межфаланговых суставов (пахидермии). Нередко может наблюдаться стертость кожного рисунка, особенно на дистальных фалангах. Ногти, как правило, утолщены, деформированы. Трофические нарушения могут распространяться и на более глубокие ткани: подкожную клетчатку, периартикулярные ткани межфаланговых суставов, сухожилии мышц. В большинстве случаев рентгенологические данные не совпадают с субъективными расстройствами: последние или отсутствуют, или выражены настолько незначительно, что рабочие не обращают на них внимания. Поражения выявляются только при активном рентгенологическом обследовании.

Таким образом, отмеченные симптомы заболевания укладываются в картину вегетативной полинейропатии конечностей, протекающей со своеобразными сосудистыми и трофическими нарушениями. В редких случаях может наблюдаться и поражение периферических двигательных волокон, что сопровождается нерезко выраженной атрофией мелких мышц кистей (тенар, гипотенар, межкостные промежутки).

Все изменения, как правило, протекают на фоне функциональных нарушений ЦНС, которые клинически проявляются, главным образом, вегетативной дисфункцией и астенией. Могут отмечаться и церебральные ангиоспазмы. В большинстве случаев ввиду совместного действия вибрации и шума у работающих возникает неврит слуховых нервов. В начальных стадиях заболевания отмечается лишь легкое понижение воздушной проводимости звуков на высокие тона (4096–8192 Гц), укорочение костной проводимости, при выраженных стадиях страдает слух не только на высоких, но и на низких тонах (64–128 Гц), а также нарушение слуха на шепотную речь.

В клиническом течении вибрационной болезни по степени воздействия локальной вибрации различают 3 степени выраженности. Первая (начальная) степень заболевания протекает малосимптомно. Состояние организма компенсированное. Процесс носит вполне обратимый характер. Больные предъявляют жалобы на нерезкие боли в руках, чувство онемения, парестезии. При объективном осмотре выявляют легкие расстройства чувствительности на дистальных фалангах (гипер- или гипалгезия), нерезкие изменения тонуса капилляров. Приступы побеления пальцев бывают крайне редко и только после резкого охлаждения.

Вторая степень – умеренно выраженных проявлений. Количество жалоб при ней увеличивается. Нарастают частота и длительность акроангиоспазмов. Болевые феномены и парестезии приобретают более стойкий характер. Наблюдаются изменения сосудистого тонуса как крупных сосудов, так и капилляров. Более выражены расстройства чувствительности, которые могут носить и сегментарный характер; определяются вегетативная дисфункция и признаки астении. Более четко проявляется синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии в сочетании с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата. При проведении лечебно-профилактических мероприятий процесс обратим.

Третья степень – выраженных проявлений. Приступы ангиоспазмов становятся частыми. Значительны расстройства чувствительности. Отмечается резкое снижение, а иногда полное выпадение вибрационной чувствительности. Сосудистые, трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Могут наблюдаться микроочаговая симптоматика поражения ЦНС, диэнцефальные кризы, нередки выраженные атрофия мышц, контрактуры. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды конечностей, но и область коронарных и мозговых сосудов. Имеет место склонность к прогрессированию. Возможны осложнения. Отмечается значительное нарушение трудоспособности.

Клиническая картина, вызванная длительным воздействием низкочастотной вибрации, проявляется в первую очередь ранними периферическими и церебральными вегетативно-сосудистыми нарушениями, которые имеют в основном неспецифический функциональный характер, что обусловливает диагностические трудности. Обычно заболевание развивается исподволь через 5–7 лет работы на машинах, чаще начинается с неспецифических проявлений: головных болей кратковременного характера, повышенной раздражительности, потливости, болей в конечностях. В клинической картине вибрационной болезни, особенно в начальных стадиях, ведущим становится ангиодистонический синдром, протекающий, как правило, со сенсорной полинейропатией нижних конечностей. Весьма рано возникают функциональные изменения ЦНС. У таких больных наблюдаются повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли с головокружениями, нарушение сна, общее недомогание, а также тремор век и вытянутых пальцев рук, стойкий красный дермографизм, а в некоторых случаях анизорефлексия. У больных с начальными стадиями вибрационной болезни могут наблюдаться повышение активности церулоплазмина и гиперкупремия. Длительное увеличение концентрации меди в крови приводит к нарушению обменных процессов, блокируется активность SH-групп белковых молекул. Нарушается иммунологический гомеостаз, что проявляется снижением содержания комплимента, b-лизинов, бактерицидной активности сыворотки крови, т.е. происходит снижение неспецифической резистентности организма. По мере прогрессирования патологического процесса клиническая симптоматика становится более отчетливой. Известно, что при воздействии общей вибрации отмечаются функциональные изменения центральной и периферической нервной системы по типу ангиодистонического (церебрального и церебрально-периферического) синдрома, вегетативно-вестибулярного синдрома, полинейропатии (сенсорной, редко – сенсомоторной) в сочетании с полирадикулярными нарушениями.

Один из основных признаков данной патологии – вегетативно-вестибулярный синдром, который проявляется в виде несистематизированных головокружений, быстрого укачивания, тошноты. У большинства больных отмечается пониженная возбудимость вестибулярного анализатора с наличием положительных лабиринтных проб (отолитовая реакция 2 и 3 степени). Однако эти расстройства обычно выражены нерезко. Иногда возникает дисфункция пищеварительных желез, причем нарушения моторной и секреторной функций желудка могут быть связаны с расстройствами их регуляции, опущением органов брюшной полости, с раздражением чревного (солнечного) сплетения, развившимися вследствие толчкообразной вибрации. Общая и толчкообразная вибрация оказывает отрицательное влияние на женскую половую сферу, что выражается расстройством менструального цикла в виде альгодисменореи и гиперменореи; возможно обострение воспалительных процессов в женских половых органах. Функциональные расстройства, обусловленные воздействием общей вибрации, обычно длительно остаются компенсированными и, как правило, к инвалидности не приводят.

При каждой из этих форм происходит функциональное изменение нервной системы и снижение работоспособности. Следовательно, вибрационная болезнь, обусловленная воздействием общей вибрации, может проявляться следующими синдромами: церебрально-периферическим, ангиодистоническим, вегетативно-вестибулярным, вегетативно-сенсорной полинейропатией. При умеренно выраженных признаках заболевания (2 степень) синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии может наблюдаться в сочетании с полирадикулярными нарушениями и функциональными изменениями ЦНС. При более выраженных проявлениях болезни возможно развитие сенсомоторной полинейропатии с признаками дисциркуляторной энцефалопатии или диэнцефальной патологии.

При диагностике вибрационной болезни, помимо выяснения анамнеза, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, необходимо тщательное объективное обследование больного с использованием клинико-физиологических методов. Это особенно важно как при выявлении самых ранних стадий заболевания, функционально компенсированных, «абортивных» форм, так и для выяснения функциональных возможностей организма. Прежде всего, при опросе больного необходимо выяснить характер жалоб и их связь с работой. При жалобах на приступы побеления пальцев необходимо установить их локализацию, продолжительность и чистоту. При осмотре больного обращают внимание на цвет кожных покровов кистей, движения в пальцах, кистях и вообще конечностях. Желательно измерить температуру кожи. Особое внимание следует уделить состоянию вибрационной и болевой чувствительности, а также костно-суставного аппарата, мышечной и сердечно-сосудистой систем. Поэтому необходимо проведение паллестезиометрии, альгезиметрии, холодовой пробы, пробы с реактивной гиперемией, капилляроскопии, термометрии. Обычно после измерения кожной температуры кисти погружают в воду (температура воды 8–10°С) на 5 мин. При появлении побеления пальцев рук холодовая проба считается положительной. Затем вновь измеряют температуру кожи и определяют время ее восстановления до исходных величин. У здоровых лиц температура кожи на пальцах рук обычно 27–31°С, а время восстановления – не более 20 мин. Для оценки состояния нервно-мышечной системы следует применять электромиотонометрию, электромиографию; сердечно-сосудистую, электро-, поли- и механокардиографию, осциллографию. Эти методы хорошо известны в клинической практике.

К выбору лечебных мероприятий необходимо подходить дифференцированно, в зависимости от формы и степени выраженности заболевания. Лечение нужно начинать на ранних стадиях. Основными принципами лечения вибрационной болезни являются этиологический, патогенетический и симптоматический.

Соблюдение этиологического принципа заключается в том, что при любых степенях развития вибрационной патологии необходимо временное или постоянное исключение воздействия на организм вибрации и других неблагоприятных профессиональных факторов, таких как значительное физическое напряжение конечностей, подъем и переноска тяжестей, охлаждение, воздействие шума и т.д.

Современное понятие патогенетической терапии включает в себя не только ликвидацию имеющегося в организме «полома», но и активацию саногенетических механизмов. Поэтому патогенетическая терапия должна быть комплексной, состоящей как из медикаментозных, так и из физиотерапевтических воздействий.

Медикаментозное лечение

При вибрационной болезни, обусловленной воздействием локальной вибрации, протекающей с преимущественными нейрососудистыми расстройствами, в случае появления болей рекомендуется сочетанное применение ганглиоблокирующих веществ (пахикарпин, дифацил, гексаметон) с малыми дозами центральных халинолитиков (аминазин, амизил) и сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, дротаверин, новокаин). Дифацил назначают в виде 1% раствора по 10 мл внутримышечно (в/м) через день на курс 4–5 инъекций с перерывом 2–3 дня. Всего рекомендуется 2–3 курса лечения. Показано чередование дифацила с новокаином (0,5% раствор) в виде внутривенных инъекций в дозе от 5 до 10 мл через день в течение 10 дней. Новокаин можно назначать и в/м по 5 мл в виде 2% раствора через день, всего 10 инъекций. Аминазин показан по 0,025 г – по 1 таблетке 1 раз в день после еды, лучше на ночь, в течение 10 дней. Амизил назначают внутрь в порошках по 0,001 г 1 раз в день после еды, лучше на ночь, также в течение 10–12 дней. Баметана сульфат применяют также по 1 таблетке (0,025 г) 3–4 раза в день или в/м по 1 мл (50 мг) 2 раза в день. Препарат противопоказан при наличии гипотонии. Пентоксифиллин принимают по 2 драже (0,2 г) 3 раза в день после еды. С успехом применяются бенциклан – по 2 таблетки (200 мг) 3 раза в день, курс – 16 дней; но-шпа (0,02 г) – по 2 таблетки 3 раза в день; курс –16–20 дней. Из антиадренергических веществ рекомендуется метилдофа по 0,25 г 2 раза в день; курс – 15–20 дней под контролем артериального давления.

При вибрационной болезни с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата назначают комбинации ганглиоблокаторов, центральных холинолитиков и различных седативных средств. Из ганглиолитиков широкую известность получил бензогексоний, относящийся к веществам конкурентного типа, т.е. обладающий структурным сходством с ацетилхолином и предотвращающий возбуждение ганглионарных клеток. Бензогексоний назначают в виде 1% раствора по 1 мл в/м ежедневно в течение 3 нед. или внутрь по 0,1 г 3 раза в день в течение 20 дней. После приема препарата возможен ортостатический коллапс, поэтому больной должен лежать не менее 1 ч. Эффективен бензогексоний в сочетании с амизолом. Амизил дают в дозе 0,001 г за 30 мин до инъекции бензогексония. При вибрационной болезни с преобладанием трофических нарушений может быть рекомендована гормональная терапия.

В выраженных стадиях заболевания показаны сакроспинальные или паравертебральные блокады в области сегментов С3 и D2 0,25% раствором дифацила (не более 40 мл) или 0,25% раствором новокаина (до 40–50 мл). Хороший результат отмечается и при введении 0,25% раствора ксикаина (лидокаина). Для лечения астеноневротического синдрома используют общепринятые седативные и общеукрепляющие средства, а также биогенные стимуляторы (алоэ, глутаминовая кислота – по 0,25 г 3 раза в день в течение 1 мес). При кардиоваскулярном синдроме вибрационной патологии, помимо общей терапии, следует рекомендовать дибазол, папаверин, келлин, валидол и др., в том числе b-адреноблокаторы.

Из общеукрепляющих медикаментозных средств эффективно введение 40% раствора глюкозы или глюконата кальция, хлорида кальция, небольших доз брома, кофеина. Особое внимание следует уделять активной витаминотерапии. Даже в начальных стадиях при вибрационной болезни наступает нарушение витаминного баланса, главным образом вследствие дефицита витаминов С и группы В, особенно в осенне-зимний период. В связи с этим показано введение 5% раствора витамина С (аскорбиновая кислота) по 1 мл; на курс 20 инъекций; 6% раствора витамина В1 (тиамин) по 1 мл в/м ежедневно, 1 раз в день; на курс 20–25 инъекций; витамина В12 в дозе 300–500 мкг в/м через день (10 инъекций); витамина В6 (пиридоксин) по 1 мл 25% раствора в/м ежедневно; на курс 20 инъекций. С целью профилактики витамины можно назначать только в драже или в порошках. Следует учитывать, что витамины группы В являются сильными сенсибилизаторами и могут вызвать аллергические реакции (особенно витамин В1). В таких случаях рекомендуются десенсибилизирующие препараты: димедрол, дипразин и др. При наклонности к ангиоспазмам показан витамин РР (никотиновая кислота), которая оказывает сосудорасширяющее действие. Однако в некоторых случаях при введении никотиновой кислоты могут наблюдаться парадоксальные явления: вместо ожидаемого расширения сосудов отмечается резкий ангиоспазм. Поэтому никотиновую кислоту лучше вводить в 1-й день в дозе 0,5 мл 1% раствора, а затем при наличии хорошей реакции по 1 мл через день подкожно или в порошках по 0,05–0,1 г внутрь натощак ежедневно в течение 3 нед.

Физиотерапия. Из физических методов лечения наиболее ярко выраженный эффект дает применение электрофореза различных лекарственных веществ. Оба фактора – электрический и фармакологический, действуя на организм одновременно, вызывают не только общую, но и специфическую для каждого лекарственного вещества ответную реакцию. В связи с этим чаще всего применяется электрофорез 5% раствора новокаина или 2% раствора бензогексония на кисти рук или на воротниковую зону. При выраженных сосудистых нарушениях рекомендуются ионные воротники (новокаиновый, кальциевый, бромистый). Концентрация лекарственных растворов должна быть не более 5% для новокаина и 2% для раствора бромида натрия. Новокаин, кальций вводят в организм с положительного полюса, бром – с отрицательного. Сила тока 10–15 А, длительность воздействия 10–15 мин, процедуры проводят через день (15 на курс лечения). При полиневритических синдромах лучший результат наблюдается от применения высокочастотной электротерапии. Назначают электрическое поле УВЧ на воротниковую зону в слаботепловой дозе или даже без ощущения тепла в течение 10 мин, через день; 15 процедур на курс лечения. Рекомендуется также проведение общего ультрафиолетового облучения малыми и субэритемными дозами начиная с 1/4 биодозы. Дозировка каждые 2 дня может быть увеличена на 1/4 биодозы и постепенно доведена до 2–3 биодоз на воротниковую зону. При наличии вегетативного полиневрита ил вегетомиофасцита назначают двух- или четырехкамерные ванны (температура воды 36–37°С) с предварительным нанесением 10% эмульсии нафталанской нефти на конечности на курс лечения 14–15 процедур через день или с перерывом на один день после двух процедур. В случаях поражения опорно-двигательного аппарата рекомендуются грязевые аппликации при температуре не выше 38–40°С по рефлекторно-сегментарной методике, парафиновые аппликации – при 52–55°С, озокеритовые – при 40–45°С. При нейрососудистых расстройствах грязевые аппликации не рекомендуются, так как они могут давать отрицательные результаты.

Хороший терапевтический результат отмечается при применении бальнеологических мероприятий: сероводородных, радоновых, кислородных, азотно-термальных ванн при температуре не выше 37°С и продолжительностью не более 10–15 мин. При осуществлении комплексной терапии большое значение придается лечебной гимнастике, массажу рук и воротниковой зоны, ежедневно гидропроцедурам с самомассажем, климатолечением (аэротерапия, воздушные ванны, гелиотерапия). При лечении вибрационной болезни следует уделять внимание диетическому питанию. Учитывая, что даже в ранних стадиях данного заболевания могут наблюдаться изменения жирового, белкового и углеводного обмена, в рацион следует вводить больше углеводов, белков и особенно витаминов. Поступление жиров должно быть ограниченно. В ранних стадиях показано санаторное лечение.

6. Интоксикация фосфорорганическими инсектофунгицидами: клиника, лечение.

Интоксикации, связанные с фосфорорганическими пестицидами. По химической структуре соединения этой группы являются эфирами фосфорной, тио- и дитиофосфорной, а также фосфоновой кислот.

Патогенез. В механизме токсического действия большинства фосфорорганических соединений ведущая роль принадлежит угнетению ряда ферментов, относящихся к эстеразам (холинэстеразы), в связи с их фосфорилированием. Происходящее в результате этого накопление медиатора нервной системы ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервного возбуждения через нервные клетки и ганглионарные синапсы. Основные симптомы отравления фосфорорганическими пестицидами определяются мускариноподобным, никотиноподобным и центральным действием ацетилхолина. Мускариноподобное действие имеет парасимпатомиметическую направленность (брадикардия, сокращение мышцы, суживающей зрачок, гладких мышц кишечника, мочевого пузыря, бронхов, стимуляция секреции слезных, слюнных, бронхиальных желез и пр.). Никотиноподобное действие состоит в нарушении передачи импульса постганглионарном волокне (мышечные подергивания век, языка, лица, шеи, приобретающие генерализованный характер с нарастанием тяжести токсического процесса, артериальная гипертензия). Центральное действие определяется токсическим влиянием ацетилхолина на кору головного мозга, продолговатый мозг (головная боль, нарушения сна, возбуждение, нарушения психики, сознания, судороги, параличи, угнетение и паралич жизненно важных центров продолговатого мозга).

Клиника. Развитию клинической картины острой интоксикации: может предшествовать скрытый период, который продолжается несколько часов.

Легкие формы острой интоксикации проявляются жалобами на головную боль, головокружение, слабость в конечностях, снижение зрения, беспокойство, тошноту, усиленное слюноотделение, схваткообразные боли в животе, понос. Пострадавшие тревожны, зрачки сужены, реакция их на свет вялая, развивающийся спазм аккомодации приводит к ухудшению видимости вдаль, нарушению темновой адаптации и зрения в условиях плохой освещенности. Появляются нистагм при крайних отведениях глазных яблок, отечность лица, повышенное потоотделение. При продолжающемся действии пестицидов затрудняется дыхание, выдох удлинен и усилен, появляется чувство стеснения в груди и недостатка воздуха, приступообразный кашель. На всем протяжении легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы, сердечная деятельность учащена, повышается артериальное давление. Заметно снижена активность холинэстеразы эритроцитов и сыворотки крови.

Для острой интоксикации средней степени тяжести характерна нарастание возбуждения, чувства страха, появление неадекватных реакций на внешние раздражители, усиление головной боли, нарастание мышечной слабости. Нарушения дыхания становятся еще более выраженными: затруднен не только выдох, но и вдох, дыхание становится свистящим, клокочущим, в легких выслушивается обилие влажных крупно-, мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов. Появляются признаки кислородной недостаточности (цианоз). В этой стадии тахикардия может смениться брадикардией, артериальное давление остается высоким, повышение температуры тела сопровождается ознобом. Резко выражен миоз, нарастает спазм аккомодации, попытка конвергенции вызывает резкую боль в области глазниц и затылка. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, отмечаются дизартрия, атаксия, бедность мимики, скованность движений, подергивание отдельных мышечных групп (лица, шеи), преходящие галлюцинации. К этим явлениям присоединяются приступообразные боли в животе, частый жидкий стул. Активность холинэстеразы падает до 50% исходного уровня.

Тяжелая форма острой интоксикации проявляется состоянием, напоминающим отек легких (учащенное клокочущее дыхание, множество влажных хрипов, кашель с выделением обильной пенистой мокроты в связи с гиперсекрецией бронхиальных желез). Состояние усугубляется параличом межреберной дыхательной мускулатуры, дыхание осуществляется в основном с помощью сокращения диафрагмы и носит икающий характер. Кратковременная брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление остается высоким, на этом фоне может развиться коллаптоидное состояние. Сознание затемнено, зрачки узкие, на свет не реагируют. Периодически возникают генерализованные судороги, миофибрилляции переходят в тремор головы, верхних и нижних конечностей. Развивается коматозное состояние. В этой стадии интоксикации наступает почти полная инактивация холинэстеразы в эритроцитах и сыворотке крови. Летальный исход наступает в результате асфиксии и падения сердечной деятельности на фоне диффузного поражения головного мозга, преимущественно диэнцефально-стволовых его отделов.

Отдельные фосфорорганические соединения (хлорофос) оказывают влияние на периферическую нервную систему. Развивающиеся полиневриты характеризуются нарушениями двигательной сферы с преимущественной локализацией процесса в нижних конечностях. Развитие полиневрита обычно медленное, клинические проявления его наиболее отчетливо выражены через несколько недель после острого отравления, течение затяжное, восстановительный период продолжается год и более.

Клиническая картина хронической интоксикации проявляется упорными головными болями, преимущественно в височных областях, тяжестью в голове, головокружением, снижением памяти, нарушением сна, отсутствием аппетита, тошнотой, общей вялостью. Нередко определяется миоз, нарушение вегетативно-сосудистой иннервации с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. При выраженных формах хронической интоксикации может развиться снижение интеллекта, возможны кратковременные нарушения сознания по типу petit mal на фоне рассеянных микроочаговых симптомов. У работающих с тиофосом возможно развитие токсического поражения печени. В картине крови часто определяется нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость лейкоцитов, для интоксикаций метафосом и метилнитрофосом характерно увеличение содержания метгемоглобина на фоне незначительно выраженной анемии.

Активность холинэстеразы при хронических интоксикациях фосфорорганическими соединениями либо не изменяется, либо незначительно угнетена. Местным раздражающим действием обладают лишь отдельные фосфорорганические пестициды (хлорофос, карбофос, октаметил, бромофос, трихлорметафос), которые могут вызывать развитие конъюнктивитов, дерматитов.

Первая помощь

Надеть на пострадавшего противогаз и вынести из загрязненной зоны. При попадании на кожу жидкого вещества - обработать ее 5-10% раствором нашатырного спирта, 2-5% раствором хлорамина или 2% раствором гидрокарбоната натрия (можно снять препарат ватой или куском материи, затем смыть водой с мылом). Загрязненную одежду снять. В случае попадания вещества в глаза - тщательно промыть их водой. При попадании яда в желудок - срочное промывание желудка. Если сделать промывание не удается, дать пострадавшему выпить несколько стаканов воды и вызвать искусственную рвоту. Затем дать выпить активированный уголь, через 10-15 мин - солевое слабительное. При попадании ФОП в организм даже при отсутствии признаков отравления как можно раньше вводят подкожно или внутримышечно 1 мл 0.1% раствора атропина сульфата; при отравлении средней тяжести — 2—3 мл, при тяжелых отравлениях — внутривенно медленно 4—6 мл.