КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
ТРОМБОФЛЕБИТПри острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пещеристого синуса Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены с ее тромбозом которое развивается при гнойно- воспалительных заболеваниях челюстно- лицевой области Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями при снижении реактивности организ ма замедлении кровотока повреждении венозной стенки изменении состава крови и повышении ее свертывания(эндофлебит} или при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную стенку вены(перифлебит} В обоих случаях в воспалительный про цесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (В И Стручков и соавт 1984)Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба. В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного моз|а имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно лицевой области их связь с венами твердой мозговой оболочки Исследованиями АС Сресели (1945) доказано чтопри нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по анастомозам. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки В патогенезе тромбофлебита имеет значение микробная сенсибилизация аутоаллер-гия возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно- лицевой области d также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен особенно в сенсибилизированном организме предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В П Балуда 1975) Сначала тромб может быть асептическим и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания но в даль нейшем он подвергается протеолизу и распавшиеся его части а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь Рис. 12.1.1. Внешний вид больного с тромбофлебитом угловой вены лица. Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно- воспалительные процессы челюстно лицевой области У больного отмечается выраженная интоксикация недомогание озноб температура тела повышается до 39-40'С Нарастает отек лица По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные инфильтраты в виде тяжей Кожные покровы над ними гиперемированы имеют синюшный оттенок напряжены (рис 1211 и 18) Отек распросгра-няется за пределы инфильтрата и вызывает отек коньюнктивы век ее 12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ гиперемию. Движения глазных яблок сохранены При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево СОЭ достигает 60 мм в час Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ. как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек вен без инфильтрации В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно- лицевой области, у больных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над воспалительным очагом. Данный факт имеет большое значение, так как является показателем различных периферических сосудистых сдвигов, возникающих под влиянием интероцептивных раздражении У больных с тромбофлебитом угловых или лицевых вен наблюдается участок патологической ги-пертермии, распространяющийся по ходу соответствующей вены и переходящий на окружающие ткани Термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5"С При рожистом воспалении имеется более значительное повышение местной температуры - от 3 до 4°С, а очаг воспаления имеет обширные границы У больных с фурункулами и, особенно, карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного излучения можно обнаружить участок с пониженной температурой, что соответствуе1 некротическому очагу (рис 1.8) Изменения местной температуры можно определять при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром (ТПЭМ-1) При распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробупь-барное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдатьсятромбоз пещеристого синуса. М.С Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлебитов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признакамирасстройством кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септи-копиемическим состоянием Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен, так как могут возникать различной степени поражения (от явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса) Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб Температура тела повышается до 39-40°С Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи. выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, орбиты Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху). В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно- сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обусловливает слепоту При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита и возникает менингиальныи синдром, головная боль, головокружение, тошнота, рвота брадикардия, ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди (ани-юкария)
|