КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ЛГСреди факторов, предрасполагающих к тромбоэмболии легочной ' артерии (ТЭЛА) на первом месте стоит тромбофлебит нижних конечностей и вен малого таза (40%), второе место занимают новообразования, послеоперационные тромбы и эмболы (10-23%). По данным не- "' которых авторов 24% беременных подвержены ТЭЛА, причиной которого является флеботромбоз. При патологоанатомическом исследовании у 23% умерших вследствие заболеваний сердца обнаруживается ТЭЛА (Riedel М. Е., 1979). патогенез. В патогенезе ЛГ при ТЭЛА ведущее значение имеет редукция части легочного сосудистого русла и легочная нейрогумораль-ная вазоконстрикция с повышением общего легочного сопротивления, что приводит к возрастанию давления в легочном стволе и правом желудочке, повышению центрального венозного давления, уменьшению сердечного выброса, снижению системного артериального давления. Усугубляет картину ЛГ артериальная гипоксия и гипоксемия, возникающие при редукции сосудистого русла в связи с нарушением легочного газообмена и шунтированием крови с недостаточным парциальным давлением кислорода. Клиническая картина при ТЭЛА описывается несколькими синдромами: I. Синдром вентиляционной недостаточности (одышка, цианоз, компенсированный алкалоз). II. Синдром гемодинамической недостаточности (коллапс, артериальная гипотензия) с нарушением кровоснабжения жизненно-важных органов. III. Гиперкоагуляционный синдром. IV. Легочно-плевральный синдром. Острая перегрузка правых отделов сердца проявляется выраженной тахикардией, ритмом галопа, систолическим шумом у основания мечевидного отростка (относительная недостаточность 3-х створчатого • клапана в связи с дилятацией правых отделов сердца), акцентом II тона над легочной артерией, выбуханием яремных вен, тяжестью и болью в правой подвздошной области, расширением границ печени, . кровохарканием. Косвенные признаки ЛГ: отклонение электрической оси сердца и переходной зоны вправо, появление P-pulmonale, инверсия зубца Т, остро возникающая неполная либо полная блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появлений инфарктоподобных изменений на ЭКГ, в частности формирование патологического зубца Q или QS в III стандартном отведении, в отличие от заднего крупноочагового инфаркта миокарда патологический Q при ТЭЛА встречается изолированно только в III стандартном отведении и не дублируется во II. Одышка при ТЭЛА развивается практически у всех больных. Тип одышки - смешанный, иногда - инспираторный. Очень редко наблюдается экспираторная одышка вследствие синдрома бронхиальной обструкции. Одышка практически всегда «тихая», без шумного дыхания, больные хорошо переносят горизонтальное положение. Выраженный цианоз лица, шеи и грудной клетки наблюдается при эмболии легочного ствола. Кожные покровы в этих случаях приобретают "чугунный" оттенок. При эмболии артерий мелкого калибра отмечается бледность с незначительным цианозом слизистых оболочек и ногтей. Синдром гемодинамической недостаточности проявляется острой артериальной гипотензией. В связи с уменьшением перфузии сердца развивается острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся ангинозным болевым синдромом, с соответственными изменениями на ЭКГ (депрессии сегмента ST > 1 мм с инверсией зубца Т). Нарушения системной гемодинамики часто сопровождаются острыми нарушениями мозгового, брызжеечного и почечного кровообращения. Отмечается выраженная венозная гипертензия, проявляющаяся набуханием и пульсацией шейных вен. Легочно-плевральный синдром состоит из сочетания инфаркта легкого и реактивного плеврита. Инфаркт легкого при ТЭЛА, по данным М.И. Теодори (1963) возникает у 10-25% больных, и проявляется лихорадкой, кровохарканием, болью в грудной клетке, усиливающейся при вдохе, шумом трения плевры, иногда отмечается преходящая желтушность кожи и слизистых в результате гемолиза эритроцитов в зоне инфаркта. Перифокальная вторичная пневмония является наиболее частым осложнением ТЭЛА и часто определяет отдаленный прогноз этого состояния. Рентгенологическая картина инфарктпневмонии не имеет патогномоничных признаков, т.к. инфильтративные перифо-кальные изменения регрессируют к 14 дню, а разрешение инфаркта легкого завершается к концу 2-3 месяца. Плевральный выпот появляется в конце 1-2 недели болезни, носит серозно-фибринозный или геморрагический характер и достигает иногда уровня II - III ребра. Частый исход экссудативного плеврита - плевральные сращения. Адгезивный компонент плеврита трактуется в пользу инфаркта легкого при стертой клинической картине . Стабильная ЛГ, осложняющая рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии проявляется прогрессирующей и резистентной к терапии застойной сердечной недостаточностью . Диагноз. Тромбоэмболический генез ЛГ вероятен, если имеются следующие признаки: 1. Наличие факторов риска. Поражения венозного русла: иммобилизация пациента по поводу различных заболеваний, оперативные вмешательства, беременность, тромбофлебит и варикозные расширения вен. Гиперкоагуляционный синдром при сердечной недостаточности и мерцании предсердий. 2. Внезапное появление одышки и цианоза. '•' 3. Наличие рентгенологический симптомов: мигрирующие субплевральные тени, подъем купола диафрагмы с одной или обеих сторон, наличие плеврального выпота, обрыв сосудистого рисунка с зонами гиповаскуляризации, полнокровие противоположного легкого, расширение тени сердца в поперечнике и кпереди за счет расширения правого желудочка и выбухания легочного конуса. При рецидивирующей ТЭЛА стабильная ЛГ диагностируется по следующим критериям: 1. Внезапное возникновение одышки в начале болезни. 2. Признаки выраженной ЛГ (клинические, рентгенологические, функциональные). 3. Прогрессирующая, резистентная к терапии правожелуд очковая недостаточность. 4. Наличие флебитов, хронической венозной недостаточности. 5. Наличие артериальной гипоксемии. 6. Наличие гиперкоагуляционных признаков. Ангиопульмонография и радионуклеидная кардиопульмография позволяют достоверно верифицировать диагноз ТЭЛА. Лечение тромбоэмболической формы ЛГ направлено на профилактику дальнейшего тромбообразования и лизис образовавшегося тромба в сосудистом русле. С этой целью вводят 40-60000 ЕД фибринолизина и 30000 ЕД гепарина внутривенно капельно со скоростью 20 капель/мин в течение 2-3 дней. Затем подкожно вводят гепарин 5000-10000 ЕД 4 раза в сутки 10 дней и более. За 2 дня до отмены гепарина назначаются непрямые антикоагулянты - неодикумарин, фенилин в среднесуточных дозах. При массивных ТЭЛА и тяжелом состоянии больного суточную дозу фибринолизина в первый день лечения увеличивают до 80000 - 10000 ЕД, гепарина - до 50000 ЕД. Используется стрептокиназа до 2500000 ЕД в растворе реополиглюкина. Более ра-,, циональным является введение тромболитических препаратов с помощью катетера непосредственно в легочную артерию. Перед введением стрептокиназы вводят антигистаминные препараты и глюкокорти-коиды. При коллаптоидном состоянии вводят адреномиметики: внутривенно капельно - 0,2% раствор норадреналина 2-4 мл в 500мл изотонического раствора , 1% раствор мезатона 1 мл внутримышечно или внутривенно струйно 0,2 - 0,6 мл в 10 - 20 мл раствора глюкозы, глю-кагон в дозе 4 - 6 мг капельно до 15 мг/час. Препаратом выбора в данной ситуации является дофамин , одновременно повышающий системное артериальное давление и увеличивающий сердечный выброс. 40 мг дофамина ( 5мл ) растворяют в 200 мл изотонического раствора и вводят внутривенно капельно. Скорость введения выбирается произвольно в зависимости от необходимого повышения артериального давления. При выраженном болевом синдроме назначают наркотические анальгетики. При мучительном кашле и кровохаркании - противо-кашлевые препараты, в частности кодеина фосфат, либексин, а также гемостатики. Лечение инфарктпневмонии проводится по стандартной схеме. Больные со стабильной ЛГ на фоне рецидивирующей ТЭЛА должны в первую очередь лечиться по поводу причины развития ТЭЛА, чаще с решением вопроса о хирургической профилактике флеботром-бозов и т.д. Эти больные должны получать постоянную терапию нитратами пролонгированного действия, антагонистами кальция группы нифедипина, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антиагрегантами ( дипиридамол, пармидин, трентал и т.д.). При выраженной правожелудочковой недостаточности назначают препараты метаболической коррекции (рибоксин, оротат калия, АТФ, кокарбок-силаза и т.д.), а также малые дозы сердечных гликозидов и диурети-ков под контролем гематокрита.
|