КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
ОТРАВЛЕНИЯ СПИРТАМИУ детей острая алкогольная интоксикация встречается при приеме алкоголь содержащих препаратов внутрь. У младших детей тяжелая интоксикация может развиваться при приеме 20-30 мл, а у старших- 150-200 мл 40% этилового спирта. 10-20 мл 95% этилового спирта могут оказаться смертельными для детей младшего возраста. Без лечения смертельная его доза для ребенка - всего 3,0 г/кг. Помимо отравления спиртами, необходимо отметить возможность возникновения абстинентного синдрома у новорожденных при алкоголизме матери. Этиловый спирт очень хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, особенно быстро у детей младшего возраста. Значительная часть его всасывается в желудке, где спирт длительно задерживается, так как имеет место спазм пилорического сфинктера. Максимальная концентрация в крови наблюдается через 40-50 мин, всасывание продолжается 2-6 ч. Распределяется этанол приблизительно равномерно во всех органах и тканях, хорошо проникает в мозг. Смертельная концентрация в крови у взрослого около 6 промилле. Отмечено, что в крови при тяжелом отравлении этанола обнаруживают 21,7 ммоль/л (80 мг/%), а при концентрации выше 42,4 ммоль/л (160мг/%) у детей развивается кома 1. Этиловый спирт почти полностью (на 90-92%) окисляется, превращаясь в воду и кислоту. Метаболизм этанола происходит во всех органах, начиная со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, но главным образом в печени. Лишь 10% его выводится в неизмененном виде с мочой и с выдыхаемым воздухом. На первом этапе окисления образуется ацетальдегид при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ), значительно более токсичный, чем сам спирт. У детей его образование происходит в той же степени , что и у взрослых, а дальнейшее окисление ацетальдегида замедлено в связи с малой активностью альдегиддегидрогеназы (АцДГ), превращающей ацетальдегид в ацетат, утилизируемый затем в цикле трикарбоновых кислот. Обе дегидрогеназы зависят от НАДН+, и в процессе окисления этанола снижается содержание окисленной формы. Тяжесть интоксикации этанолом (Э) и осложнения в целом зависят: От прямого нейротоксического эффекта Э и его метаболитов – что зависит от количества выпитых спиртных напитков. Алиментарных причин; дефицита витаминов, белков и микроэлементов, голодания , предшествовавшего приему Э. От сопутствовавшей патологии (заболеваний печени, почек, шизофрении и т.д.). От сочетания интоксикации с травмой, переохлаждением, ожогами, совместным приемом фармакологических препаратов. От генетической, половой, расовой толерантности к повреждающему действию этанола. Различают несколько степеней тяжести отравлений этанолом. Е.А. Лужников рекомендует следующую классификацию. Легкая степень (концентрация Э в крови от 1 до 1,5%) – осложненная, неосложненная. Средняя степень (от 1,5 до 3 %) – осложненная, неосложненная. Тяжелая степень (от 3 до 5%) – осложненная, неосложненная. Алкогольная кома (от5% и более) – поверхностная, осложненная и глубокая, осложненная. Глубина нейротоксических эффектов определяется действием Э и его метаболитов. Этиловый спирт угнетает ЦНС путем воздействия на клеточные мембраны, а также воздействуя на синаптические структуры мозга. Угнетение различных отделов мозга происходит неодновременно. Первоначально и кратковременно выключаются тормозные ее функции, что приводит к нарушению в поведении – психомоторному возбуждению при нарушении координации движений и самоконтроля. При приеме больших доз алкоголя это состояние сменяется общим угнетением ЦНС, расстройством сознания, понижением рефлексов, понижением активности жизненно важных отделов головного мозга, регулирующих дыхание и артериальное давление, а также угнетение центров терморегуляции. У детей младшего возраста интоксикация сразу может начаться с угнетения ЦНС. На фоне угнетенного сознания у ребенка обычно возникает рвота. При особенно тяжелых отравлениях алкоголем у ребенка возникает угнетение дыхания. Различают два варианта нарушения дыхания. 1- нарушение внешнего дыхания, возникающего из-за обтурационно - аспирационных осложнений. 2- нарушение дыхания по центральному генезу отмечают только при наличии у больного глубокой комы. Нарушение внешнего дыхания – ведущая причина смерти в остром периоде интоксикации на догоспитальном этапе при отсутствии медпомощи. Угнетение сосудодвигательного центра приводит к расширению сначала кожных сосудов, возникновению чувства тепла, увеличению теплоотдачи. Вслед за сосудами кожи расширяются сосуды скелетных мышц, внутренних органов и пр., что приводит к снижению АД, скоплению крови в сосудах брюшной полости, бледности кожных покровов. Ацетальдегид обладает кардиотоксическим действием, снижая сократительную активность миокарда, ударный объем крови, увеличивая застой крови в венозной части кровеносного русла, частоту сердечных сокращений. При тяжелых отравлениях нарушения окислительных процессов на фоне ослабления деятельности сердца приводит к гипоксии, тканевому ацидозу. Ацетальдегид нарушает обеззараживающую функцию печени. Большая концентрация его в крови и тканях вызывает дегидратацию, Что у маленьких детей может привести к судорогам. Гипогликемия при алкогольной интоксикации является следствием угнетения процесса неоглюкогенеза, истощение гликогена в печени. При низкой температуре тела гипогликемия, на фоне интоксикации Э, быстро приводит к развитию нарушений ритма. Тяжелое отравление алкоголем может сопровождаться осложнениями; воспалительные поражения органов дыхания, алкогольный амавроз (временное ослабление зрения и даже полная слепота; у больных сохраняется реакция на свет); интоксикационный психоз; нарушение функции печени; судорожный и абстинентный синдромы, в наиболее тяжелых случаях – миоренальный синдром, отек мозга, отек легких. Лабораторные, функциональные и химико-токсикологические исследования. Оптимальный перечень лабораторных исследований: 1. Клинический анализ крови и мочи, тест на срытую кровь. 2. Биохимический анализ крови ( АСаТ, АЛаТ, определение кетоновых тел, амилазы, креатинина) и мочи(определение миоглобина и кристаллов оксалатов). 3. Определение глюкозы крови. 4. Контроль газового состава крови. 5. Определение электролитов плазмы (К, Na, Cl) . 6. Расчет и определение осмолярности плазмы и вычисление осмолярного промежутка. 7. Определение Э в крови и моче методом газовой хроматографии. При интерпретации клинико-лабораторных данных необходимо помнить три правила: соответствие концентрации Э клинической картине интоксикации им, расчет Э в крови, количество элиминирующего Э в час. Причины расхождения лабораторных и клинических данных
Насыщение дегидрогеназ(сатурация) наступает на уровне 3‰ и за 1 ч из крови элиминируется 0,15‰. ЛЕЧЕНИЕ. Принципы лечения интоксикации этанолом включают: 1. Стабилизацию состояния больного. 2. Промывание желудка. 3. Проведение дезинтоксикационной терапии: 3.1. Щелочной форсированный диурез. 3.2. Инфузионная терапия. 3.3. Усиление естественной детоксикации. Проведение искусственной детоксикации (эфферентные методы, гипервентиляция). 4. Симптоматическая терапия и борьба с осложнениями Лечение надо начинать с туалета полости рта, особенно у ребенка после рвоты, и восстановления адекватной вентиляции легких. При аспирационно-обтурационном типе нарушения дыхания проводят туалет ротовой полости, отсасывают содержимое верхних дыхательных путей через воздуховод — при неглубокой коме и через интубационную трубку — при глубокой коме. Для снижения саливации и бронхореи вводят под кожу атропин. Если дыхание нарушено из-за угнетения ЦНС, то производят интубацию трахеи и приступают к искусственной вентиляции легких кислородом. После восстановления дыхания промывают желудок. Удаляют этанол из содержимого желудка разными способами в зависимости от состояния ребенка и его возраста. В домашних условиях, если подросток в сознании, но выглядит пьяным и точно известно, что он выпил этанол, его можно уговорить выпить 0,5 л воды с содой (2% раствор) и сахаром, затем вызвать рвоту. За рубежом младшим детям дают сироп рвотного корня. В теплую воду для промывания желудка также можно добавить натрия гидрокарбонат, чтобы получился 2% раствор. Следует отметить, что при отравлении этанолом у детей часто возникает неукротимая рвота, которая даже при средних степенях интоксикации не позволяет проводить лечебные мероприятия в полном объеме. В таких случаях необходимо ввести метоклопрамид (реглан, церукал) в вену из расчета 0,5 мг/кг, ондансетрон (зофран) из расчета 0,08 мг/кг или гранизетрон (китрил) в той же дозе, а затем в эту же вену ввести аскорбиновую кислоту (по 1,0 мл 5% раствора на 10 кг массы тела) — 20,0 мл 40% раствора глюкозы, которые способны на некоторое время, до начала промывания желудка и инфузионной терапии, устранить или уменьшить рвоту. При сопутствующем возбуждении детям от 3 лет предпочтительно назначить галоперидол из расчета от 0,05 мг/кг до 0,075 мг/кг в сутки, после чего начать промывание желудка. Если ребенок без сознания, то производят, после интубации трахеи, промывание желудка теплой водой или изотоническим раствором хлорида натрия. Обязательно следить за удалением промывных вод из желудка (перед извлечением зонд пережать зажимом), чтобы после извлечения интубационной трубки (у больного, вышедшего из состояния комы) не произошло аспириро-вания жидкости. Активированный уголь мало сорбирует этанол, его назначение через час после начала интоксикации практически не влияет на уровень этанола в крови. Для уменьшения концентрации этанола в крови проводят гемодилюцию и щелочной форсированный диурез, хотя почками обычно удаляется всего 10% принятой доли этанола. Введение натрия гидрокарбоната в большой степени призвано корригировать метаболический ацидоз. Проведение щелочного диуреза способно воздействовать на метаболический ацидоз, всегда сопутствующий острой интоксикации Э. Обычно назначают 5—10% растворы глюкозы, растворы кристаллоидов (ацесоль, дисоль) по 250,0 мл внутривенно, 4% раствор натрия гидрокарбоната, реполяризующую смесь с по--ниженным содержанием инсулина. Хорошими детоксицирующими свойствами обладает гемо-дез. Важным компонентом терапии, особенно при назначении натрия гидрокарбоната, является раствор кальция хлорида (или глюконата) и панангин. У старших подростков объем вводимых растворов не должен превышать 4—5 л в сутки, у детей более младшего возраста — соответственно меньше. С целью профилактики и лечения аспирационной пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия, преимущественно из группы пенициллинов или це-фалоспоринов. Иногда гипервентиляция легких приводит к значительному снижению содержания этанола в крови. При обнубиляции больному можно дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, дать крепкого чая или кофе, ввести кофеин или кордиамин. При тяжелом угнетении дыхания все это не только бесполезно, но и опасно, аналептики способны спровоцировать возникновение судорог. Детям, которые находятся в сопоре или коме, назначают налоксон (наркан, нарканти) по 0,01 мг/кг массы ребенка, этот препарат выпускается во флаконах, содержащих 0,4 мг налоксо-на в 1 мл. 1 мл официнального раствора разводят в 10 мл 40% раствора глюкозы, таким образом, каждые 0,25 мл вновь приготовленного раствора содержат 0,01 мг препарата. Рассчитанный на вес объем приготовленного раствора вводят в вену, после чего в ту же вену вводят 1,0 мл 6% раствора тиамина бромида. Такая комбинация оказывает пробуждающий эффект при отравлении наркотиками, этанолом, в меньшей степени барбитуратами и другими депримирующими средствами. При черепно-мозговой травме, инфекциях ЦНС и другой нетоксикологической патологии названная комбинация эффекта не оказывает. Таким образом, назначение комбинации налоксон+глюкоза+тиамин является способом фармакологической диагностики, особенно при коме неясной этиологии. При отсутствии налоксона или при кратковременности его действия (обычно 30—60 мин) и рецидиве синдрома оглушения ребенка интубируют и переводят на ИВЛ. При отсутствии «пробуждающего действия» налоксона следует думать о наличии сопутствующей патологии у больного, такой как: — черепно-мозговая травма; — передозировка «уличными» наркотическими анальгетиками, которые отличаются особой силой действия (фентанил, альфаметилфентанил, 3-метилфентанил) и хрононегативными соединениями других фармакологических групп; — наличие у больного гипоксической энцефалопатии; — отравление смесями наркогенов (героин+кокаин, МРТР); — выраженное гипогликемическое состояние; — наличие судорожного синдрома на догос-питальном этапе. При лечении отравленных Э нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические анидепрессанты, сердечные гликозиды. Последние даже при резком ослаблении деятельности сердца не назначают, так как в присутствии Э токсичность гликозидов повышается, и развиваются опасные для жизни аритмии. При возбуждении бензодиазепины следует вводить с осторожностью, только в вену, медленно, в большом разведении, соблюдая интервалы между повторным введением одного и того же препарата. Больного следует наблюдать, измеряя АД и контролируя частоту и глубину дыхания. Напомним, что седативные нейролептики и дроперидол на фоне интоксикации Э оказывают наиболее выраженный гипотензивный эффект среди всей группы нейролепиков. При развитии алкогольной комы происходит прогредиентное угнетение гемодинамики, в таких случаях назначают растворы плазмозаме-нителей (реополиглюкин), а при их неэффективности глюкокортикоиды (преднизолон капельно) и вазопрессоры (допмин). Важным моментом фармакотерапии, позволяющим усилить естественную детоксикацию этанола печенью, является назначение препарата эссенциале форте. Содержащиеся в нем ингредиенты (В|, В6, никотиновая кислота и т.д.) позволяют, с одной стороны, стимулировать метаболизм пировиноградной кислоты и тем самым снижать лактат-ацидоз, а с другой стороны, препятствовать развитию мембрано-токсического действия этанола за счет содержания эссенциальных фосфолипидов. Препарат вводят в вену (до 5—10 мл старшим подросткам), разбавляя его в шприце кровью больного, 2—4 раза в сутки. Следует добавить, что введение глюкокортикоидов (гидрокортизрна, преднизолона и пр.) может улучшить сердечную деятельность. Кроме того, кортикостероиды — антиоксиданты, они защищают клеточные мембраны от перекисного окисления липидов, сохраняют их целостность. В итоге они могут защитить печень и другие органы и ткани. Известно, что они способствуют обезвреживанию в печени этанола, защищают легкие от возникновения отека, поддерживают артериальное давление и пр. Больному нужно проводить витаминотерапию, способствующую нормализации различных видов обмена. Особенно необходимы таким детям тиамин или кокарбоксилаза, участвующие в окислении этанола, а также рибофлавин и никотинамид, облегчающие этот процесс. Витамин Е — мощный антиоксидант — препятствует перекисному окислению липидов, способствует сохранению целостности клеточных мембран, что сказывается на функции миокарда, печени и пр. Его вводят из расчета 2 мг/кг массы тела. В качестве антиоксидантов, пригодных для введения в вену, можно рекомендовать кальция тиосульфат и унитиол (из расчета 1 мл на 10 кг массы тела). Следует отметить, что интенсивное проведение дезинтоксикации в определенной мере также является дифференциально-диагностическим мероприятием: при отравлении этанолом клиническая картина полиморфна и очень изменчива. Многие симптомы (анизокория, ригидность мышц затылка, боли в животе и т.д.) транзиторны. Поэтому гемодилюция, ощелачивание, гормонотерапия, витаминотерапия и т.д. способствуют быстрой ликвидации клинических признаков интоксикации уже в течение первого часа инфузии, в то время как соматические заболевания (инфекции, травмы, тиреотоксикоз и т.д.) не поддаются коррекции в столь короткое время. Симптоматическая терапия включает применение рибоксина, пикамилона, растворов калия и магния (в виде магний-калиевого аспарагината). По мере дезинтоксикации у ребенка может возникнуть озноб, мелко размашистый тремор и т.д. Его можно устранить внутривенным введением раствора кальция хлорида, есть положительные отзывы о применении аминостигмина из расчета 0,01—0,02 мг/кг. Необходимо согревать отравленного ребенка и, после выведения из тяжелого состояния, поить горячим чаем или кофе. При неэффективности перечисленных мероприятий проводят длительный ощелачивающий диализ. При возникновении абстинентного синдрома назначают транквилизаторы (бензодиазепины, мепротан), иногда барбитураты. В табл.1 представлены сведения о результатах сочетания этанола с некоторыми препаратами Таблица №1 Сочетание этанола с препаратами других фармакологических групп
Примечание: + — увеличение функции; — — снижение функции; ± — эффект непредсказуем.
Особенности токсикогенной и соматогенной фаз интоксикации этанолом, на которые следует обратить внимание 1. При внешнем осмотре больного особое внимание обращают: — на западение языка; — наличие признаков черепно-мозговой травмы (ссадины волосистой части головы, выделения из ушей, носа). Сочетание спутанного сознания и признаков черепно-мозговой травмы практически всегда сопровождается развитием субдуральной гематомы или другого внутримозгового повреждения. Степень угнетения сознания, наличие ментальных нарушений свидетельствуют о тяжелой или крайне тяжелой интоксикации, требующей немедленной госпитализации больного; — на динамику артериального давления, частоту дыхания, температуру тела (развитие гипотермии провоцирует нарушения ритма сердца и развитие гипогликемии, особенно у алкоголиков). Холодное помещение и холодные инфузионные растворы могут провоцировать развитие аритмии и гипогликемии; — гипертермия часто сопутствует инфекции или осложнениям в ответ на прием психотропных средств (например, нейролептиков). Необходимо собрать сведения о приеме психотропных (и других) препаратов и токсических спиртов, а также взять биосреды на химико-токсикологическое исследование; — на запах, исходящий от больного, ориентирует в составе выпитого или говорит о наличии заболевания;— — осмотреть щитовидную железу (тиреотоксикоз может имитировать тяжелый абстинентный синдром; при переохлаждении у лиц с нераспознанным гипотиреозом быстро развивается гипотиреоидная кома). 2. Острая интоксикация этанолом характеризуется быстрым развитием неврологической симптоматики и ее быстрой редукцией при проводимом лечении, если отсутствуют внутримозговые повреждения. В процессе инфузионной терапии необходим многократный контроль состояния больного. Гипогликемия может сохраняться длительно (в течение 6 ч и более) после приема этанола! 3. Депримирующие средства, особенно дроперидол, потенцируют снижение АД, увеличениеЧСС и депрессию дыхания, в связи с чем при возбуждении предпочтительны бензодиазепины и особенно пикамилон. Осложнения острой интоксикации включают: психоз, острую пневмонию, гипертермию, внутренние кровотечения, дисгидрии, прием депримирующих средств или токсических спиртов, а также ятрогенные осложнения (депрессию дыхания, энцефалопатию Вернике, демиелинизацию волокон Варолиевого моста, мозжечковую дегенерацию у подростков со сформированной зависимостью); — при развитии делирия — инфузионная терапия, противоотечная терапия, седация; — при развитии энцефалопатии Вернике — внутривенно тиамин; — при внезапной остановке кровообращения — базовая сердечно-легочная реанимация; — при сердечно-сосудистом коллапсе — инфузионная терапия, вазопрессоры, гликокортикоидные гормоны; — при острой дыхательной недостаточности — восстановление проходимости дыхательных путей. В соматогенной фазе — контроль функции легких, лечение осложнений, таких как бронихиты, пневмонии (антибактериальная терапия); психомоторное возбуждение и судорожный синдром, чаще у лиц со сформировавшейся зависимостью (бензодиазепины), астенический синдром (пикамилон) и редкое, но грозное осложнение — миоренальный синдром..
|