Системы биологического окисления

Они обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение гиперфункционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря увеличению:

Ú числа митохондрий и количества крист в них;

Ú числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно — цитохромоксидазы;

Ú эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием;

Ú эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках.

Система внешнего дыхания

Она обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это достигается благодаря:

Ú гипертрофии легких и увеличению в связи с этим площади альвеол, числа капилляров в межальвеолярных перегородках, уровня кровотока в этих капиллярах;

Ú увеличению диффузионной способности аэрогематического барьера легких;

Ú повышению эффективности соотношения вентиляции альвеол и перфузии их кровью (вентиляционно-перфузионного соотношения);

Ú гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры;

Ú возрастанию жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

Сердце

При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объема и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови — ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря:

Ú умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца— миокарда, сосудистого русла, нервных волокон;

Ú увеличению числа функционирующих капилляров в миокарде;

Ú уменьшению расстояния между стенкой капилляра и сарколеммой кардиомиоцита;

Ú увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30–35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии;

Ú повышению эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.);

Ú возрастанию мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов;

Ú повышению эффективности адрен- и холинергических систем регуляции сердца.