Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Системы регуляции

Читайте также:
  1. A. системы учета
  2. A.Становление системы экспортного контроля
  3. B) Информационные системы в логистике
  4. GNU(рекурсивный акроним от GNU’s Not UNIX — «GNU — не Unix!») — это проект создания свободной UNIX-подобная операционной системы, открытый в 1983 году Ричардом Столлмэном.
  5. I. Декларация-заявка на проведение сертификации системы качества II. Исходные данные для предварительной оценки состояния производства
  6. I. Особенности формирования отраслевой системы оплаты труда работников учреждений здравоохранения
  7. I.I. Системы управления технологическими процессами
  8. II. Становление и развитие системы общественного призрения
  9. II. Структура Системы сертификации ГОСТ Р и функции ее участников
  10. IV Этап. Завершение формирования колониальной системы. Конец XIX – начало XX вв.

Регуляторные системы адаптированного к гипоксии организма обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надежность управления его жизнедеятельностью. Это достигается благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций.

Нервная регуляция

Значительные изменения как в высших отделах мозга, так и в вегетативной нервной системе адаптированного к гипоксии организма характеризуются:

Ú повышенной резистентностью нейронов к гипоксии и дефициту АТФ, а также некоторым другим факторам (например, токсинам, недостатку субстратов метаболизма);

Ú гипертрофией нейронов и увеличением числа нервных окончаний в тканях и органах;

Ú увеличенной чувствительностью рецепторных структур к нейромедиаторам. Последнее, как правило, сочетается с уменьшением синтеза и высвобождения нейромедиаторов.

Указанные, а также и другие изменения в нервной системе способствуют:

Ú реализации мобильных регулирующих нейро-гуморальных влияний на органы и ткани;

Ú быстрой выработке и сохранению новых условных рефлексов;

Ú переходу приобретенных навыков из кратковременных в долговременные;

Ú повышенной устойчивости нервной системы к патогенным воздействиям.

Гуморальная регуляция

Перестройка в условиях гипоксии функционирования эндокринной системы обусловливает:

Ú меньшую степень стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой и других эндокринных систем. Это ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и ее возможные патогенные эффекты;

Ú повышение чувствительности рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объема их синтеза в железах внутренней секреции.

В целом, изменения в системах регуляции потенцируют как системные, так и органные приспособительные реакции организма, жизнедеятельность которого осуществляется в условиях гипоксии.

Расстройства в организме при гипоксии

Характер, динамика и степень изменений жизнедеятельности организма в условиях гипоксии зависят от ряда факторов: типа гипоксии, ее степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.

Острая и острейшая (молниеносная) тяжелая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели. Такая картина наблюдается, например, при вдыхании газовых смесей, не содержащих кислорода или содержащих его в малых количествах. Это может быть при авариях в производственных условиях (например, в шахтах), в летательных аппаратах, в подводных лодках, при поломке скафандров. Молниеносная гипоксия развивается также при фибрилляции желудочков сердца, при острой массивной (артериальной) кровопотере, отравлении цианидами и других подобных ситуациях.



Хроническая (постоянная или прерывистая) умеренная гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.

Ниже приведена характеристика расстройств в организме при острой и подострой формах гипоксии.

Расстройства обмена веществ

Расстройство обмена веществ (рис. 16-10) — одно из наиболее ранних проявлений гипоксии.

В условиях острой и подострой гипоксии закономерно развивается ряд метаболических расстройств:

Ú уровень АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием;



Ú содержание АДФ, АМФ и креатина нарастают вследствие нарушения их фосфорилирования;

Ú концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ, АМФ, креатинфосфата и подавления реакций окислительного фосфорилирования;

Ú процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавления активности ферментов тканевого дыхания;

Ú гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется. Основные причины этого заключаются вдефиците АТФ и снижении его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза, а также в активации гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ — АДФ и АМФ. Активация гликолиза приводит к снижению содержания гликогена и глюкозы в клетках и кувеличению внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот. Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхательной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ;

Ú содержание H+ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно — лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере — жирных кислот и аминокислот;

Ú биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов. Параллельно с этим активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также — неферментного гидролиза белков;

Ú азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением содержания остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях (вследствие активации реакций протеолиза и торможения процессов протеосинтеза);

Ú жировой обмен также существенно изменен и характеризуется:

Ú активацией липолиза (вследствие повышения активности липаз и ацидоза);

Ú торможением ресинтеза липидов(в результате дефицита макроэргических соединений);

Ú накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка кетокислот (ацетоуксусной, b-оксимасляной кислот, ацетона) и ВЖК в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ;

Ú обмен электролитов и жидкости в тканях нарушен. Это проявляется:

Ú отклонениями трансмембранного соотношения ионов в клетках(в условиях гипоксии клетки теряют K+, в цитозоле накапливаются Na+ и Ca2+, в митохондриях — Ca2+);

Ú дисбалансом между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K+/Na+, K+/Ca2+);

Ú увеличением в крови содержания Na+, Cl, отдельных микроэлементов.Изменения содержания разных ионов различны. Это зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов;

Ú накоплением избытка жидкости в клетках и набуханием клеток (вследствие увеличения осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накопление в них Na+, Ca2+ и некоторых других ионов, а также повышения онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, липопротеинов и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-16-10» Ы

Рис. 16-10. Расстройства обмена веществ при острой гипоксии.

В тканях и органах могут развиваться и другие нарушения метаболизма. Во многом они зависят от причины, типа, степени и длительности гипоксии, преимущественно пораженных при гипоксии органов и тканей и ряда других факторов.

Нарушения функций органов и тканей при гипоксии

При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере. Это определяется:

Ú различной резистентностью органов к гипоксии;

Ú скоростью ее развития;

Ú степенью и длительностью ее воздействия на организм.

Резистентность органов к гипоксии

Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок. Даже в условиях тяжелой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений.

В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100–120 мин, а в миокарде — уже через 15–20 мин.

В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаруживаются обычно через 20–30 мин после начала гипоксии.

Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы. При этом различные ее структуры по-разному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и длительности.

Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы ® спинной мозг ® продолговатый мозг ® гиппокамп ® мозжечок ® кора больших полушарий.

Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2–3 мин, в продолговатом мозге — через 8–12 мин, а в ганглиях вегетативной нервной системы — через 50–60 мин.

Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития.


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 5; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Системы биологического окисления | Расстройства в системе иммунобиологического надзора
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2019 год. (0.014 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты