Псевдоаллергические реакции

Сходные с описанными выше патобиохимические изменения при аллергических реакциях I типа наблюдаются и при т.н. псевдоаллергическихреакциях. Последние развиваются после энтерального или парентерального попадания в организм различных веществ: продуктов питания (шоколада, яичного белка, рыбы, молока, цитрусовых, некоторых ягод и др.), ЛС, гербицидов, пестицидов и др. Одна из таких форм патологически повышенной чувствительности (часто наследуемая как предрасположенность) к отдельным продуктам питания и ЛС получила специальное название «идиосинкразия».

Важной особенностью псевдоаллергических реакций является их развитие без видимого периода сенсибилизации. Однако, конечно же, сенсибилизация организма состоялась ранее, но пациент ее не ощутил, поскольку она протекала без клинической манифестации или совпала с каким-либо другим — «экранирующим» состоянием. Существенно также, что псевдоаллергические реакции чаще выявляются у пациентов либо с тотальной печеночной недостаточностью (перенесших вирусные гепатиты, малярию; подвергавшихся хроническим воздействиям гепатотропных ядов), либо с избирательно нарушенной функцией печени по инактивации биогенных аминов (в частности, гистамина) и других вазоактивных веществ.

Быстрое и значительное нарастание содержания этих веществ в крови после попадания в организм и приводит к проявлениям псевдоаллергических реакций: крапивницы, высыпаний различного вида, локального зуда, покраснения кожи, отека Квинке, диареи, приступов удушья и даже состояний, напоминающих анафилактический шок.

Аллергические реакции II типа

При немедленных аллергических реакциях II типа (цитотоксических, цитотолитических) иммуноглобулины (обычно IgG или IgM) связываются с АГ на поверхности клеток. Это приводит к их фагоцитозу, разрушению клетками-киллерами, опосредованному факторами системы комплемента или Ig лизису клеток. Прототипом аллергии II типа является цитотоксические (цитолитические) реакции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужеродных клеток — микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных. Однако в отличие от них, при аллергических реакциях II типа, во-первых, повреждаются собственные клетки организма; во-вторых, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии это повреждение клеток нередко приобретает генерализованный характер (рис. 17-12).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-17-12» Ы

Рис. 17-12. Патогенез аллергических реакций II типа.

Причиной аллергических реакций типа II наиболее часто являются химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой(в т.ч. ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства), аномальные компоненты клеток и неклеточных структур.

Указанные (и вполне вероятно другие) агенты обусловливают единый общий результат — они изменяют антигенный профиль отдельных клеток и внеклеточных структур. В результате образуются 2 категории аллергенов:

Ú измененные белковые структуры клеточных мембран (клеток крови, почек, печени, сердца, мозга, селезенки. эндокринных желез и др.).

Ú модифицированные неклеточные АГ (например, интерстиция печени, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена и др.). Вовлечение в аллергические реакции неклеточных структур сопровождается повреждением и нередко лизисом близлежащих клеток.

В норме иммунная система обеспечивает уничтожение и элиминацию именно этих единичных и ставших антигенно чужеродными структур. Развитие же аллергической реакции делает этот процесс широкомасштабным, приводя к повреждению большого числа клеток, в т.ч. антегенно неизмененных. Кроме того, картина усугубляется развитием в регионе аллергической реакции воспаления и появленим поврежденных при нем клеток.