Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



III. Комбинированные нарушения ритма




Читайте также:
  1. А) длительные нарушения овариально-менструальной функции 1 страница
  2. А) длительные нарушения овариально-менструальной функции 2 страница
  3. А) длительные нарушения овариально-менструальной функции 3 страница
  4. А) длительные нарушения овариально-менструальной функции 4 страница
  5. Админ правонарушения: понятие и юр состав.
  6. Админ. правонарушения: понятие и юридический состав.
  7. Административная ответственность за правонарушения в области охраны окружающей среды.
  8. Административная ответственность за экологические правонарушения.
  9. Административные правонарушениях против порядка управления.

1. Парасистолия

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода

3. Атриовентрикулярные диссоциации

Синусовой тахикардиейназывается увеличение ЧСС от 90 до 150— 180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла (СА—узла). У совершенно здоровых людей она возникает при физических на­грузках или эмоциональном напряжении. Она может развиваться в результате ишемии или дистрофических изменений в СА—узле, а также при различных инфекциях, токсическом воздействии на СА—узел, при повышении температуры, у больных с сердечной недостаточностью. Поскольку при синусовой тахикардии СА—узел регулярно вырабатывает электрические импульсы, которые обыч­ным путем проводятся по предсердиям и желудочкам, ЭКГ мало отличается от нормы, за исключением учащения сердечных со­кращений. На ЭКГ имеется правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS— Т, характерное для синусового ритма. При выра­женной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрес­сия сегмента RS—Т не более 1 мм, некоторое увеличение ампли­туды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Г предшествующе­го цикла. На рис. 5.1 представлена ЭКГ здорового человека, заре­гистрированная в покое (а) и после физической нагрузки, сопро­вождавшейся синусовой тахикардией (б).

Основными электрокардиографическими признака­ми синусовой тахикардии являются:

1) увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов R—R);

Синусовой брадикардиейназывается уменьшение ЧСС до 59—40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия обусловлена уменьшением автоматиз­ма СА-узла. Нередко основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. Среди здоровых людей синусовая брадикардия особенно часто наблюдается у спорт­сменов. В патологии синусовая брадикардия встречается при неко­торых инфекциях (грипп, брюшной тиф), при инфаркте миокар­да (при угнетении автоматизма СА—узла вследствие ишемии), по­вышении внутричерепного давления (раздражение блуждающего нерва) и т. д.

Так же как и при синусовой тахикардии, ЭКГ при синусовой брадикардии мало отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. На ЭКГ имеется правильное чередование зубца Р и комплекса QRS— Т во всех циклах, свойственное сину­совому ритму. Иногда при выраженной брадикардии может умень­шаться амплитуда зубца Р и несколько увеличиваться продолжи­тельность интервала P—Q(R) (до 0,21—0,22 с).



Основными электрокардиографическими признака­ми синусовой брадикардии являются:

1) уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59—40 (увеличение длительности интервалов R—R);

2) сохранение правильного синусового ритма.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.

Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЯСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыхательная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА узле, что в свою очередь может быть связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время ды­хания.

Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых людей молодого возраста, а также в периоде выздоровления (реконвалесценции) при различных инфекционных заболеваниях.



Очень часто синусовая дыхательная аритмия регистрируется у боль­ных нейроциркуляторной дистонией.

При синусовой аритмии проведение электрического импульса по предсердиям, АВ—узлу и желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ обычно не наблюдается изменений формы и продолжитель­ности зубца Р и комплекса QRST, а также последовательности их возникновения: везде зубец Р предшествует комплексу QRST. Ин­тервалы P—Q(T) постоянны, что характерно, как Вы помните, для синусового ритма при нормальной атриовентрикулярной про­водимости. Единственным электрокардиографическим признаком, отличающим синусовую аритмию от регулярного синусового рит­ма, является периодическое постепенное укорочение интервалов R—R при учащении ритма и удлинение интервалов R—R при его урежении. Эти колебания продолжительности интервалов R—R обычно превышают 0,15 с и чаще связаны с фазами дыхания.

Основными электрокардиографическими признака­ми синусовой (дыхательной) аритмии являются:

1) колебания продолжительности интервалов R—R, превышаю­щие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;

2) сохранение всех электрокардиографических признаков сину­сового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

В основе синдрома слабости СА—узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма С А—узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся многочисленные забо­левания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хрони­ческая ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к развитию ише­мии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области СА-узла, а так­же интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами β-адренорецепторов, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально—обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной арит­мии.

У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусо­вая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной фи­зической нагрузкой или после введения атропина, у них отсут­ствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного води­теля ритма — СА-узла — создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные несинусовые эктопи­ческие ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.д.). Нередко при СССУ возникает так­же нарушение проведения электрического импульса из СА—узла к предсердиям — так называемая синоатриальная блокада. Наконец, весьма характерно для больных с синдромом слабости СА—узла чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (так называемый синдром брадикардии—тахикардии) в виде периоди­ческого появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Наиболее характерными электрокардиографически­ми признаками синдрома слабости СА—узла являются:

1) стойкая синусовая брадикардия,

2) периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов;

3) наличие СА-блокады;

4) синдром брадикардии—тахикардии.

119. Нарушения возбудимости сердца. ЭКГ-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикар­дии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.???????????

Экстрасистола (ЭКС) –внеочередное сокращение сердца.

В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормаль­ного или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбужде­ния (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ише­мии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных ме­таболических нарушений электрические свойства различных учас­тков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распрост­раниться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повтор­ный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего насту­пает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экст­расистола.

Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцил­ляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных учас­тков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда.

Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сер­дца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный ха­рактер и может провоцироваться различными вегетативными ре­акциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреб­лением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д.

Такая экстрасистолия, как правило, не требует применения специальных противоаритмических препаратов и проходит само­стоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов.

Гораздо более серьезны в прогностическом отношении экстрасистолы органического происхождения. Их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде оча­гов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способ­ствующих, как Вы уже знаете, формированию электрической нeгомогенности сердечной мышцы и возникновению экстрасистолии и ряда других аритмий. Чаще всего экстрасистолия наблюда­ется при остром инфаркте миокарда (в 80—100% случаев), хрони­ческой ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокардитах, застойной недо­статочности кровообращения. Различные варианты стойкой желу­дочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки дигиталиса.

Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P—QRST основного ритма до экстрасистолы получило на­звание интервала сцепления. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествую­щего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения — от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала ком­плекса QRSэкстрасистолы.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет выделение ранних экстрасистол. Ранними экстрасистолическими комплексами называют такие, начальная часть которых наслаива­ется на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла Р— QRST основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более чем на 0,04 с.

Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла Р— QRST основного ритма (например, синусового) называется ком­пенсаторной паузой. Различают неполные и полные компенсатор­ные паузы. Если экстрасистола возникает в предсердии или в АВ-соединении, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импуль­са, который начинается вновь как бы с нуля только после такой «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необ­ходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала P-P(R-R).

При желудочковой экстрасистолии (рис. 5.7, б) обычно не про­исходит «разрядки» СА—узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ—узел и достичь предсердий и СА—узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуж­дает предсердия, проходит по АВ—узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоя­нии рефрактерное™. Обычное нормальное возбуждение желудоч­ков произойдет только за счет следующего (второго после экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность ком­пенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Рас­стояние между нормальным (синусового происхождения) желу­дочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирую­щимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R— R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.

Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии или коротком пароксизме тахикардии говорят в том слу­чае, если подряд следуют три и более экстрасистолы.

Экстрасистолы могут быть монотонными, исходящими из од­ного эктопического источника, и политопными (полифокусными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистри­руются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными сину­совыми циклами Р— QRST свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Если экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса, речь идет о бигеминии.

Если за каждыми двумя нормальными циклами Р— QRSТ следует одна экстрасистола или после каждых двух экстрасистол, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P—QRST, гово­рят о тригеминии (рис. 5.8, б, в), если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового цикла Р— QRST — о квадригеминии и т. д.

Различают наджелудочковые (синоаурекулярная, предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковые

Главные признаки наджелудочковых ЭКС:

  1. преждевременное возникновение
  2. узкий, недеформированный к-с QRS
  3. чаще неполная компенсаторная рауза (от зубца R ЭКС до зубца R нормального)
  4. почти постоянное наличие P

Наджелудочковые ЭКС по локализации:

1. синоаурекулярная (+ P перед к-сом QRS → преждевременное возникновение импульса в синусовом узле)

2. внутрипредсердная (выглядит примерно также, как синоаурекулярная, источник возбуждения в предсердиях; + P перед QRS)

3. нижепредсердная (источник возбуждения в ↓ части предсердий; из источника формируются 2 волны возбуждения: ↑ ретроградно на остальную часть миокарда предсердий, ↓ антероградно по ходу волны; - P перед к-сом QRS)

4. атриовентрикулярная (ЭКС из АВ-узла, бывают из ↑ части, из средней и из ↓)

· из ↑ трети (механизм такой же, как и в нижепредсердной)

· из средней трети (2 волны, идущие в разных направлениях одинаково претерпевают атриовентрикулярную задержку, предсердия и желудочки возб одновременно; к-с QRS подавляет зубец P)

· из ↑ трети (волна, идущая антероградно, возбуждает желудочки без АВ задержки, а ретроградная волна, идущая на предсердия, возбуждает их после задержки, поэтому вначале идёт к-с QRS, а затем отрицательный зубец P)

5. желудочковая (главнейшие признаки: - преждевременное возникновение

- отсутствие P

- уширение и деформация QRS

- полная дискордантность к-са QRS и зубца T)

Определение локализации желудочковой ЭКС производится по 2 правилам:

1. по отрицательной разности пот-лов

2. по времени внутреннего отклонения

Если «-» разность пот-лов к-са QRS регистрируется в правых грудных отведениях V1V2, то ЭКС из правого желудочка.

Время внутреннего отклонения – это время от начала зубца Q до точки пересечения перпендикуляра из вершины R на изоэлектрическую линию. Это время хар-зует начало возб желудочков. Если V1V2 время внутреннего отклонения меньше, чем в V5V6, то ЭКС из правого желудочка, т.к. этот желудочек возбуждается первым.

Пароксизмальная тахикардияэто внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных со­кращений до 140—250 в минуту при сохранении в большинстве слу­чаев правильного регулярного ритма. Он обусловлен частыми экто­пическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соеди-нения или из желудочков.

Приступ пароксизмальной тахикардии продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов, лишь изредка дольше. Больные в большинстве случаев ощущают внезапное начало и окончание приступа.

Важным признаком любой пароксизмальной тахикардии явля­ется сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых не­скольких циклов) правильного ритма и постоянной частоты сер­дечных сокращений, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального на­пряжения, при глубоком дыхании или после инъекции атропина.

В настоящее время выделяют два основных механизма парок— сизмальных тахикардии: 1) механизм повторного входа волны воз­буждения (re—entry); 2) повышение автоматизма клеток проводя­щей системы сердца — эктопических центров II и III порядка (более редкий механизм).

Эти механизмы не случайно сходны с механизмами возникно­вения экстрасистолии, поскольку при определенных допущениях и сам приступ пароксизмальной тахикардии можно рассматривать как длинный ряд следующих одна за другой с большой частотой экстрасистол, источником которых является путь повторного вхо­да или эктопический центр, расположенный в предсердиях, АВ— узле или желудочках.

В последние годы все большее значение в генезе пароксизмаль­ной тахикардии придается именно механизму re-entry, ведущему к многократно повторяющемуся круговому движению волны воз­буждения по определенному участку проводящей системы серд­ца, что и является источником частых эктопических импульсов. Для осуществления механизма re-entry необходим ряд условий, в первую очередь существование двух независимых друг от друга в функциональном или анатомическом отношении путей проведе­ния электрического импульса, имеющих различные электрофи­зиологические свойства. Такая ситуация может возникнуть при формировании электрической негомогенности различных участ­ков сердечной мышцы и ее проводящей системы у больных с ос­трым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами и некоторыми другими заболеваниями, а также у лиц с врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца, например у больных с дополнительными ано­мальными путями быстрого проведения — синдромом WPW, CLC и т. д. или с так называемой продольной функцио­нальной диссоциацией АВ—узла.

В зависимости от локализации эктопического центра повышен­ного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной во­лны возбуждения (re-entry) различают:

· предсердную (наличие сниженного деформированного двухфазного или отрицательного зубца P перед каждым к-сом QRS; к-сы QRS не изменены, возможно формирование отрицательного зубца T)

· атриовентрикулярную (наличие в отведениях II и III отрицательных зубцов P, расположенных позади к-сов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ, нормальные неизменённые QRS)

· желудочковую формы (деформация и расширение к-са QRS более 0,12 с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T, наличие полного разобщения частого ритма желудочков (QRS) и нормального ритма предсердий (P))

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокраще­ний предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Трепетание предсердий наблюдается при органических изме­нениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности и, возможно, эктопического очага импульсации. В молодом возрасте это нарушение ритма, встре­чается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными по­роками сердца, а в пожилом и старческом возрасте — чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.

Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, яв­ляются либо повышение автоматизма клеток проводящей систе­мы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуж­дения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для дли­тельной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда во­лна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 250 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмич­ной циркуляции выше и составляет обычно 250—400 в минуту.

В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилооб­разную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и кру­то поднимающееся положительное колено, непосредственно пе­реходящее одно в другое (рис. 5.16). Расстояния между вершинами предсердных волн (F—F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны /'лучше всего выявляются в отведениях Vu, II, III и aVF.

Желудочковые комплексы QRS притрепетании предсердий име­ют нормальную неизмененную форму,поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Однако частота желудоч­ковых комплексов QRS всегда меньше частоты предсердных волн F. Это объясняется тем, что АВ-соединение не может проводить к желудочкам такое большое количество импульсов из предсердий так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоя­нии рефрактерное™. В большинстве случаев к желудочкам прово­дится только каждый второй или третий предсердный эктопичес­кий импульс. Это свидетельствует о функциональной атриовентри-кулярной блокаде 2:1,когда на два предсердных сокращения (две волны F) приходится один желудочковый комплекс QRS и об атриовентрикулярной блокаде 3:1, когда комплекс QRS возника­ет после каждой третьей волны F. Такая функциональная атрио-вентрикулярная блокада, развивающаяся при трепетании пред­сердий, предотвращает слишком частую и неэффективную рабо­ту желудочков. Например, если частота возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2:1 ритм желудоч­ков — только 150 в минуту и т. д.

Реже, при дополнительном патологическом нарушении про­водимости, может возникнуть атриовентрикулярная блокада 4:1, 5:1, 6:1 и т. д., что приводит к еще большему урежению желудоч­кового ритма, вплоть до брадикардии

Если степень замедления атриовентрикулярной проводимости при трепетании предсердий остается постоянной, на ЭКГ регис­трируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R—R. Тогда каждому желудочковому комплексу QRS соответствует определенное число предсердных волн F. Например, при функциональной атриовентрикулярной блокаде 2:1 каждому комплексу QRS предшествует 2 предсердные волны F, при атриовентрикулярной блокаде 3:1 — 3 волны F, при блокаде 4:1—4 волны F и т. д. Во всех этих случаях говорят о правильной (регулярной) форме трепетания предсердий.

Если у одного и того же больного с трепетанием предсердий наблюдается скачкообразное изменение степени атриовентрикулярной блокады и к желудочкам проводится то второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, то на ЭКГ регис­трируется неправильный желудочковый ритм. В этих случаях диагностируют неправильную (нерегу­лярную) форму трепетания предсердий. Описанные скачкообразные изменения степени атриовентрикулярной блокады и, следователь­но, числа желудочковых сокращений весьма характерны для дан­ного нарушения ритма, хотя далеко не всегда их удается зарегис­трировать во время обычной относительно короткой записи ЭКГ.

Чаще всего трепетание предсердий возникает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений (пароксизмальная форма). Гораздо реже встречается постоянная форма трепетания предсер­дий, длительность которой превышает 2 нед. Обе формы трепета­ния предсердий могут переходить в мерцание (фибрилляцию) предсердий.

Наиболее характерными электрокардиографически­ми признаками трепетания предсердий являются:

1) наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в минуту — регуляр­ных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих харак­терную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, Vp V2);

2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочко­вый ритм с одинаковыми интервалами F - F(за исключением случа­ев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент ре­гистрации ЭКГ);

3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплек­сов, каждому из которых предшествует определенное (чаще посто­янное) количество предсердных волн F(2:1, 3:1, 4:1 и т. д.).

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в мину­ту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактичес­ки является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации.При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого це­лого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех элек­трокардиографических отведениях зубцов Р (рис. 5.17), отражаю­щих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсер­дий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла реги­стрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — вол­ны F обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышеч­ных волокон предсердий. Волны F лучше всего фиксируются в от­ведениях II, III, aVF и особенно V, и V2. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий.

При крупноволнистой форме амплитуда волн/превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. Такие волны хорошо распознаются на ЭКГ. Круп— новолнистая форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральным стенозом

При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн/достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Иногда волны/вообще не видны на ЭКГ ни в одном из элек­трокардиографических отведений. Такая форма мерцательной арит­мии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ишеми— ческой болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атероскле— ротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом

Второй важнейший электрокардиографический признак мер­цания предсердий — нерегулярность желудочковых сокращений (не­правильный желудочковый ритм), что выражается в различных по продолжительности интервалах R—R. Как правило, при мерцательной аритмии возбуждение по желудочкам распрос­траняется обычным путем. Поэтому желудочковые комплексы QRS имеют нормальный вид — не уширены и не деформированы.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений различа­ют брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистоличес— кую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической фор­ме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений со­ставляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме — от 90 до 200 в минуту.

Наиболее характерными электрокардиографически­ми признаками мерцания (фибрилляции) предсердий являются:

1) отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зуб­ца Р;

2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоч­ных волн F, имеющих различную форму и амплитуду. Волны/лучше регистрируются в отведениях Vp V2, II, III и aVF.

3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправиль­ный желудочковый ритм (различные по продолжительности интер­валы R—R).

4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым дви­жением импульса (re—entry), локализованного в желудочках. Трепе­тание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилля­цию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200—500уда­ров в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и со­кращением отдельных мышечных волокон желудочков.

Мерцание желудочков, так же как и трепетание, возникает в результате быстрого кругового движения волны возбуждения по миокарду желудочков вследствие функционирования механизма re-entry. При трепетании желудочков волна возбуждения циркули­рует по мышце желудочков ритмично по одному и тому же пути, а при мерцании направление движения волны возбуждения по­стоянно меняется, что приводит к нерегулярному беспорядочно­му возбуждению и сокращению отдельных групп мышечных воло­кон желудочков — фибрилляции желудочков.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются одной из частых причин внезапной смерти больных с острым ин­фарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, миокардитами, аортальными поро­ками сердца и т. д. Возникновение трепетания и мерцания желу­дочков у этих больных равносильно остановке кровообращения, поскольку столь частые сокращения желудочков (тем более хао­тичное сокращение отдельных мышечных волокон желудочков при их фибрилляции) неэффективны в гемодинамическом отношении.

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусои­дальная кривая с частыми, ритмичными, довольно крупными широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими воз­буждение желудочков (рис. 5.18, а). Однако в отличие, например, от пароксизмальной желудочковой тахикардии, при трепетании желудочков на ЭКГ нельзя различить какие-либо элементы желу­дочкового комплекса (зубцы R, S, сегмент RS— Т, зубец Т или изоэлектрический интервал T—QRS). Частота волн трепетания же­лудочков составляет обычно 200—300 в минуту.

При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируют­ся различные по форме и амплитуде волны, отражающие возбуж­дение отдельных мышечных волокон желудочков и возникающие с частотой от 200 до 500 в минуту. Они отличаются полной хао­тичностью и нерегулярностью

1. Основным электрокардиографическим признаком трепетания желудочков является наличие на ЭКГ частых (до 200— 300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

2. При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистри­руются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

120. Нарушение проводимости сердца. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочко­вых блокад.

Замедление или полное прекращение проведения электричес­кого импульса по какому-либо отделу проводящей системы полу­чило название блокады сердца. Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение прове­дения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, говорят о неполной блокаде сердца. Полное прекраще­ние проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады.

В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают

1. синоатриальную (блок возникает в синусовом узле; выглядит на ЭКГ в виде отсутствия PQRST с формированием двойного интервала R - R)

2. внутрипредсердную (замедление проведения возбуждения по миокарду предсердий; выглядит на ЭКГ в виде уширенного и возможно деформированного P – уширен, возможно двухфазен)

3. атриовентрикулярную ( 3 степени:

1. PQ постоянно уширен (> 0,20), одинаково уширен во всех к-сах

2. 1 тип (Мобитц 1) – растёт уширение интервала PQ с выпадением к-са QRS

2 тип (Мобитц 2) – постоянно широкие интервалы PQ с выпадением к-са QRS

3 тип (Мобитц 3) – то же самое, что и Мобитц 2, но с чёткой математической зависимостью выпадения к-сов QRS (например, каждый 4-ый)

3. полное нарушение проводимости из АВ-узла, при этом предсердия сокращаются в своём ритме (источник импульсов из синусового узла), а желудочки – в своём (источник из желудочков)

4. внутрижелудочковые бло­кады

· полная (QRS > 0,12 с; на ЭКГ похожа на экстрасистолу, но перед каждым к-сом имеется P и локализация блокады определяется по тем же правилам, что и локализация желудочковой ЭКС; «-» разность пот-лов или малое время внутреннего отклонения в данных отведениях свидетельствует о том, что в этом желудочке блокады нет, т.к. он возбуждается первым, следовательно, блокада в противоположном желудочке)

· неполная (умеренное замедление проводимости, при этом QRS должен составлять 0,08-0,12 с (в норме 0,06-0,08))

· правой ножки пучка Гисса (уширен QRS в V1V2)

· левой ножки пучка Гиса (уширен QRS в V5V6)

 

121. Артериальные гипертензии, классификация. Симптоматические артериальные гипертензии.??????????

Артериальная гипертензия –патологическое состояние, в основе которого лежит первичное стойкое ↑ АД

Классификация:

  1. первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь)
  2. симптоматическая (обусловленная другими заболеваниями и синдромами)
    • почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная)
    • эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового в-ва надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты)
    • при органических поражениях ЦНС (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения)
    • гемические (обусловленные патологиями крови: болезнь Вакеза (лейкоз))
    • обусловленные злоупотреблением алкоголем

 


Дата добавления: 2015-04-18; просмотров: 17; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2020 год. (0.019 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты