Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.

Асфиксия — (от греч.. asphyxia, букв - отсутствие пульса) – состояние (тяжелые расстройства нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем), когда резко затрудняется (или прекращается) поступление в организм О₂ и выделение СО₂. Является нарушением внешнего дыхания. Асфиксия - частный случай гипоксии.

Важный патогенетический фактор: повреждение мембранных структур.

По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внелегочные и легочные причины.

К внелегочным причинам относятся:

1) нарушения центральной регуляции дыхания:

2) нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговатого мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга:

3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки так называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавленном грудной клетки, живота с повышением внутригрудного давления;

4) нарушения транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообразователи).

К легочным причинам асфиксии относятся:

1) обструктивные расстройства - нарушения проходимости дыхательных путей:

а) обтурация дыхательных путей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях), рвотными массами, околоплодными водами;

б) механические препятствия доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение);

в) острое развитие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани, голосовых связок;

г) опухолевые процессы дыхательных путей;

д) нарушения акта глотания, паралич языка с его западением;

е) обтурация дыхательных путей, тяжелые приступы бронхиальной астмы;

ж) отек голосовых связок;

з) ожоги гортани с развитием отека;

2) рестриктивные расстройства - нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких:

- острые пневмонии; ателектаз легких; спонтанный пневмоторакс; экссудативный плеврит; отек легких; массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Стадии острой механической асфиксии:

I.Стадия

Усиленная деятельность дыхательного центра - инспираторная одышка (учащенное и более глубокое дыхание с удлинением фазы вдоха).

Повышение АД; ЧСС; возбуждение симпатической нервной системы; расширены зрачки; демонохронизация на электроэнцефалографии. Вследствие затруднения вентиляции легких в крови накапливается СО₂ , возникает гиперкапния.

II.Стадия

Экспираторная одышка (затруднение выдоха).

АД повышается; ЧСС замедляется (медленные высокоамплитудные сокращения - вагус-пульс). Преобладание парасимпатической нервной системы, зрачки сужены, угнетение биотоков мозга, ударный объем сердца увеличивается.

В 1-ю и 2-ю стадии преобладает возбудительный процесс.

III.Стадия

Тормозной процесс. Остановка дыхания в течение нескольких секунд или минут –«претерминальная пауза дыхания» обусловлена раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови СО₂. АД начинает падать, угасают рефлексы, исчезают биотоки мозга.

IV.Стадия

Терминальное дыхание в виде редких глубоких вдохов (гаспинг-дыхание).

Судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, понижение АД и ВД (венозное давление). Смерть от паралича дыхания. Сердцебиение продолжается еще 5-8 мин.

Иногда 1-я стадия отсутствует (при повышении, утоплении).

Может быть остановка сердца и дыхания при раздражении рецепторных систем (при удавлении). У перенесших асфиксию часто бывают: пневмонии, отек легких, парез голосовых связок, ретроградная амнезия.

Чувствительность к гипоксии зависит от возраста: новорожденные - до 10 мин, взрослые - от 3 до 6 мин.

Опыты с самоповешеванием (Менович (Румыния), Флейшнер (Германия))

Резкая боль в горле, тяжесть в голове, огненные круги, треск барабана (в ушах), приступы тоски, отчаяния, желание сбросить петлю, но не могли сделать ни малейшего движения.

Прежде всего сдавливаются вены - нарушается отток из мозга - застой крови в сосудах мозжечка (артерии мозжечка расположены глубже) - нарушение координации движений. Хотя человек еще в сознании. К концу 1-й - началу 2-й мин теряется сознание.

132*. Связь нарушений внешнего дыхания и патологии челюстной-лицевой облас­ти.

При затрудненном дыхании через нос (аденоиды, носовые или хоанальные полипы, опухоли, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, искривление перегородки носа и др.) дыхание осуществляется через полость рта. При этом вдыхаемый воздух, проходя через полость рта недостаточно очищается, согревается и увлажняется, что способствует возникновению патологии системы дыхания, увеличению общей заболеваемости.

Длительное затрудненное носовое дыхание, дыхание через рот может вести к различным аномалиям роста скелета лица. Особенно заметно изменяется форма верхней челюсти: она как бы сдавливается с боков, удлиняется и представляется клинообразной, твердое небо принимает форму так называемого готического свода. Иногда отмечается неправильное расположение зубов: верхние резцы значительно выступают вперед по сравнению с нижними или располагаются в два ряда, поскольку они не умещаются в узком альвеолярном отростке верхней челюсти.

133*. Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины, механизмы развития.

Пищеварение – главный компонент функциональной системы, поддерживающий постоянный уровень питательных веществ в организме. Составной частью этой функциональной системы является пищеварение в полости рта.

Нарушение пищеварения в полости рта

Причины патологии пищеварения в полости рта :

1) нарушение апробации поступившей в ротовую полость пищи на вкусовые свойства, съедобность. Причины: нарушение тактильной, температурной и вкусовой рецепции, а также качества механической и химической обработки пищи в полости рта. Ротовая полость, являясь рефлексогенной зоной, обеспечивает начало рефлекторной регуляции функции пищеварительной системы. Отсюда значимость патологии рецепции ротовой полости в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта.

2) нарушение жевания в полости рта. Жевание (masticatio) – начальная фаза пищеварения, состоящая в измельчении, растирании пищи и перемешивания ее со слюной. Наиболее частыми причинами нарушений функции жевания являются: потеря зубов вследствие кариеса и его осложнений или заболеваний пародонта, вторичные деформации зубных рядов, аномалии прикуса и отдельных зубов, нарушение функции жевательных мышц (парезы, параличи, спазм), патология височнонижнечелюстного сустава, воспалительные процессы в полости рта.

3) Нарушения функции слюнных желез. Слюнные железы – пищеварительные железы, выделяющие в полость рта специфический секрет, входящий в состав слюны. Секрет всех слюнных желез, смешанный в полости рта, образует слюну. В норме у человека выделяется до 2,0 л. слюны в сутки. Нарушение саливации:

Гиперсаливация характеризуется обильным слюноотделением, возникает рефлекторно, наблюдается у лиц страдающих б-нью Паркинсана, эпидемическим эндефалитом, нарушением мозгового кровообращения, стоматитом, гингивитом, невралгией тройничного нерва, лицевого нерва, токсикозом у беременных, встречается при уремии, отравлении никотином, приеме ряда лекарственных препаратов (пилокарпин и др.). Гиперсаливация может привести к обезвоживанию и истощению организма, нарушению обмена веществ. Обильное количество заглатываемой слюны ведет к нейтрализации кислого желудочного сока, к гипоащидному состоянию, ахилии и соответственно нарушению пищеварения в желудке.

Гипосаливация (гипосиалия, сиалопения) и асиалия (т.е. крайняя степень гипосаливация) сопролвождается сухостью слизистой оболочки рта (ксеростомией) – являются симптомами как общих заболеваний (септическое состояние пневмония, диабет, злокачественная анемия, сыпной и брюшной тиф, при лихорадке), в результате рефлекторного торможения деятельности слюнных желез, так и патологии собственно слюнных желез, их воспаления (сиаладенит), закупорки выводных протоков (сиалолитиаз).

Следствием гипосаливации являются недостаточное пропитывание пищевого комка ферментами слюны, затруднение глотания, развитие патогенной микрофлоры и стоматита, нарушение возникновения вкусовых ощущений и в конечном итоге нарушение формирования пищевого комка, аппетита, минерализации эмали зубов, секретоной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, процессов пищеварения.

4) нарушение глотания. Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Во время акта глотания рефлекторного происходит расслабление желудка и понижение тонуса его мускулатуры. Актом глотания завершается деятельность функциональной системе жевания, которая формируется каждый раз заново при поступлении пищи в полость рта и функционирует в течение одного жевательного периода. Нарушение глотания (дисфагия) может быть связана с расстройствами функции нервов (п. trigeminus и др.), а также нарушением работы глотательных мышц. Акт глотания нарушается вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке, истерии, при приобретенных и врожденных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс).

При нарушениях пищеварения в полости рта формирование пищевого комка происходит в иных условиях. Для достижения полезного приспособительного результата увеличивается продолжительность жевания и формируются различные поведенческие реакции, компенсирующие нарушение функции (прием мягкой пищи и пищи прошедшей предварительную механическую обработку – измельчение, смачивание и т.д.).

Роль нарушений зубочелюстного аппарата в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта:

Ротовая полость является рефлекторной зоной обеспечивающей начало рефлекторной регуляции функции пищеварительной системы. Существенную роль, наряду со вкусовыми, тактильными и температурными рецепторами полости рта, в рефлекторном возбуждении секреции слюнных, желудочных и поджелудочных желез, выходе желчи в двенадцатиперстную кишку, изменении моторной активности ЖКТ, играет акт жевания, для которого ведущее значение имеет состояние зубочелюстного аппарата. Жевание определяет время пребывания пищи в полости рта, обеспечивает качество как механической, так и химической обработки пищи. Чем полнее акт жевания, тем более качественно протекает процесс пищеварения и в других отделах пищеварительного тракта. Во время жевания происходит сокращение желудка и повышение тонуса его мускулатуры, а во время акта глотания – расслабление желудка и понижение тонуса его мускулатуры.

Более того, поступающая из ротовой полости в ЖКТ смесь пищевого комка является не только объектом пищеварительных воздействий. Параметры этой смеси (консистенция, концентрация продуктов ферментативного гидролаза) есть средство регуляции самого пищеварительного процесса, они изменяют секрецию, моторику и всасывание в ЖКТ.

Нарушение жевания и соответственно качества механической и химической обработки пищи приводит к задержке пищи в нижележащих отделах ЖКТ, удлинению желудочной и кишечной фаз желудочной секреции, к процессам брожения, гниение, снижению эффективности пищеварения, интоксикации организма.