У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует, нарушены моторные функции, зрачки сужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в

1 минуту, ЧДД 10 в 1 минуту. Данный тип нарушения внешнего дыхания, кроме передозировки наркотиками, может также возникнуть при://

коллапсе//

гипоксии//

лихорадке//

кетоацидозе//

черепно-мозговой травме

***

Больной жалуется на приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен следующий тип одышки://

экспираторный//

инспираторный//

стенотический//

брадипноэ//

гиперпноэ

***

Больной переведен на искусственную вентиляцию легких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. Частота дыханий более 35 в минуту, РаС02 60 мм рт.ст., Ра02 58 мм рт.ст., рН 7,1. Эти показатели свидетельствуют о развитии://

нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза//

нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза//

гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза//

гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза//

гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза

***

Инспираторная одышка возникает при://

отеке легких//

бронхиальной астме//

спазме мелких бронхов//

клапанной обструкции бронхов//

хронической обструктивной эмфиземе легких

***

Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://

гаспинг//

агонального//

Чейна-Стокса//

Куссмауля//

Биота

***

Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины, называется дыханием://

Биота//

Чейна-Стокса//

диссоциированным//

Куссмауля//

Грокко

***

В основе патогенеза периодического дыхания лежит://

повышение возбудимости инспираторного центра//

повышение возбудимости экспираторного центра//

понижение возбудимости дыхательного центра//

перевозбуждение дыхательного центра//

нарушение работы дыхательных мышц

***

Больная страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, специфический запах изо рта. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра://

избытком азота//

избытком кислорода//

избытком бикарбоната//

кислыми продуктами//

щелочными продуктами

***

У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7см. В данном случае наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения является://

крупозная пневмония//

центральный рак легкого//

эмфизема легких//

гнойный плеврит//

острый бронхит

***

Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается://

появлением дыхания Биота//

утратой дыхательного автоматизма//

появлением дыхания Чейна-Стокса//

снижением амплитуды дыхательных движений//

нарушениями произвольного контроля дыхания

***

У больного двусторонняя, нижнедолевая пневмония. Дыхание поверхностное, частота - 34 в минуту. Насыщение артериальной крови составляет 78%. Снижение оксигенации крови в данном случае обусловлено нарушениями://

тонуса бронхиального дерева//

биомеханики дыхания//

вентиляции//

диффузии//

перфузии

***

Исследование легочной ткани недоношенного новорожденного ребенка, умершего от респираторного дистресс-синдрома, с наибольшей вероятностью выявит://

фиброз стенок альвеол//

нормальную структуру легких//

повышенную воздушность легких//

альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами//

гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

***

Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией легких показатель раО2 не отличался от величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен://

высоким стоянием диафрагмы//

повышением внутрилёгочного давления//

высоким сопротивлением в бронхиальном дереве//

снижением диффузионной способности легких//

гиповолемией малого круга кровообращения

***

К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://

генетические нарушения//

частые респираторные инфекции//

гиперчувствительность бронхов//

незавершенное развитие легких//

гиперреактивность бронхов

***

Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://

приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//

кашель с гнойной мокротой в большом количестве//

наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//

деформация скелета грудной клетки//

апнейстическое дыхание

***

У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой оказалась невысокой. Это может быть обусловлено://

повышением эластичности легких//

ремоделированием дыхательных путей//

развитием рестриктивного типа гиповентиляции//

усилением мукоцилиарного очищения бронхов//

снижением образования мокроты

***

39. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://

стенозом просвета бронхов//

облитерацией просвета бронхов//

фибропластическими изменениями бронхов//

экспираторным коллапсом мелких бронхов//

закупоркой дыхательных путей слизью

***

У больного, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы легких. При обследовании ООЛ и ОЕЛ увеличены; ЖЕЛ, РОвдоха и РОвыдоха снижены. Данные спирометрии свидетельствуют о://

нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани//

затруднении проходимости нижних дыхательных путей//

нарушении диффузионной способности легких//

снижении амплитуды дыхательных движений//

угнетении деятельности дыхательного центра

***

Длительное активное и пассивное курение приводит к://

гипертрофии бронхиальных слизистых желез//

ускорению продвижения слизи в бронхах//

повышению активности Т-лимфоцитов//

понижению тонуса блуждающего нерва//

понижению синтеза реагинов

***

Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких, снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://

рестриктивного типа//

обструктивного типа//

диффузионного типа//

перфузионного типа//

центрогенного типа

***

Необратимый компонент бронхообструкции определяется://

эмфиземой//

бронхоспазмом//

накоплением вязкой слизи//

отеком слизистой оболочки//

мукоцилиарной недостаточностью

***

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

ателектаза легких//

бронхиальной астмы//

фибринозного плеврита

***

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Эти показатели характерны для://

опухоли бронхов//

эмфиземы легких//

обструктивного бронхита//

долевой пневмонии//

бронхиальной астмы

***

При фиброзе или ателектазе легких поверхность диффузии снижается вследствие://

уменьшения расстояния диффузии//

уменьшения проницаемости альвеол//

расширения респираторной зоны бронхов//

увеличения объема мертвого пространства//

утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны

***

У больного с хронической обструктивной болезнью легких одышка в покое, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Диффузный теплый цианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия. Эхокардиография: увеличение толщины стенки и конечного диастолического размера правого желудочка. Эти показатели свидетельствуют о развитии у больного://

фиброза легких//

ателектаза легких//

эмфиземы легких//

легочного сердца//

кардиомиопатии

***

У больного 58 лет ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость днем, эпизоды внезапного засыпания, храп восне, одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - 85%.Нарушения дыхания при ожирении можно объяснить://

уменьшением подвижности диафрагмы//

уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника//

фиксацией грудной клетки в инспираторном положении//

увеличением подвижности грудной клетки//

усилением пассивного акта выдоха

***

Для больных с хроническим декомпенсированным легочным сердцем характерно://

повышение системного артериального давления//

повышение центрального венозного давления//

гипертрофия и дилатация левого желудочка//

снижение пульсового давления//

брадикардия

***

В основе развития альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании, лежит://

увеличение функционального мертвого пространства//

увеличение сопротивления воздухопроводящих путей//

утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны//

увеличение газообменной поверхности легких//

нарушение диффузионных свойств мембраны

***

Появление в легком различных по величине безвоздушных участков воспалительной и невоспалительной природы характерно для синдрома://

наличия полости в легком//

уплотнения легочной ткани//

нарушения бронхиальной проходимости//

скопления жидкости и газа в плевральной полости//

острой и хронической дыхательной недостаточности

***

Для пневмонии характерным является://

деструкция легочной ткани//

незавершенный фагоцитоз//

внутриальвеолярная экссудация//

пролиферативное воспаление в лёгких//

поражение крупных дыхательных путей

***

Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань://

вдыхание инфицированных аэрозолей//

распространение инфекции по току крови//

распространение инфекции по току лимфы//

микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки//

распространение инфекции из соседних пораженных очагов

***

Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы характерно://

снижение вязкости и адгезивности мокроты//

уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса//

уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками//

усиление антибактериальной активности слизи//

увеличение образования сурфактанта

***

Механизмом накопления жидкости в плевральной полости при плевритах является://

уменьшение осмотического давления крови//

уменьшение количества белка в плевральной полости//

повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//

повышение онкотического давления плазмы крови//

повышение внутриплеврального давления

***

В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты после попадания воздуха в плевральную полость и спадания легкого, ведущую роль играют://

нарушения синтеза сурфактанта//

нервно-рефлекторные реакции//

инфицирование органов дыхания//

повышение внутрибрюшного давления//

повреждения тканей, перемещающихся при выдохе

***

Затруднение выхода воздуха из плевральной полости затруднено при://

эмфиземе//

пневмонии//

абсцессе легкого//

клапанном пневмотораксе//

бронхообструктивном синдроме

***

Синдром полости в легком наиболее часто встречается при://

эмфиземе//

бронхитах//

пневмотораксе//

сердечной недостаточности//

гнойных заболеваниях легких

***

Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерным является://

гипервентиляция альвеол//

усиленный синтез сурфактанта//

повышенная диффузия кислорода//

усиленное образование медиаторов воспаления//

снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран

***

Уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие разрушения альвеолярных стенок и слияние воздушного пространства нескольких альвеол характерны для://

пневмоторакса//

бронхоэктазии//

эмпиемы плевры//

эмфиземы легких//

острого абсцесса легких

***

В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение://

недостаточность функции коры надпочечников//

длительное торможение эмоциональных центров//

гиперергия высших симпатических нервных центров//

повышение выработки натрийуретического гормона//

повышение выработки депрессорных веществ

***

Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к://

увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//

увеличению электрического потенциала мембраны клеток//

увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями//

уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку//

подавлению АТФ-азной активности миозина

***

Злоупотребление поваренной солью приводит к://

повышению содержания магния в сосудистой стенке//

повышению активности натрийуретических механизмов//

повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам//

перестройке диэнцефальных структур мозга//

усилению депрессорных реакций

***

Повышение артериального давления при курении обусловлено способностью никотина://

уменьшать секрецию катехоламинов//

подавлять деятельность симпатических ганглиев//

понижать общее периферическое сопротивление//

понижать содержание магния в сосудистой стенке//

оказывать прямое сосудосуживающее влияние

***

Активный октапептид, образующийся из ангиотензина-1 под действием ангиотензин-превращающего фермента, обладает://

натрийуретическим действием//

вазодилатирующим действием//

вазоконстрикторным действием//

тормозящим действием на высвобождение альдостерона//

тормозящим действием на высвобождение катехоламинов

***

Основным механизмом гипертензивного действия эндотелина-1 при его связывании с ЕТа-рецепторами является://

увеличение сердечного выброса//

повышение тонуса сосудодвигательного центра//

повышение кальция в гладкомышечных клетках сосудов//

торможение барорецепторного рефлекса//

уменьшение выработки альдостерона

***

К депрессорной системе относят://

симпато-адреналовую систему//

ренин-ангиотензиновую систему//

калликреин-кининовую систему//

вазопрессин//

эндотелин

***

Депрессорным действием обладает://

эндотелин-1//

оксид азота//

ангиотензин-2//

норадреналин//

вазопрессин

***

Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является://

поражение органов-мишеней//

пониженная выработка эндотелина//

активация калликреин-кининовой системы//

повышенная выработка натрийуретического гормона//

повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2

***

У больной жалобы на головные боли, отеки на лице, общую слабость. Симптомы появились через 3 недели после перенесенной ангины. АД =190/100 мм рт. ст. В моче выраженная протеинурия, микрогематурия. У больной развилась следующая форма вторичной артериальной гипертензии://

экзогенная//

кардиоваскулярная//

ренопаренхиматозная//

реноваскулярная//

ренопривная

***

У больной резкие подъемы АД, сопровождающиеся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных покровов. В моче увеличено содержание катехоламинов. При томографии выявлена опухоль левого надпочечника. Развитие данного вида артериальной гипертензии характерно для://

синдрома Конна//

коарктации аорты//

феохромоцитомы//

синдрома Иценко-Кушинга//

ренопривной артериальной гипертензии

***

У больного с преимущественно систолической формой артериальной гипертензии наблюдается эмоциональная лабильность, тахикардия. Назначен препарат из группы бета-блокаторов. Антигипертензивное действие бета-блокаторов обусловлено://

увеличением постнагрузки//

усилением реабсорбции натрия//

активацией центральных депрессорных механизмов//

снижением синтеза оксида азота//

снижением сердечного выброса

***

Больной, 13 лет, с жалобами на головную боль, носовые кровотечения, головокружение, одышку, сердцебиение, боли в ногах во время ходьбы. Пульс на руках напряжен, полный, на ногах - ослабленный, артериальное давление на верхних конечностях 180/100 мм рт.ст., на нижних – 70/20 мм рт.ст. Выявлено увеличение размеров сердца, сужение аорты, узурация ребер. Артериальная гипертензия у больного относится к группе://

экзогенных//

неврогенных//

эндокринопатических//

гемодинамических//

реноваскулярных

***

Причиной вторичной артериальной гипертензии может быть://

гиперкортикозолизм//

язвенная болезнь//

гиповолемия//

микседема//

анемия

***

У пациента артериальная гипертензия неясного происхождения. АД 180/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17-оксикортикостероидов в моче. Механизм повышения АД может быть связан с://

гиперпродукцией альдостерона//

гиперпродукцией катехоламинов//

гиперпродукцией вазопрессина//

гипопродукцией атриопептида//

гипопродукцией эндотелина-1

***

В результате коронарогенного повреждения сердца развивается://
первичная артериальная гипертензия//

гипертрофия сердца//

инфаркт миокарда//

пороки сердца//

перикардит

***

Ведущим патогенетическим фактором коронарной недостаточности является://

электролитные нарушения в миокарде//

активация перекисного окисления липидов//

нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ//

дисбаланс вегетативной нервной системы//

ишемия миокарда

***

К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

длительная тахикардия//

артериальная гипертензия//

значительная физическая нагрузка//

атеросклероз коронарных сосудов//

инфекционные факторы

***

У больного жалобы на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 часов. На ЭКГ глубокий и широкий зубец Q, подъем сегмента S-Т в I, V1, V2 отведениях. В крови увеличена активность АСТ, повышено содержание тропонина и тромбоцитов, увеличен протромбиновый индекс. Развитие данной типовой формы патологии сердца может быть обусловлено://

гипоксией//

брадикардией//

сахарным диабетом//

тромбозом венечных артерий//

токсическим поражением сердца

***

Абсолютная коронарная недостаточность развивается при://

общей гипоксии организма//

гормональных расстройствах//

вирусных поражениях миокарда//

спазме коронарных артерий//

тяжелых аритмиях

***

К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится://

атеросклероз коронарных сосудов//

локальный стеноз коронарных артерий//

утолщение стенки коронарных артерий//

тромбоз коронарных сосудов//

длительная тахикардия

***

Причиной относительной коронарной недостаточности является://
инфекционный миокардит//

атеросклероз венечных артерий//

нарушение обменных процессов в миокарде//

тромбоэмболия венечных артерий//

гиперпродукция адреналина

***

Последствием ишемии миокарда является://

электрическая нестабильность миокарда//

дефект межжелудочковой перегородки//

дилатационная кардиомиопатия//

митральный стеноз//

коарктация аорты

***

Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является://

торможение в кардиомиоцитах гликолиза//

подавление процессов перекисного окисления липидов//

снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов//

понижение проницаемости мембран кардиомиоцитов//

уменьшение энергоснабжения клеток миокарда

***

При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с://

гипогидратацией клеток//

накоплением калия в клетках//

развитием метаболического алкалоза//

активацией перекисного окисления липидов//

пониженной проницаемостью мембран клеток

***

Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда://

возникновение аритмий//

усиление симпатических влияний на сердце//

усиление коллатерального кровообращения//

прекращение электрической активности миокарда//

ослабление сократительной способности миокарда

***

О развитии резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда свидетельствует://

увеличение тропонина и миоглобина//

уменьшение креатинфосфокиназы и фибриногена//

понижение лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы//

абсолютный лимфоцитоз и абсолютная нейтропения//

снижение С-реактивного белка и замедление СОЭ

***

У пациента жалобы на сильные боли за грудиной в течение трех часов. В течение недели интенсивно работал, мало спал. На ЭКГ подъем сегмента ST в I, AVL, V1–V6отведениях, формирование патологического зубца Q.Для подтверждения повреждения миокарда и оценки величины некроза необходимо определить в крови содержание://

билирубина//

тропонина Т//

гемоглобина//

пируваткиназы//

щелочной фосфатазы

***

У больного, 38 лет, после эмоционального стресса возникла резкая давящая боль за грудиной, иррадиирущая в левую руку, под левую лопатку. В крови повышена активность лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т. Коронарография изменений не выявила. Наиболее вероятная причина повреждения сердца в данном случае://

коронароспазм//

стеноз коронарных артерий//

тромбоз коронарных артерий//

атеросклероз коронарных артерий//

вазодилатация коронарных артерий

***

Повреждающим фактором миокарда в условиях гиперкатехоламинемии является://

гипероксигенация миокарда//

увеличение гликогена в кардиомиоцитах//

увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах//

увеличение потребления миокардом кислорода//

усиление сопряжения окисления и фосфорилирования

***

У больного во время интенсивной физической работы появились сильные боли за грудиной, которые не купировались нитроглицерином. В крови лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышение МВ-фракции креатинфосфокиназы. На ЭКГ в отведениях V1-V3 изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При данной типовой форме патологии может возникнуть осложнение, опасное для жизни://

острая правожелудочковая недостаточность//

артериальная гипертензия//

токсический отек легких//

аневризма сердца//

стеноз клапанов

***

Больной возбужден, кожные покровы цианотичны, покрыты холодным потом, дыхание “клокочущее”, слышно на расстоянии, изо рта выделяется розовая пена. При аускультации легких влажные разнокалиберные хрипы. Данная типовая форма патологии может возникнуть как осложнение://

нейроциркуляторной дистонии//

инфаркта миокарда//

кардиомиопатии//

тяжелой анемии//

кардиосклероза

***

У больной, страдающей хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС, обнаружен плевральный выпот. Произведена плевральная пункция. Для плеврального выпота при застойной сердечной недостаточности характерным является://

рН выпота менее 5,0//

содержание белка более 40 г/л//

плотность выпота менее 1,015//

проба Ривальта положительная//

количество клеток более 3000 в 1 мл

***

Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть://
аортальный стеноз//

митральный стеноз//

стеноз легочной артерии//
аортальная недостаточность//
недостаточность митрального клапана
***

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при://

коарктации аорты//

инфаркте миокарда//

клапанных пороках сердца//

артерио-венозном шунтировании//

первичной артериальной гипертензии

***

У больного с трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка возник приступ тяжелого удушья. При осмотре: диффузный цианоз, большое количество влажных разнокалиберных хрипов в легких. ЧСС - 100 в минуту, АД - 120/100мм.рт.ст.Основным патогенетическим фактором развития данного осложнения инфаркта миокарда является://

повышение продукции альдостерона//

положительный водный баланс организма//

нарушение лимфатической системы легких//

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах//

повышение онкотического давления крови в легочных капиллярах

***

Перегрузка сердца объемом крови может развиться при://

гиперволемии//
артериальной гипотензии//

артериальной гипертензии//

стенозе аортального клапанного отверстия//

стенозе митрального клапанного отверстия

***

Сердечная недостаточность по левожелудочковому типухарактеризуется развитием://

акроцианоза//

пульсации шейных вен//

артериальной гипертензии//

повышения центрального венозного давления//

застойных явлений в малом круге кровообращения

***

У пациента с хронической обструктивной болезнью легких появились тахикардия, выраженные периферические отеки, асцит, набухание шейных вен, акроцианоз, тошнота, снижение аппетита, олигурия. При изолированной форме патологии системы кровообращения, которая имеется у больного, характерным признаком также является://

отек легких//

кровохарканье//

гепатомегалия//

сердечная астма//

кардиогенный шок

***

Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает://
тахикардия//
миогенная дилатация//

гипертрофия миокарда//
гомеометрический механизм сокращения//
гетерометрический механизм сокращения
***

Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерным является://
брадикардия//

миогенная дилатация//

тоногенная дилатация//

застой крови в малом круге кровообращения//

увеличение остаточной крови в полостях сердца

***

Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону характеризуется://

развитием гипертрофии миокарда//

разрастанием соединительной ткани//

гиперфункцией негипертрофированного миокарда//
уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы//

нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда

***

К механизму срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относится://

тахикардия//

увеличение ОЦК//

миогенная дилатация//

гипертрофия миокарда//

ремоделирование миокарда

***

У пациента с первичной артериальной гипертензией появились жалобы на одышку, боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. Лицо бледное и одутловатое, ортопноэ, набухшие вены шеи, гепатомегалия, отеки ног. Какая форма сердечной недостаточности по происхождению развилась у больного?//

систолическая форма//

диастолическая форма//

миокардиальная форма//

перегрузочная в результате увеличения преднагрузки//

перегрузочная в результате увеличения постнагрузки

***

У больного трансмуральный инфаркт миокарда. На вторые сутки возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством страха, пенистая мокрота, обильные мелкопузырчатые хрипы в легких. В развитии возникшей типовой формы патологии системы кровообращения пусковым механизм является://

микротромбоз сосудов//

централизация кровообращения//

сладж форменных элементов крови//

патологическое депонирование крови//

падение сократительной способности миокарда

***

Гетерометрический механизм Франка-Старлинга имеет важное значение в компенсации сердечной недостаточности, возникающей при://

коарктации аорты//

гипертонической болезни//

стенозе митрального отверстия//

дилатационной кардиомиопатии//

недостаточности аортального клапана

***

Гомеометрический механизм компенсации характерен для сердечной недостаточности, развивающейся при://

полицитемии//

гиперволемии//

митральной недостаточности//

стенозе аортального клапана//

алкогольной кардиомиопатии

***

У больной с констриктивным перикардитом наблюдается акроцианоз, одышка в покое, отеки на ногах, приступы удушья, возникающие по ночам, кровохарканье, гепатомегалия. В брюшной полости свободная жидкость, в нижних отделах легких - влажные хрипы. Данные симптомы свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности, которая по преимущественно пораженному отделу сердца относится к группе://

систолической//

диастолической//

бивентрикулярной//

правожелудочковой//

левожелудочковой

***

Для миогенной дилатации желудочков сердца характерным является://

увеличение ударного выброса сердца//

высокая скорость систолического изгнания крови из желудочков//

увеличение диастолического объёма крови в полости желудочков//

снижение давления крови в правом предсердии и устьях полых вен//

уменьшение остаточного систолического объёма крови в полости желудочков

***

Критерием систолической дисфункции миокарда является://

снижение фракции выброса//

нарушение расслабления миокарда//

уменьшение конечного диастолического объема//

увеличение кровотока в фазу систолы предсердий//

увеличение минутного объема крови

***

У больного после перенесенной острой ревматической лихорадки произошло утолщение створок митрального клапана и их кальцификация.В результате снизилось кровенаполнение левого желудочка в период диастолы, повысилось давление в легочных венах. Эти признаки характерны для://

аортального стеноза//

митрального стеноза//

аортальной недостаточности//

митральной недостаточности//

недостаточности трехстворчатого клапана

***

Основная причина митрального стеноза://

инфаркт миокарда//

гипертоническая болезнь//

ревматический эндокардит//

дилатационная кардиомиопатия//

атеросклеротический атеросклероз

***

Для митрального стеноза характерно://

понижение давления в легочной артерии//

гипертрофия и дилатация левого предсердия//

затруднение оттока крови из левого желудочка//

концентрическая гипертрофия левого желудочка//

регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие

***

Пролапс митрального клапана, дисфункция папиллярных мышц, разрыв сухожильных хорд могут привести к развитию приобретенного порока сердца, при котором наблюдается://

затруднение опорожнения левого предсердия//

сужение левого атриовентрикулярного отверстия//

неполное смыкание створок митрального клапана//

обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек//

увеличение диастолического наполнения левого желудочка кровью

***

Для недостаточности митрального клапана характерным является://

регургитация крови в полость левого желудочка//

дилатация и гипертрофия левых отделов сердца//

уменьшение наполнения левого желудочка во время диастолы//

уменьшение нагрузки на левый желудочек//

понижение давления в левом предсердии

***

У больного в результате тяжелого инфекционного эндокардита произошло разрушение створок аортального клапана. Появились боли в области сердца. Механизм развития кардиалгии заключается в://

увеличении насосной функции сердца//

увеличении диастолического давления//

уменьшении объема левого желудочка//

снижении перфузии коронарных артерий//

уменьшении давления в правых отделах сердца

***

При стенозе аорты наблюдается://

обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек//

затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек//

затруднение тока крови из правого предсердия в правый желудочек//

затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту//

регургитация крови в левое предсердие при систоле левого желудочка

***

У больного жалобы на одышку, повышенную утомляемость, боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, обморочные состояния при нагрузке. Выявлены гипертрофия левого желудочка, уменьшение диаметра устья аорты. Для данного порока сердца характерным гемодинамическим нарушением является://

увеличение постнагрузки//

увеличение преднагрузкии//

увеличение минутного объема крови//

уменьшение времени изгнания крови из левого желудочка//

уменьшение внутрижелудочкового систолического давления

***

У больного усиленная пульсация сонных артерий, пульсация зрачков, кивающие движения головы соответственно каждой систоле. Пульс скорый, высокий и быстрый, систолическое АД 200 мм рт.ст. диастолическое АД 20 мм рт.ст. Эти признаки характерны для://

аортального стеноза//

митрального стеноза//

стеноза легочного ствола//

аортальной недостаточности//

митральной недостаточности

***

Главным механизмом компенсации недостаточности аортального клапана является://

гипертрофия левого желудочка//

гипертрофия левого предсердия//

гипертрофия правого желудочка//

гипертрофия правого предсердия//

изотоническая гиперфункция левого желудочка

***

Полиурия может возникнуть при недостатке гормона://

паратирина//

адреналина//

окситоцина//

вазопрессина//

соматотропина

***

Уменьшение фильтрации, обусловленное снижением гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов, возникает при://

наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях//

снижении артериального давления менее 80 мм рт.ст.//

гемоконцентрации//

гиперпротеинемии//

гиперволемии

***

При снижении клубочковой фильтрации в почках наблюдается://

усиленное выведение мочи из организма//

усиленное выведение натрия из организма//

задержка азотистых катаболитов крови//

выраженная протеинурия//

гиповолемия

***

Увеличение клубочковой фильтрации в почках наблюдается при://

понижении онкотического давления крови//

уменьшении количества функционирующих нефронов//

понижении гидростатического давления крови//

понижении симпатических влияний//

нарушении оттока мочи

***

У больного на 7-е сутки развития острой почечной недостаточности удельный вес мочи в пробе Зимницкого колебался в пределах 1,010–1,012. Эти показатели свидетельствуют о нарушении://

секреторной функции почек//

экскреторной функции почек//

фильтрационной функции почек//

реабсорбционной функции почек//

концентрационной функции почек

***

Больной, 20 лет, доставлен в клинику с места автокатастрофы. На теле множественные повреждения грудной клетки и живота. Сознание спутано. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом. ЧСС – 120 в минуту, АД – 70/30 мм рт.ст. Суточный диурез - 30 мл, относительная плотность мочи -1,020, белок – 0,99 г/л. У больного имеются следующие количественные и качественные изменения состава мочи://

олигурия, гиперстенурия//

олигурия, гипостенурия//

олигурия, протеинурия//

анурия, протеинурия//

анурия, изостенурия

***

Гломерулярная протеинурия обусловлена://

накоплением в плазме парапротеинов//

нарушением процессов реабсорбции белков//

повышением секреции клеток тубулярного эпителия//

повышением проницаемости клубочков для белков//

образованием аномальных белков в верхней части нефрона

***

При патологии мочевыделительной системы нарушения реабсорбции происходят при://

поражении клубочков нефрона//

понижении внутрипочечного давления//

дистрофических поражениях канальцев//

поражении мембраны капсулы Шумлянского-Боумена//

повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков

***

У больной 22 лет через 2 недели после острого тонзиллита появились распространённые отёки. Суточный диурез – 400 мл, относительная плотность мочи – 1,020 , белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле зрения определяются: лейкоциты – 2-4, эритроциты – 25–28, гиалиновые цилиндры – 0-1. Мочевой синдром у пациентки представлен следующими проявлениями://

анурия, гиперстенурия, гематурия//

олигурия, протеинурия, гематурия//

олигурия, лейкоцитурия, гематурия//

олигурия, гипостенурия, протеинурия//

олигурия, лейкоцитурия, цилиндрурия

***

У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. У больного имеется следующая типовая форма почечной патологии://

олигурия//

полиурия//

никтурия//

гематурия//

глюкозурия

***

У пациента с сахарным диабетом при исследовании анализа мочи обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи . Учитывая количество объема мочи и выделенных осмотически активных веществ, у больного развился://

олигурия//

полиурия//

антидиурез//

водный диурез//

осмотический диурез

***

Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция://

пиелонефрит//

амилоидоз почек//

поликистоз почек//

гломерулонефрит//

липоидный нефроз

***

Больной с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области слева, частое мочеиспускание, повышение температуры тела. Кожа бледная, пастозность лица, симптом поколачивания положительный слева. Моча мутная, с хлопьями, лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 4000, эритроцитов - 1300. Основным патогенетическим фактором развития этого заболевания является://

воспаление клубочков иммунного генеза//

органические или функциональные нарушения уродинамики//

образование комплемент-связывающих противопочечных антител //

образование аутоантител к антигенам клубочка//

образование эндогенных токсинов

***

У больной лихорадка, тошнота, боли в поясничной области справа, миалгии и артралгии. При исследовании положительный симптом Пастернацкого справа. Реакция мочи щелочная, лейкоцитурия. Этиотропным лечением в данном случае является://

фитотерапия//

антибиотикотерапия//

жаропонижающая терапия//

дезинтоксикационная терапия//

противовоспалительная терапия

***

Для обструктивных уропатий наиболее характерно: //

ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани//

повышение проницаемости клубочковой мембраны//

быстрое уменьшение массы действующих нефронов//

повреждение мембран клубочков иммунными комплексами//

усиление транспортных функций эпителия почечных канальцев

***

К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обструктивных уропатиях, относятся://

снижение давления в лоханках//

торможение синтеза коллагена//

редукция внутрипочечного кровотока//

подавление механизмов иммунной агрессии//

увеличение числа функционирующих нефронов

***

У больного, 11 лет, через 10 дней после вакцинации появились слабость, отёки лица, головокружение. Артериальное давление 150/95 мм рт.ст. Диурез 750 мл, относительная плотность мочи 1,028, белок 1,8 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты 30–40 в поле зрения, лейкоциты 8-10 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Указанные клинико-лабораторные проявления характерны для следующей типовой формы патологии мочевыводящей системы://

острый цистит//

амилоидоз почки//

липоидный нефроз//

острый пиелонефрит//

острый гломерулонефрит

***

Острый гломерулонефрит характеризуется первоначальным преимущественным поражением://

межуточной ткани почек//

канальцевого аппарата почки//

клубочкового аппарата почки//

нижних мочевыводящих путей//

чашечно-лоханочного аппарата почек

***

При остром гломерулонефрите под влиянием иммунных комплексов происходит://

усиление кровотока и фильтрации в клубочках//

прекращение выработки медиаторов воспаления//

локальная внутрисосудистая гиперкоагуляция крови//

понижение активности свертывающей системы//

понижение проницаемости клубочков

***

К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите относятся://

гематурия, пиурия//

гематурия, изостенурия//

гематурия, протеинурия//

лейкоцитурия, бактериурия//

лейкоцитурия, цилиндрурия

***

У больного жалобы на общую слабость, тошноту, жажду, отеки, редкое мочеиспускание. Заболевание началось остро, 7 дней назад. 2 недели назад перенес гнойный отит. Суточный диурез 600 мл, белок 2,2 г/л. В крови высокое СОЭ. Наиболее вероятный этиологический фактор данной патологии://

аденовирус//

стафилококк//

стрептококк//

кишечная палочка//

риновирусная инфекция

***

Механизм развития отечного синдрома при остром гломерулонефрите связан с://

поражением канальцев//

системным капилляритом//

повышением гидростатического давления в венах//

понижением онкотического давления в почечной ткани//

нарушением функции лимфатических сосудов в почках

***

У больного через 2 недели после стрептококковой инфекции возникли отеки, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолическая артериальная гипертензия. Данные признаки характерны для://

острого пиелонефрита//

острой почечной недостаточности//

острого нефротического синдрома//

острого нефритического синдрома//

реноваскулярной артериальной гипертензии

***

Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является://

угнетение процессов апоптоза//

торможение системы комплемента//

гнойное воспаление паренхимы почек//

торможение пролиферации мезангиальных клеток//

замещение почечных клубочков фиброзной тканью

***

Высокая протеинурия, анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, распространенные отеки, высокая плотность мочи, липидурия, восковидные цилиндры в моче характерны для://

мочевого синдрома//

нефритического синдрома//

нефротического синдрома//

синдрома острой почечной недостаточности//

синдрома хронической почечной недостаточности//

***

При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с://

утолщением базальной мембраны//

дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского–Боумена//

деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны//

увеличением электрического заряда стенки капилляров клубочков//

увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина

***

При нефротическом синдроме основным механизмом в патогенезе отеков является://

понижение проницаемости капилляров//

понижение осмотического давления крови//

понижение онкотического давления крови//

повышение внутритканевого давления в почках//

повышение гидростатического давления в венах

***

В основе развития протеинурии при нефротическом синдроме лежит механизм://

клубочковый//

секреторный//

протеинурии переполнения//

тубулярный//

гистурии

***

Первичный нефротический синдром развивается при://

тромбоз почечных вен и артерий//

хроническом гломерулонефрите//

нефропатии беременных//

сывороточной болезни//

липоидном нефрозе

***

Пациент в течение 7 лет болеет хроническим диффузным гломерулонефритом. Появились боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки. Суточный диурез 1100 мл, плотность мочи 1,042, в моче - белок 3,9%, зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. В крови гипопротеинемия, гиперлипидемия, гипернатриемия. Имеющиеся у пациента симптомы свидетельствуют о развитии://

острой почечной недостаточности//

первичного нефротического синдрома//

вторичного нефротического синдрома//

пиелонефрита почек//

амилоидоза почек

***

У больного с трансмуральным инфарктом миокарда на 2-е сутки снизился суточный диурез до 50 мл, в моче белок 0,66 г/л, относительная плотность мочи 1,006. В крови увеличился остаточный азот, мочевина, калий. В патогенезе данной типовой формы патологии почек важную роль играет://

вазодилятация афферентных артериол//

торможение апоптоза эпителия канальцев//

подавление активности ренин-ангиотензиновой системы//

увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек//

утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций

***

У больного с ОПН в конце первой недели наблюдаются заторможенность, гипотония мышц, гипорефлексия. Суточный диурез 3,8 л, плотность мочи 1,007. Для этой стадии ОПН характерны следующие нарушения гомеостаза://

гипокалиемия//

гипонатриемия//

гипергидратация организма//

нарастающая гиперазотемия//

усиление катаболизма белков

***

Больная в тяжелом состоянии после отравления уксусной кислотой. АД 70/30 мм рт.ст. Гемоглобин 70 г/л, непрямой билирубин 108 мкмоль/л. Суточный диурез 300 мл. Моча темно-бурого цвета, реакция на уробилиновые тела резко положительная. Причина мочевого синдрома://

гемолиз эритроцитов//

токсическое поражение почек//

обтурация мочевыводящих путей//

гипоксия коркового слоя почек//

артериальная гипотензия

***

У больного травматический шок с выраженной кровопотерей. Состояние тяжелое, АД 60/20 мм рт.ст., диурез отсутствует. Проведена интенсивная крове- и плазмозамещающая терапия. АД повысилось до 110/60 мм рт.ст. Однако на протяжении первых суток диурез отсутствовал. Причина анурии после проведения интенсивной трансфузионной терапии заключается в://

сохраняющейся ишемии почек//

увеличении скорости фильтрации//

уменьшении давления жидкости в канальцах//

уменьшении давления в интерстиции//

уменьшении выделения ренина

***

Постренальной причиной острой почечной недостаточности является://

коллапс//

инфаркт миокарда//

острая закупорка мочеточника камнем//

диффузный гломерулонефрит//

уремическая кома

***

Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы острой почечной недостаточности является://

увеличение почечного кровотока//

дилятация артериол коркового слоя почек//

ишемия и гипоксия коркового слоя почек//

диффузное повреждение эндотелия капилляров//

уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек

***

При преренальной форме острой почечной недостаточности наблюдается://

торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы//

снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках//

усиление почечного кровотока в корковом веществе почек//

иммунно-воспалительные изменения клубочков почек//

ускорение скорости клубочковой фильтрации

***

Ренальные причины развития острой почечной недостаточности обусловливают://

первичное поражение паренхимы почек//

быстрое склерозирование клубочков почек//

нарушения оттока мочи и мочевыводящих путей//

острые нарушения почечного кровообращения//

острую задержку мочи

***

Больному в ходе операции перелили несовместимую по группе кровь. Состояние тяжёлое, сознание отсутствует, отмечается судорожное подёргивание конечностей. В анализе крови: анемия, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямой фракции, гиперазотемия с увеличением остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез 200 мл, относительная плотность мочи 1,009–1,012. У пациента развилась типовая форма расстройства функций мочевыделительной системы://

хроническая почечная недостаточность//

острая почечная недостаточность//

нефротический синдром//

нефритический синдром//

мочевой синдром

***

Больной, 24 лет, доставлен в тяжелом состоянии в клинику после суицидальной попытки отравления сулемой. На 3-и сутки после поступления у пациента появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, развился отек легких, повысилось артериальное давление. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина, остаточного азота. Суточный диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. Какая стадия типовой формы патологии почек развилась у больного?://

начальная стадия ОПН//

стадия полиурии ОПН//

стадия олиго-анурии ОПН//

стадия восстановления ХПН//

уремическая стадия ХПН//

***

Патогенетическим фактором развития почечной артериальной гипертензии является://

задержка натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови//

понижение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам//

уменьшение выработки альдостерона и вазопрессина//

активация почечных депрессорных систем//

увеличение образования оксида азота

***

Для хронической почечной недостаточности характерно://

усиленная регенерация поврежденных нефронов//

увеличение количества гипертрофированных канальцев//

увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков//

постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек//

снижение нагрузки на неповрежденные нефроны

***

Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://

пониженная нагрузка на функционирующие нефроны//

подавление активности калликреин-кининовой системы//

компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах//

понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода//

выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков

***

В первой стадии развития хронической почечной недостаточности наблюдается://

накопление уремических токсинов//

регенерация поврежденных клубочков//

повышение внутрипочечного давления//

снижение клубочковой фильтрации до 50%//

снижение диуреза до 100 мл в сутки

***

Больной страдает пиелонефритом23 года. В последнее время беспокоят сильные головные боли, кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. На коже рук и грудной клетки петехиальная сыпь, у корней волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. Выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. В данную стадию ХПН функционирует://

90% нефронов//

80% нефронов//

100 % нефронов//

менее 30% нефронов//

менее 10% нефронов

***

Для хронической почечной недостаточности характерным является://

выраженный спазм артериол коркового слоя//

быстро прогрессирующая утрата функций почек//

обратимость развивающегося патологического процесса//

нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости//

постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью

***

Главным информативным компонентом показателя азотемии при хронической почечной недостаточности является://

мочевина и креатинин//

гипо- и диспротеинемия//

метаболический ацидоз//

креатинин и гипокалиемия//

гипофосфатемия и гипокальциемия

***

У больного с хронической почечной недостаточностью в анализе крови обнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х10¹²/л, ретикулоциты 0,1%.Развитие данных гематологических показателей обусловлено://

снижением выработки эритропоэтина//

дефицитом железа в организме//

синдромом мальабсорбции//

дефицитом витамина В12//

ацидозом

***

У больного с ХПН в стадию уремии развились тяжелые поражения ЦНС, параличи, атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://

гиперкалиемии//

гипернатриемии//

гипергидратации//

гипокальциемии//

гипофосфатемии

***

У больного рвота, повышенная сонливость днем, запах мочи изо рта. Кожа сухая со следами расчесов, имеется «уремический иней». Моча светлая, с низким удельным весом. Определяются перикардит, остеопороз. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при данном синдроме достигается применением://

переливанием крови//

почечного гемодиализа//

форсированного диуреза//

антибактериальной терапии//

инфузией гиперосомоляльных растворов

***

У больного генерализованные отеки, протеинурия 17,5 г/сутки, липидурия. В крови гиперлипидемия, гипопротеинемия и диспротеинемия. Диспротеинемия при данном почечном синдроме характеризуется://

понижением альбуминов, повышением ү-глобулинов//

понижением альбуминов, повышением α и β-глобулинов//

повышением альбуминов, понижением α и β-глобулинов//

повышением альбуминов иβ-глобулинов//

появлением парапротеинов

***

Экзогенным фактором возникновения нефро- и уролитиаза является://

гипервитаминоз В6//

избыток белка в пище//

употребление пищи с малым содержанием кальция//

постоянное употребление жесткой воды//

гиперпаратиреоидизм

***

Снижению растворимости солей и образованию камней способствует://

снижение в моче мукопротеидов//

снижение в моче солюбилизаторов//

общая гипергидратация организма//

повышение в моче комплексообразователей//

повышение в моче ингибиторов кристаллизации

***

Для амилоидоза характерным является://

увеличение В-лимфоцитов //

увеличение Т-лимфоцитов//

накопление в плазме аномальных белков//

усиление влияния Т-супрессоров на В-лимфоциты//

нарушение трансформации В-лимфоцитов в плазмоциты

***

При опухолях сетчатой зоны коры надпочечников наблюдается избыточная продукция://

кортизола и альдостерона//

андрогенов и эстрогенов//

окситоцина и вазопрессина//

соматотропина и лютропина//

адреналина и норадреналина

***

У мальчика с рождения отсутствуют яички, недоразвиты придатки яичек и семявыносящие протоки. Данная аномалия развития половой системы характеризуется развитием://

гипоспадии//

вирилизации//

крипторхизма//

евнухоидизма//

гермафродитизма

***

Гетеросексуальный андреногенитальный синдром у женщин приводит к://

появлению пептических язв//

маскулинизации, вирилизации//

преждевременному половому созреванию//

гипертрофии яичников//

снижению памяти

***

Мужской гипогонадизм характеризуется://

гиперфункцией яичек//

ранней маскулинизацией//

усилением половой потенции//

гипофункцией секреторной ткани яичек//

ранним развитием вторичных половых признаков//

***

Гипоспадия - это врожденный порок развития, при котором наблюдаются://

неправильное расположение отверстия мочеиспускательного канала//

гиперфункция мужских половых желез//

варикозное расширение вен яичка//

аномалии верхних мочевых путей//

не опущение яичек в мошонку

***

Неспособность зрелого организма к воспроизводству называется://

климаксом//

бесплодием//

евнухоидизмом//

гипогонадизмом//

гермафродитизмом

***

У больного, 27 лет, вследствие тяжелой травмы была проведена хирургическая кастрация с удалением обоих яичек. Кожа дряблая, мускулатура развита слабо, мышечная сила снижена. На лице, в подмышечных впадинах, на туловище волос нет, гинекомастия. Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, но неравномерно: отложения жира наблюдается преимущественно в области живота, бедер, грудных желез. У больного в крови снижено содержание гормона://

тестостерона//

лютеинизирующего гормона//

фолликулостимулирующего гормона//

альдостерона//

эстрогенов

***

К основным проявлениям недостаточности пищеварения относятся://

гипервитаминозы//

гиперпротеинемия//

истощение организма//

положительный азотистый баланс//

повышение резистентности организма

***

Ятрогенные стероидные язвы желудка возникают при длительном введении://

инсулина//

катехоламинов//

минералокортикоидов//

глюкокортикоидов//

половых гормонов

***

При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает://

заброс желудочного содержимого в пищевод//

затруднение продвижения пищи по пищеводу//

застой и загнивание пищи в пищеводе//

снижение перистальтики пищевода//

нарушение проглатывания пищи

***

Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является://

развитие запоров//

зияние привратника//

усиленная перистальтика кишечника//

расстройство дуоденального пищеварения//

развитие функционального демпинг-синдрома

***

Больная жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение. Общая кислотность желудочного сока 0 ммоль/л, свободная соляная кислота 0 ммоль/л. В данном случае нарушения секреторной функции желудка сопровождается развитием://

запоров//

спазма привратника//

спазма кардиального сфинктера//

гиперперистальтики кишки//

антрального стаза

***

У больного с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство жжения и боли в подложечной области, возникающие спустя 10-15 минут после принятия пищи. Указанные симптомы возникают при следующей типовой форме патологии пищеварительной системы://

недостаточности кардиального сфинктера//

низком внутрижелудочном давлении//

гастродуоденальном рефлюксе//

ахалазии кардии//

ахилии

***

Больной с жалобами на отрыжку, тошноту, боль в эпигастрии, которая возн