ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ 6 страница

-Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями темпе­ратуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колеба­ния температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зави­сят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.

-Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens ) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами - периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризует­ся быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, че­рез 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.

-Изнуряющая лихорадка.(febris heсtica) характеризуется больши­ми подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхожде­ния и распада тканей.

-Возвратная лихорадка (febriы reccurens ) характеризуется чере­дованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спиро­хет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из кро­ви.

-Извращенная лихорадка ( febris inversa) характеризуется извра­щением суточного ритма с более высокими подъемами температуры' по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе.

-Атипичная лихорадка (febris atypica ) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в коле­баниях температуры тела в течение суток.

Указанными типами температурных кривых не исчерпывается их разнообразие.

Типы температурных кривых при лихорадке

69.Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.

См. вопрос № 67

70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различ­ных типов гипоксии.

Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обу­словленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:

экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кисло­рода и/или общего барометрического

давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую

(гипо - и нормобарическую) и гипероксическую (гипер - и нормобарическую) формы гипок­сии;

- дыхательная (респираторная);

- циркупяторная (ишемическая и застойная);

- гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);

- тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);

- субстратная (при дефиците субстратов);

- перегрузочная («гипоксия нагрузки»);

- смешанная. Различают также гипоксии:

по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), ост­рую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);

по распространенности — общую и регионарную;

по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).

Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологиче­ского фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, ско­рости развития, от продолжительности процесса.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давле­ния кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Име­ет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызы­вающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциаль­ного давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение ат­мосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).

Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее баро­метрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным об­разом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе ки­слородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)

При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислоро­да во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.

ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Гипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («го­лод среди изобилия»). «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также - повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потреб­ления кислорода и в конечном счете - нарушение обмена веществ, возникнове­ние судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).

Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, осо­бенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.

При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.

дыхательная (респираторная) гипоксия

Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемото­ракс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препят­ствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врож­денные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ

Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточ­ному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогене­тической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови

из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегруз­ка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода арте­риальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком - в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.

КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связы­вать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных измене­ниях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной

и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.

тканевая гипоксия

Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.

К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при ко­торых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основ­ными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:

- снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлави­на, никотиновой кислоты);

- активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дес­табилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов - рутина, аскорбиновой ки­слоты, глютатиона, каталазы и др.);

- разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значи­тельная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую ин­тенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относи­тельная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в со­стоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержа­ние кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается ар­териовенозная разница по кислороду.

Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.

субстратная гипоксия

Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к ор­ганам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возни­кает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловли­вается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводно­го обмена - сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.

перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»)

Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функ­циональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутст­вии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетво­рения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты.

смешанная гипоксия

Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вы­зывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обес­печении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетание различных ти­пов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отрав­ляющими веществами, заболеваниях сердца, при коматозных состояниях и др.

71. Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксических состояний

Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением ре­акций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если этих приспособительных реакций оказывается недостаточно, в организме происхо­дят структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные), и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления).

Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецеп­торов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменив­шимся газовым составом крови. В результате усиливается альвеолярная венти­ляция, увеличивается минутный дыхательный объем (за счет углубления дыха­ния, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол -компенсаторная одышка); учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), веноз­ный приток, ударный и минутный объемы сердца, скорость кровотока, крово­снабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов, уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и т.д. (централизация кровообращения); повыша­ется кислородная емкость крови (за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга), а затем - активации эритропоэза, улучшаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина (оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода даже при умеренном снижении рО2 в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз; при нем оксигемоглобин легче отдает кислород). Кроме того, ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода. Повышается сопряженность процессов биологического окисления и фосфорилирования. Усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза. В различных тканях возрастает интенсивность процесса продуцирования оксида азота, что ведет к расширению прекапиллярных сосу­дов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, к активации процесса синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Важной приспособитель­ной реакцией при гипоксии является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс-синдром), гормоны которой (глюкокортикоиды), стабилизируя мембраны лизосом, снижают тем самым повреждающее действие гипоксического фактора и препятствуют развитию гипоксического некробиоза, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода.

Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены на предупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях — на ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение минутного объема дыхания и кровообращения, частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, ее депонирование в паренхиматозных органах; понижение артериально­го давления; сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительных как к недостатку, так и к избытку кислорода. Эти реак­ции в целом удовлетворяют соответствующие потребности тканей в кислороде.

Принципы устранения гипоксии

-Этиотропный:1)экзогенный тип гипоксии:нормализация pO во вдыхаемом воздухе,добавление во вдыхаемый воздух СО;2)эндогенный тип:устранение болезни или патологического процесса,причины гипоксии;

-Патогенетический:ликвидация или снижение степени ацидоза,уменьшение дисбаланса ионов в клетке и биологической жидкости,предотвращение или снижение степени повреждения мембран и ферментов клетки,оптимизация или снижение уровня функции органов и их систем;

-Симптоматический: устранение неприятных ощущений, усугубляющих состояние пациента.

72. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в тканях челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей ЧЛО(гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.),наиболее выраженные изменения имеют место в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях МЦР, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте .На фоне дистрофических повреждений тканей(пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

В клинической и,в частности,стом.практике при заболеваниях СОПР,пародонтозе рек-но лечение кислородом под повышенным давлением-3 атм.(гипербарическая оксигенация).В основе терапевтического действия ГО лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма(плазме,лимфе,межтканевой жидкости).Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости(на 6,5%) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует нормализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.

73. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.

Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

по направленности изменений [H+] и рН — ацидозы и алкалозы;

по причинам, вызвавшим нарушения, — экзогенные и эндогенные;

по степени компенсированности — компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;

по причинам и механизмам развития:

1) газовые;

2) негазовые: а) метаболические; б) выделительные (почечные, желудочные, кишечные); в) экзогенные;

по течению: острые и хронические;

по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н+ и НСО−3 (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).

Ацидоз — типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н+] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3–].

Алкалоз — типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н+].

Экзогенные и эндогенные причины нарушений КОС

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т. к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет, содержащих аминокислоты с кислыми свойствами.

По степени компенсированности нарушения КОС различают:

Компенсированные, при которых рН крови* не отклоняется за пределы 7,35–7,45; рН 7,35–7,39 — компенсированный ацидоз; рН 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.

Декомпенсированные: ацидоз — рН 7,24 и ниже, алкалоз — рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз — рН 7,34–7,25 и алкалоз — рН 7,46–7,55.

По механизмам развития выделяют:

1) ацидозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные), экзогенные;

2) алкалозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные, экзогенные;

3) ацидозы и алкалозы смешанные и комбинированные.

По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.

По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н+ и НСО3–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания:

недостаточное удаление или избыточное образование СО2 (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе);

гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды;

образование кетокислот (b-оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20–30 раз;

недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н+ (100–200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т. е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса.

Вторичные ацидозы развиваются в следующих случаях:

при избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т. п.;

при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na+);

при применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na+ и Н+, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия;

при избыточном выведении ионов Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида Na+, раствора Рингера и др.).

Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т. к. связаны с первичным нарушением электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организме ионов Na+ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н+ и К+.

74. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный)

Характеризуется повышением концентрации в крови [H+] вследствие накопления в крови углекислоты (гиперкапнии). Причины острого респираторного ацидоза: 1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе; 2) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт); 3) нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация); 4) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гематоракс, отек легких); 5) нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия); 6) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины); 7) ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО2 во время наркоза.

Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО2 в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к повышению КА и АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь, легочных). Отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО. Могут возникнуть аритмии, беспокойство, наступить кома.

Причины хронического респираторного ацидоза: 1) угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов); 2) хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема, хронический бронхит и др.); 3) нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);
4) кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции.

Обмен Н+ внеклеточной жидкости на Na+ и Ca2+ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К+ — гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО2 может привести к развитию диспноэ, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ и SВ. ВЕ в норме или повышено (схема 1).

Схема 1. Механизмы компенсации респираторного ацидоза*

* Все схемы механизмов компенсации при нарушениях КОС приведены по П.Ф. Литвицкому, 2002.

Принципы коррекции респираторного ацидоза. Лечение направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях.

Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный)

Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза:
1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС — инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3– угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.