О функциях заднего отдела гипоталамуса а ретикулярной формации

В данной книге неоднократно рассматривались черты сходства и различия эффекта активации заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации (см. гл. IX, X, XVI). В дальнейших экспериментах интересно сравнить эффекты раздражения гипоталамуса и ретикулярной формации и затем повторить раздражение ретикулярной формации после одностороннего или двухстороннего повреждения заднего отдела гипоталамуса.

1. Влияние на стрихнинные разряды. Указывалось [329], что при раздражении ретикулярной формации слабым током стрихнинные разряды коры подавляются, а с повышением интенсивности раздражения — усиливаются. Возникает вопрос: сохранятся или исчезнут эти явления при повреждении заднего отдела гипоталамуса?

596 ГЛАВА XXVI

2. В опубликованных ранее наших работах [347, 349] отмечалось, что взаимодействие специфических афферентных раздражителей с раздражением заднего отдела гипоталамуса вызывало усиление возбуждения в соответствующей сенсорной проекционной зоне, а в большинстве работ других исследователей отмечалось, что взаимодействие сенсорной афферентной системы и ретикулярной формации приводило к торможению. Рекомендуется повторить эти эксперименты, комбинируя раздражение ретикулярной формации со слуховыми и зрительными раздражениями до и после повреждения заднего отдела гипоталамуса.

3. Хуншпергер [491] показал, что при раздражении гипоталамуса и центрального серого вещества среднего мозга у ненаркотизированиой кошки отмечается шипенье, агрессивное поведение и бегство. Интересно исследовать, в какой мере на этот эффект раздражения ретикулярной формации влияют незначительные повреждения гипоталамуса и, наоборот, какое влияние на эмоциональные реакции, вызванные раздражением гипоталамуса, оказывает повреждение ретикулярной формации (см. [243]).

4. Сильвестрини и Лонго [837] показали, что мо: фин повышает порог реакции пробуждения при болев-раздражителях, но не влияет на него при действии др гих сенсорных раздражителей. Далее они сообщили, ч морфин повышает порог реакции пробуждения, вызыв емой раздражением таламуса. Интересно было бы опр делить, оказывает ли морфин аналогичное влияние i порог реакции пробуждения, вызванной раздражени заднего отдела гипоталамуса, и как это отражается поведении животного и на его ЭЭГ.

О возбуждающем и тормозном влиянии норадреналина и адреналина на мозг

Полагают, что возбуждающий эффект применения норадреналина и адреналина является результатом их прямого воздействия на ретикулярную формацию Н| задний отдел гипоталамуса, а их тормозное действие является следствием сипо-аортальных баррорецепторных

ДАЛЬНЕЙШИЕ НАПРАВЛЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ 597

рефлексов. Проведенное недавно исследование [329] показало, что важную роль играет и третий фактор — относительная возбудимость заднего отдела гипоталамуса. После стрихнинизации коры (которая повышает возбудимость гипоталамуса) введение норадреналииа возбуждало гипоталамус, а до применения стрихнина приводило к снижению его возбудимости.

Интересно поставить опыты с внутривенным введением различных концентраций норадреналииа или адреналина с постоянной скоростью при различных уровнях возбуждения, определяя при этом, какой эффект преобладает, тормозной или возбуждающий. Возбуждающий эффект выявляется на ЭЭГ сдвигом максимума интегрированных потенциалов к более высоким частотам, а при торможении происходит обратное изменение. Рекомендуется изучить действие норадреналииа и адреналина при различных условиях.

1. На кураризированных кошках — без применения наркоза, после введения различных концентраций барбитуратов или после повреждения заднего отдела гипоталамуса.

2. После повышения возбудимости локальным нанесением стрихнина на кору головного мозга, инъекцией метразола, введением стрихнина в задний отдел гипоталамуса или же введением аналептиков в кровь.

Эксперименты по ограничению сенсорного притока

В гл. XI было приведено известное предположение, что пониженная способность к выработке реакции избегания боли у собак, выросших в условиях изоляции, является следствием неадекватного развития гипотала-мо-кортикальной системы. Для проверки этой гипотезы можно рекомендовать следующие эксперименты.

1. Разделив щенят одного помета на 2 группы, следует выращивать одних в условиях изоляции, а других оставить для контроля. Получив положительный результат на тест со свечой [638], следует имплантировать электроды в гипоталамус (см. Атлас Лима, [578]) и затем регистрировать ЭЭГ. Это позволит сопоста-

ГЛАВА XXVI

вить вегетативные и эмоциональные реакции, наступающие при электрическом раздражении гипоталамуса у животных обеих групп. Мы полагаем, что эмоциональная реактивность «изолированных» собак будет ниже, чем в контроле.

2. Второй эксперимент касается функции гипотала-мо-кортикальной системы при легком успокаивающем воздействии пентотала. Следует установить, имеются ли различия в эффективности гипоталамического раздражения в смысле индукции диффузной дееинхрони-зации ЗЭГ между «контрольными» и «изолированными» животными. Различия могут касаться порога, продолжительности эффекта и т. д. При этом с успехом может быть использован анализатор [674].

3. Левин [568, 569] установил, что у крысят, которых часто берут в руки, гипоталамо-гипофизарная система развивается раньше, чем у контрольных крысят. Было бы интересно установить, ведет ли выращивание крыс в изоляции или в условиях, когда их не берут в руки, к задержке развития потенциалов ЗЭГ, что, возможно, связано с ослаблением активности гипоталамуса и его влияния на кору головного мозга.

эпилог

Важна не столько оригинальность идеи, сколько ее плодотворность.

Дж. Хатчинсон

Следует остерегаться «стремления быть во что бы то ни стало правым — это исключает смелый замысел и в конечном счете наносит вред теоретическим, а следовательно, и экспериментальным исследованиям».

Д. Хэбб

Основная мысль этой книги о регуляции так называемых «психических» функций гипоталамической системой имеет по крайней мере два источника: работу учителя Гельгорна Вебера [930], который привлек внимание своего ученика к вегетативным сдвигам, сопровождающим эмоции, и руководил его первыми научными шагами в этой области [352], а также труд Гес-са [449], который в 1925 г. подчеркнул параллелизм между вегетативной и психической активностью. Он особо отметил тот факт, что преобладание парасимпатической системы во время сна вызывает уменьшение реактивности в отношении раздражений, исходящих из окружающей среды, ослабляет сухожильные рефлексы и тормозит «психические функции». За 20 лет до того, как были обнаружены диффузные гипоталамо-корти-кзльные разряды и признано их психофизиологическое значение, Гесс говорил о «Kortexsubstrat als Erfolgsor-gan einer vegetativen Innervation» («о коре, как мишени для вегетативных разрядов») [671, 672]. Уже тогда он показал, что введенный в желудочек мозга эрготамин вызывает патологическую форму сна, связанную с проявлениями пониженной симпатической и повышенной парасимпатической активности, а хорошо известное возбуждающее влияние кокаина на психомоторное поведение приводилось в доказательство связи между повышением симпатической активности и психическим возбуждением. Позднее его известный труд о промежу-

эпилог

точном мозге, исследования Рансона и его школы, а также эксперименты Кэннона, Барда и многих других подтвердили правильность этих мыслей, доказав первостепенную роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций. Мак-Лии и другие исследователи обосновали интересную концепцию Папеца относительно морфологической основы эмоций и показали тесную связь между гипоталамусом и лимбическим мозгом. Функции гипоталамуса могут возбуждаться и видоизменяться под влиянием активности лимбического 'мозга или новой коры или рефлекторных реакций, но, как мы пытались показать в нашем исследовании, конечный результат определяется возбудимостью гипоталамуса и равновесием между парасимпатическими и симпатическими функциями.

Состояние систем гипоталамуса сказывается на интенсивности гипоталамического нисходящего разряда. Безусловно, это примитивный термин для такого сложного явления, но он достигает цели, если фиксирует наше внимание на следующем.

1. Этот разряд "носит тонический и фазический характер. О его тоническом характере свидетельствуют гемодинамические сдвиги, возникающие при повреждениях переднего или заднего отделов гипоталамуса, а о фазическом — зависимость реактивности от раздражителей, действующих на гипоталамическую систему.

2. Он. распространяется не только на вегетативную, но и на соматическую систему. Параллелизм между интенсивностью симпатического разряда, тонусом поперечнополосатых мышц и обшей активностью позволяет считать, что эрготропные функции регулируются симпатическим отделом гипоталамуса, тогда как тро-j фотропные функции парасимпатического отдела гипоталамуса находятся в обратной зависимости от тонуса и активности произвольной мускулатуры.

3. Существует реципрокная зависимость между симпатическим и парасимпатическим отделами гипоталамуса, но под влиянием сильных раздражителей эта зависимость временно нарушается, и оба типа вегетативных разрядов усиливаются одновременно.

эпилог

4._уГипоталамус влияет на внутреннюю среду организма различными путями: а) вызывая выделение нор-адреналииа из окончаний симпатических нервов и адреналина (и в меньшей степени норадреналина) из мозгового вещества надпочечников; б) стимулируя ваго-i инсулиновую систему; в) стимулируя активность перед-1 ней доли гипофиза, которая при помощи тропных гормонов повышает функцию коры надпочечников, щитовидной железы и половых желез; г) вызывая освобождение гормонов нейрогипофиза, которые действуют на соответствующие органы и способствуют секреции тропных гормонов передней долей гипофиза.

В зависимости от состояния систем гипоталамуса и интенсивности его возбуждения нервные разряды, ней-рогуморальные факторы и гормоны создают огромное разнообразие вегетативных и соматических реакций, которые служат индикаторами эмоций. Однако этим их функциональное значение не исчерпывается. Изменение внутренней среды, вызванное усиленным высвобождением нейрогуморальных факторов и гормонов, изменяет реактивность гипоталамуса непосредственно или рефлекторным путем, через сино-аортальные рецепторы. (Следует иметь в виду и другие рефлексы, особенно висцеральные.) Кроме того, различный характер активации скелетных мышц, сопровождающий различные эмоции, вместе с общими изменениями мышечного тонуса (напряжение в агрессивном состоянии и расслабление при страхе) влияет на состояние мышечных веретен, афферентные импульсы которых содействуют возбуждению симпатического отдела гипоталамуса. Этот факт давно использовали в терапевтических целях, особенно при неврозах, но лежащий в его основе механизм, а именно ослабление возбудимости гипоталамуса и гипоталамо-кортикальных разрядов, был установлен лишь недавно¹ [311, 312].

Исследования «настройки» гипоталамуса занимают Центральное место в нашей попытке понять физиологию системы гипоталамуса и применить концепции, создан-* * * *

¹ Интересно напомнить, что некоторые философы отмечали влияние позы на эмоциональное состояние [74, 685, 716].

602 эпилог

ные на основании этого понимания, к патологическим состояниям. Понятие «настройка» основано на давно известном факте: предшествующие раздражители изменяют реактивность того или иного органа в отношении обычного раздражителя. Так, было установлено, что вегетативное равновесие гипоталамуса можно изменить рефлекторным путем (например, через барорецепторы сино-аорталыюй зоны) или непосредственно, путем повышения и понижения тонической активности одного из вегетативных отделов повреждениями, раздражением или введением фармакологических препаратов в симпатический или парасимпатический отделы гипоталамуса. Было показано, что в состоянии симпатической «настройки» симпатическая реактивность повышена, а реактивность парасимпатического отдела гипоталамуса понижена. Противоположные результаты были получены при 'состоянии парасимпатической настройки. Подобные изменения реактивности можно использовать для выяснения состояния гипоталамуса. В состоянии симпатической настройки гипотензивное действие мехолила оказывается минимальным, а ускорение ритма сердца — значительным, в состоянии парасимпатической настройки гипотензивное действие мехолила выражено сильно, а ускорение ритма сердца оказывается относительно слабым. Парасимпатическая реактивность, о которой можно судить по замедлению сердечного ритма при введении норадреналина, в состоянии парасимпатической настройки максимальна, а при преобладании симпатической системы минимальна.

Реципрокную зависимость, существующую между симпатическим и парасимпатическим отделами гипоталамуса при различной настройке, можно физиологически продемонстрировать на состояниях сна и бодрствования. В патологических условиях диапазон сдвигов вегетативного равновесия шире — от комы и депрессивных состояний, с одной стороны, до маниакальных состояний — с другой.

На основании экспериментов, показывающих, что сдвиги гипоталамического равновесия изменяют интенсивность диффузного гипоталамо-кортикального разряда, высказывается предположение, что этот разряд

ЭПИЛОГ I

играет главную роль в процессах, лежащих в основе эмоциональных и поведенческих реакций, наблюдаемых в различных состояниях настройки.

Всеобъемлющее влияние эмоций на поведение вообще и на многочисленные психические функции в частности, которое подчеркивали ученые в течение многих столетий, понятно, по крайней мере в основном, поскольку гипоталамо-кортикальные разряды играют решающую роль в некоторых важнейших процессах, лежащих в основе наших реакций на окружающую среду, в том числе на восприятие и обучение. Реакция кошки на подпороговый раздражитель в условиях легкого раздражения заднего отдела гипоталамуса находит свой нейрофизиологический эквивалент в усилении вызванных сенсорных корковых потенциалов во время и после минимального раздражения гипоталамуса. Наше исследование показало влияние эмоционального возбуждения на выработку условных рефлексов (и их угашеиие).

Ранее изложенные работы отчетливо показывают, что гипоталамическое равновесие у разных лиц характеризуется нормальным распределением; следовательно, люди с значительным преобладанием парасимпатического или симпатического отдела (ваготоники и симпатотоиики) представляют меньшинство. Экспериментальные и клинические исследования подтверждают предположение, что язвенная болезнь связана с ваго-тонией, а гипертоническая — с симпатотонией'. Согласно нашей теории, различные типы личности с предрасположением к этим болезням связаны с явными различиями в характере гипоталамо-кортикальных разрядов. Правильность этого положения подтверждают факты да труда Кречмера [552] и анализ данных Павлова о связи различных темпераментов у собак с их способностью к выработке условных рефлексов и склонностью к экспериментальным неврозам в соответствующих условиях. Индивидуальные различия в реакциях на транквилизаторы и лизергиновую кислоту, возможно, определяются теми же механизмами. * * * *

О сходстве между больными гипертонией и психоневротиками см. [621].

ЭПИЛОГ

Патологические явления, наблюдаемые у подопытного животного в состоянии экспериментального невроза, которые, по мнению Павлова, проливают некоторый свет на происхождение психозов и родственных им процессов у человека, указывают на нарушения центрального вегетативного равновесия. При действии условных раздражителей развитию экспериментального невроза предшествуют парасимпатические симптомы (тошнота, рвота) [510]. Полагают, что распространение эмоционального возбуждения на центры, регулирующие парасимпатическую систему (в том числе, по-видимому, передний отдел гипоталамуса), изменяет физиологическое состояние гипоталамической системы, которая характеризуется реципрокными отношениями между передним и задним отделами. Предполагается, что возникающие в результате гипоталамо-кортикальные разряды объясняют нарушения в поведении; по-видимому, тормозная и возбудительная формы экспериментального невроза связаны с преобладанием соответственно трофотропного и эрготропного отделов¹. Анализ условий, ведущих к. экспериментальному неврозу, и эффективность терапевтических мероприятий подтверждают правильность такого предположения [232, 958].

Следует упомянуть еще о двух экспериментальных воздействиях, которые также вызывают нарушения в состоянии гипоталамуса и в поведении. Сильное утомление в результате вынужденной чрезмерной активности ведет к глубоким сдвигам в эндокринных функциях, которые физиологически регулируются гипоталамусом, к тяжелым повреждениям самого гипоталамуса, а в некоторых случаях — к кататонии [754]. Нарушения регулируемой промежуточным мозгом смены сна и бодрствования вызывают заметные изменения реактивности эрготропной системы в состоянии длительного бодрствования [32, 622] и даже тяжелые умственные расстрой-*. * * *

¹ Считают, что эти состояния нарушения гипоталам.ического равновесия отличаются от нормального равновесия и физиологического преобладания симпатического отдела не только отсутствием взаимосвязи между передним и задним отделами гипоталамуса, но и более высоким уровнем возбуждения преобладающего отдела. :.

эпилог

ства. Представляют интерес данные о «параноидном мышлении, экспансивности, мании величия, гипнотическом состоянии, зрительных галлюцинациях и эпизодических припадках ярости» [598], наблюдавшихся в случаях лишения сна в течение 220 час.

Эксперименты с психоактивными фармакологическими препаратами, проведенные в последние годы, подтверждают теорию, говорящую о том, что степень и характер нарушения гипоталамического равновесия имеют значение для эмоционального состояния и поведения. Амфетамин (фенамин), мескалин и лизергиновая кислота, активирующие эрготропную систему, вызывают эйфорию, галлюцинации, бред, а большие их дозы вызывают параноидный психоз. Транквилизаторы и подобные им фармакологические препараты, наоборот, сдвигают гипоталамическое равновесие в сторону преобладания трофотропной системы. Эмоциональная реактивность ослабевает, и может наступить депрессия. Сдвиг гипоталамического равновесия в сторону преобладания трофотропной системы, проявляющийся в подавленном состоянии с ощущением голода и тошноты, наблюдался в начале припадка, возникающего при очаге в лимби-ческой доле, которая, как известно, влияет на гипоталамическое равновесие [606]. Электрошок, стимулирующий эрготропную систему, вызывает эйфорию и даже маниакальное состояние, воспроизводя, таким образом, действие фармакологических препаратов, возбуждающих симпатические центры.

Можно сделать лишь несколько замечаний по поводу вегетативных сдвигов при психических заболеваниях. Основываясь на фармакологических и физиологических данных, мы склонны считать, что депрессивные состояния связаны с преобладанием трофотропной системы. Об этом свидетельствует характер реакции на мехолил до и после лечения электрошоком или фармакологическими препаратами [14, 272, 383]. Правда, пока мы располагаем весьма скудным фактическим материалом [237]. Изменение реакции коры на условные раздражители при депрессивных состояниях также свидетельствует о роли парасимпатической настройки. Однако едва ли можно сомневаться в том, что депрессия — это нечто

эпилог

большее, чем сдвиг гипоталамического равновесия в сторону преобладания парасимпатической системы. В физиологических условиях такой сдвиг проявляется наступлением сна. Ясно, что депрессия качественно отличается от этого состояния. Об этом свидетельствует ряд фактов. В клинических описаниях подчеркивается, что некоторые формы депрессии выражаются в состояниях повышенной психомоторной активности («ажити-рованная депрессия», «депрессивная мания»). Но даже при депрессии, сопровождающейся ступором, электро-миограмма выявляет высокую степень мышечной активности. В группе больных с заторможенностью на фоне депрессии («немые или почти немые») отмечалась более высокая двигательная активность, чем в смешанной группе больных с депрессиями, причем в обеих группах двигательная активность была значительно выше, чем в контрольной группе [942]. Полагают, что ажити-рованная депрессия связана с усиленной секрецией адреналина и норадреналина [152, 161, 835]. Установлено, что секреция кортикостероидов, тесно связанная с активностью симпатического отдела гипоталамуса в условиях эмоционального напряжения, возрастает при глубокой депрессии [70] и достигает высшей точки при депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза, а низшей — при его маниакальной фазе [121]. Представление о тесной связи между соматической и симпатической системами на уровне гипоталамуса, которое привело к созданию концепции эрготропной системы, согласуется с данными электромиографического и ней-роэндокринологического обследования, указывающими на повышение активности эрготропной системы при депрессии. Если учесть результаты пробы с мехолилом и фактические данные о состоянии парасимпатической настройки, приведенные выше, то можно сделать вывод, что депрессия характеризуется состоянием повышенной активности трофо- и эрготропного отделов гипоталамуса¹. Очевидно, как при психотической депрессии, так и

¹ Следует добавить, что смена хорошего настроения подавленным, 'возникающая у психоневротика при беседе с психиатром, сопровождается повышением -мышечного напряжения [821].

эпилог

60 У

при экспериментальном неврозе нарушаются реципрок-лые отношения между этими отделами', и психические нарушения в клинических условиях можно объяснить таким же образом. Только дальнейшие исследования помогут решить вопрос о том, в какой степени это состояние выражено при шизофрении. В настоящее время интересно отметить, что кататоническое состояние в одной из своих наиболее изученных форм — периодической кататонии — связано с повышением активности трофотропной и эрготропной систем.

Имеется множество доказательств нарушения! равновесия вегетативных центров при шизофрении. Количественные различия вегатативных реакций, которым придавали особое значение Хоскинс и его группа, были подтверждены пробами с мехолилом и норадреналином, показавшими, что ослабление и усиление реакции на мехолил чаще встречалось среди больных с психозами, чем в контрольной группе. Отмечено также извращение вегетативных реакций, например падение кровяного давления, при введении адреналина [836]. Можно продемонстрировать характерные различия, применяя психоактивные фармакологические препараты; причем при шизофрении отмечалось расхождение в интенсивности вегетативных и психических реакций.

Хотя в наших знаниях имеются существенные пробелы, тем не менее указанная связь между реакцией на мехолил и психическим состоянием подтверждает применимость к психозам нашего тезиса о том, что мехолил выявляет состояние вегетативной возбудимости гипоталамуса. Имеются (правда, недостаточно полные) данные о том, что вид нарушения гипоталамического равновесия, выявляемый пробой с мехолилом в состоянии напряжения, связан с «качественным содержанием болезни, если таковая разовьется» [273]. Фанкенштейн описал развитие параноидного психоза' у лиц, реагировавших на стресс реакцией «выраженного гнева», и развитие депрессии у двух лиц, у которых в тех же

* * * *

¹ Это утверждение не предполагает нарушения двойной иннервации вегетативных реакций, осуществляемой низшими центрами.

ЭПИЛОГ

условиях наблюдалась реакция «скрытого гнева»'. Более того, недавно подтвердилось предположение о том, что для психически больных, относящихся по реакции на мехолил к группе III, прогноз более благоприятен, чем для больных, относящихся к группе I [902]. Таковы некоторые важные достижения клинического применения пробы с мехолилом. Они имеют большое значение, если учесть следующее: 1) эта проба отражает лишь общий уровень гипоталамо-симпатической реактивности, не обнаруживая частичных симпатических разрядов, важность которых для различных психосоматических заболеваний подчеркивалась выше; 2) гипоталамо-симпатический нисходящий разряд вызывает сложные нейро-эндокринныс сдвиги, которые бывают весьма разнообразными при разных эмоциональных состояниях [101, 273] и которые в свою очередь изменяют деятельность мозга вообще [524, 525] и реактивность гипоталамуса в частности; 3) реакции в поведении, которые изучались при применении проб с мехолилом, зависят от этой реактивности лишь постольку, поскольку интенсивность гипоталамического восходящего разряда меняется параллельно с интенсивностью нисходящего разряда. Этот параллелизм, установленный в физиологических экспериментах на животных (гл. V), наблюдается не всегда, о чем свидетельствует отсутствие психических изменений при действии лизергиновой кислоты на больных шизофренией, у которых симпатическая реакция на это вещество повышена.

Ясно, что более глубокое изучение восходящих и нисходящих разрядов гипоталамуса, рекомендованное нами в гл. XXVI, послужит дальнейшим стимулом к развитию науки об эмоциях.

Мы не противопоставляем наши концепции объяснению эмоциональных расстройств на биохимической основе. Наоборот, нарушение равновесия систем гипота-

* * * *

¹ Читатель, вероятно, помнит, что проба с мехолилом показывает разные степени гипоталамо-симпатической реактивности при указанных реакциях.

ЭПИЛОГ

ла"м\'са вполне может быть вызвано количественными и качественными изменениями клеточного метаболизма. Работа Хоффера и Осмонда [483] указывает на участие адренэргической системы.

Многие считают, что существует большой разрыв между возбудимостью гипоталамуса и «психическими» состояниями. Это объясняется не только кажущимся расхождением между физиологическими и психологическими процессами, но также и тем, что возбудимость гипоталамуса является физиологической характеристикой одной из групп нейронов, а не индикатором поведения. Работы Олдса, показавшие, что мотивация регулируется гипоталамусом, в какой-то мере уменьшили это расхождение, особенно потому, что антагонизм между депрессивными и антидепрессив.чыми фармакологическими веществами отражается на их антагонистическом влиянии на системы вознаграждения в гипоталамусе [863].

20-5)7

Литература

1. A b г я m s о η H, A., Kornetsky С, Jarvik М. Е., К a u f -in a η M. R., Ferguson M. W., Lysergic acid diethylamide (LSD-25), XI. Content analysis of clinical reactions, J. Psychol., 40, 53-60 (1955).

2. Adey W. R., Recent studies of the rhinencephalon in relation to temporal lobe epilepsy and behavior disorders, Internet. Rev. NeurobioL 1, 1—46 (i959).

3. Adey W. R, Mer'illes N. С R„ Sunderland S„ The entorhinal area; behavioral, evoked potential, and histological studies of its interrelationships with brainstem regions, Brain, 79, 414—439 (1956).

4. Adey W. R., Meyer M., Hippocampal and hypothalamic connections of the temporal lobe in the monkey, Brain, 75, 358—384 (1952).

5. Adey W. R, Segundo J. P., L i v i η gs t on R. В., Cortici-fugal influences on intrinsic brainstem conduction in cat and monkey, J. Neurophysiol., 20, 1—116 (1957).

6. Adey W. R., Sunderland S., Dun lop С W., The entorhinal area; electrophysiological studies of its interrelations with rhi-nencephalic structures and the brainstem, EEG Clin. Neurophysiol., 9, 309—324 (1957).

7. Adrian E. D., The Physical Background of Perception, Oxford, Oxford U. Press, 1947.

8. Agin H. V., Discussion in: A Pharmacological Approach to the Study of the Mind, Featherstone R. M., Simon A., eds., Springfield, 111., Thomas, pp. 323—330, 1959.

9. Л к e r t K., Andersson В., Experimentellcr Beitrag zur Physiologic des Nucleus caudatus. Acta physiol. scandinav., 22, 281 — 298 (1951).

10. Akert K., Koella W. P., Hess R., Sleep produced by electrical stimulation of the thalamus, Am. J. Physiol., 168, 260—267 (1952).

11. А к i m о t о H., Y a m a g u с h i N., О к a b e K., N а к a g a w а Т., N а к a in u r a I., Abe К., Т о r i i H., M a s a h a s h i K., On the sleep induced through electrical stimulation of dog thalamus. Folia Psychiat. Neurol. Japan., 10, 117—146 (1956).

12. Alex an d er F., Port is S. A., A psychosomatic study of hy poglycaemic fatigue, Psychosom. Med., 6, 191—206 (1944).

ЛИТЕРАТУРА 611

' 12а Alexander F., Flagg G. W., FosterS., С 1 e rn e h s Т., В I a h d W., Experimental studies of emotional stress: I-Hyperthyroidism, Psyehosom. Med., 23, 104—114 (1961). 13,.Alexander J. W., MerendinoK. A., A study of the mechanisms involved in the protection against ulcer formation afforded by vagotomy in the shay-preparation rat, Surgery, 31, 859— 869 (1962). H.Alexander L., Treatment of Mental Disorder, Philadelphia, Saunders, 1953.

15. Alexander L., Apparatus and method for the study of conditional reflexes in man, AMA Arch. Neurol, a. Psychiat., 80, 629— 649 (1958).

16. Alexander R. S., Tonic and reflex functions of medullary sympathetic cardiovascular centers, J. Neurophysiol., 9, 205—217 (1946).

17. A 11 p о r t F. H., Social Psychology, New York, Houghton Mifflin. 1924.

18. Alonso de Florida F., Delgado J. M. R., Lasting behavioral and EEG changes in cats induced by prolonged stimulation of amygdala, Am. J. Physiol., 193, 223—229 (1958).

19. Alpers B. J., Personality and emotional disorders associated with hypothalamic lesions, Res. Publ. a. Nerv. Ment. Dis., 20, 725—752 (1940).

20. Alpers B. J., Hughes J., Changes in the brain after electrically induced convulsions in cats, Arch. Neurol, a. Psychiat., 47, 385—398 (1942).

20a. Altman L. L., Pratt D., Cotton J. M., Cardiovascular response to acetyl-beta-met hylcholine (Mecholyl) in mental disorders, J. Nerv. and Ment. Dis., 97, 296—309 (1943).

21. Altschule M. D., Parkhurst В. Н., Tillotson К. Т., Decreases in blood eosinophilic leukocytes after electrically induced convulsions in man, J. Clin. Endocrinol., 9, 440—445 (1949).

22. A π a η d В. К., В г о b e с к J. R., Food intake and spontaneous activity of rats with lesions in the amygdaloid nuclei, J. Neurophysiol., 15, 421—430 (1952).

23. An and B. K., Dua S., Stimulation of limbic system of brain in waking animals. Science, 122, 1139 (1955).

24. A η a π d B. K., D u a S„ Singh В., Electrical activity of the hypothalamic "feeding centres" under the effect of changes in

- blood chemistry; EEG Clin. Neurophysiol., 13, 54—59 (1961).

25. A η d e r s о η O. D., The role of the glands of internal secretion in the production of behavioral types in the dog. In Stockard С R., The genetic and endocrine basis for differences in form and behavior. Am. Anat. Memoirs, 19, 647—753 (1941).

26. A η d e r s о η O. D., P a r m e η t e r R., A long-term study of the experimental neurosis in the sheep and dog, Psyehosom. Med. Monographs, 2, 1—149 (1941).

27. Andersson В., McCann S. M., The effect of hypothalamic lesions on the water intake of the dog, Acta physiol. scandinav. 35, 312—320 (1956).

28. Andersson В., Wyrwicka W., Hypothalami?, «drinking area». Acta physiol. scandinav., 41, 194—198 (1957).

20*

612 ЛИТЕРАТУРА

29. Anders son S., Gernandt В. Е., Cortical projection of vestibular nerve in cat, Acta oto-laryng., Suppl., 116,10-^18 (1954).

30. A η d у О. J., А к e r t K-. Seizure patterns induced by electrical stimulation of hippocampal formation in the cat, J. Neuropathology a. Exper. Neurol., 14, 19S—213 (1955).

31. Arndt Т., Losse П.. Hiitwohl G., Vegetative Tonuslage und Hirnstrombild, Medizinische, 16,622—627 (1956).

32. A x A., L u b у Е., Autonomic responses to sleep deprivation, Arch. Gen. Psychiat., 4, 55—59 (1961).

33. В а с q Z. M., Brouha L., Hey mans C, Reflexes vaso-motcurs d'origine sinocarotidienne chez le chat sympathectomise, С R. Soc. Biol., Ill,152—.154 (1932).

34. Ban Т., Masai H., Sakai A., Kurotsu Т., Experimental studies on sleep by the electrical stimulation of the hypothalamus of rabbits, Med. J. Osaka Univ., 2, 145—161 (1951).

34a. Ban Т., Shinoda H., Experimental studies on the relation between the hypothalamus and conditioned reflex, Med. J. Osaka Univ., 7, 643—676 (1956).

35. Bard P., A diencephalic mechanism for the expression of rage with special reference to the sympathetic nervous system, Am. J. Physiol., 84, 490—515 (.1928).

36. Bard P., On emotional expression after decortication with some remarks on certain theoretical views: Part I, Psychol. Rev., 41, 309—329 (1934).

37. Bard P., On emotional expression after decortication with some remarks on certain theoretical views: Part II, Psychol. Rev., 41, 429—449 (1934).

38. Bard P., Central nervous mechanisms for emotional behavior patterns in animals, Res. Publ. a. Nerv. Ment. Dis., 19, 190—218 (1939).

39. Bard P., Central Nervous Mechanisms for the Expression of Anger in Animals. In Feelings and Emotions, Reymert M. L., ed.. New York, McGraw-Hill, 1950.

40. В a r d P., M о u η t с a s 11 e V. В., Some forebrain mechanisms involved in expression of rage with special reference to supression of angry behavior. Res. Publ. a. Nerv. Ment. Dis., 27, 362—404 (1948).

41. Bard P., R i oc h D. McK-, A study of four cats deprived of neocortex and additional portions of the forebrain, Bull. Johns Hopkins Hosp., 60, 73—,147 (1937).

42. Bargmann W., Das Zwischenhirn-Hypophysen System, Berlin, Springer, 1954.

43. Barnett S. A., Displacement behavior and psychosomatic disorder, Lancet, 269, 1203—1208 (1955).

44. В a 11 J. С, К а у W. W., R e i s s M., S a η d s D. E., Endocrine concomitants of schizophrenia, J. Ment. Sci., 103,240—256 (1957).

45. Baumgarten F., Die Kombination von physiologischer Bela-stung und Entlastung als diagnostisches Prinzip, Z. klin. Med., 152, 174-195 (1953).

46. Beach F. A., Effects of cortical lesions upon the copulatory behavior of male rats, J. Сотр. Psychol., 29, 193—245 (1940).

ЛИТЕРАТУРА 613

47. Beach F. A., Neural and Chemical Regulation of Behavior. In Biological and Biochemical Bases of Behavior, Harlow H. F., Woolsey С N., eds., Madison, U. of Wise. Press (1958).

48. Beam J. C, Serial learning and conditioning under real-life stress, J. Abnorm. a. Social Psychol, 51, 543—551 (1955).

49. В e a t о η L. E., Herrmann J. D., Hyperthermia following injury of the preoptic region, Arch. Neurol, a. Psychiat., 53, 150— 151 (1945).

49a. Beaton L. E., Leininger C, McKinley W. A., Ma-goun H. W., Ranson S. W., Neurogenic hyperthermia and its treatment with soluble pentobarbital in the monkey, Arch. Neurol, a. Psychiat., 49, 518—536 (1943).

50. Bea 11 i e J., Sheehan D., The effects of hypothalamic stimulation on gastric motility, J. Physiol., 81, 218—227 (1934).

51. Bein H. J., Significance of selected central mechanisms for the analysis of the action of reserpine, Ann. N. Y. Acad. Sci., 61, 4—16 (1955).

52. В e i η H. J., The pharmacology of Rauwolfia, Pharmacol. Rev., 8, 435—483 (1956).

53. В e η d a C. E., Mongolism. In Mental Retardation, Bowman P. W., Mautner H. V., eds., New York, Grime and Stratton, pp. 340—363, I960.

34. Benoi't J., Kehl R., Nouvelles recherches sur les voies nerveu-ses photoreceptrices et hypophysstimulantes chez le canard dome-stique, С R. Soc. Biol., 131, 89—93 (1939).

55. Bente D., I til Т., Zur Wirkung des Phenothiazinkorpers Me-

gaphen au'f das menschliche Hirnstrornbild, Arzneim. Forsch., 4, 418-423 (1954).

56. Beringer K., Der Meska'linrausch, Berlin, Springer, 1927.

57. Berkeley A. W., Level of aspiration in relation to adrenal cortical activity and the concept of stress, J. Сотр. a Physiol. Psychol., 45, 443^49 (1952).

58. В е г к w i t z N. J., Faradic shock treatment of the «functional» psychoses, Journal-Lancet, 59, 351—355 (1939).

59. Bernhaut M., Gellhorn E., Rasmussen А. Т.. Experimental contributions to the problem of consciousness, J. Neurophy-siol., 16, 21—35 (1953).

60. Bernstein S., Physiological evaluation of psychiatric patients, J. Mt. Sinai Hosp., 24, 14—22 (1957).

61. Bernstein S., Serial observations on the physiological and psychological changes in patients reacting with a depression to reserpine, J. Mt. Sinai Hosp., 24, 89—96 (1957).

62. В e x t о η W. H., Some effects of perceptual isolation on human subjects, Doctoral Thesis, McGill Univ., 1953.

63. В e x t о η W. H., HeronW, S с о 11 Т. Н., Effects of decreased variation in the sensory environment, Canad. J. Psychol., 8, 70— 76 (1954).

64. В i 11 e η s t e i η D. C, Leveque T. F., Reorganization of the neurohypophyseal stalk following hypophysectomy in the rat, Endocrinology, 56, 704—717 (1955).

65. Binger С A. L„ Ackerman N. W., Cohn A. E., Schroe-der H. A., Steele J. M., Personality in Hypertension, Am

ЛИТЕРАТУРА

Soc. for Res. in Psychosom. Probl., New York, Brunner, 1945.

66. В i r z i s L., Hemingway A., Shivering as a result of brain stimulation, J. Neurophysiol., 20, 91—99 (1957).

67. Blalock A., Levy S. E., Studies on the etiology of renal hypertension, Ann. Surg., 106,826—847 (1937).

68. Blomstrand R., Lofgren F., Influence of emotional stress on the renal circulation, Psychosom. Med., 18, 420—426 (1956).

69. В lumbers A. G., Mecholyl test, Psychosom. Med., 22, 32—41 (1960).

70. Board F., Wadeson R., Per sky H., Depressive affect and endocrine functions, AMA Arch. Neurol, a. Psychiat., 78, 612—620

(1957).

71. Boernstein W. S., Ueber den Geruchsinn, Dtsch. Z. Nerven-heilk., 104,55—77; 173—207 (1930).

72. BoernsleinW. S., Cortical representation of taste in man and monkey, Yale J. Biol. a. Med., 13, 133—156 (1940).

73. В о e r η s t e i η W. S., Visual images: «Induced hallucinations», Trans. N. Y. Aqad. Sci., 20, 72—74 (1957).

74. В о 11 η о w O. F., Das Wesen dcr Stimmungen, 3rd ed., Frankfurt a/M, Klostcrmann (1956).

75. Bonka lo A. L„ Doust J. W., Stokes А. В., Physiological concomitants of the phasic disturbances seen in periodic catatonia, Am. J. Psychiat., 112,1,14—122 (1955).

76. В о η v a 11 e t M., D e 11 P., H i с b e 1 G., Tonus sympathique et activitc electrique corticale, EEG Clin. Neurophysiol.. 6, 119—144 (1954).

77. В о η v a 11 e t M., H u g e 1 i η A., Dell P., Milieu interieur et activite automatique des cellules reticulaires mesencephaliques, J. physiol. Paris. 48, 403^106 (1956).

78. Booij J., ed., Psychosomatics. Amsterdam, Elvesier, 1957.

79. В orison H. L., Role of gastrointestinal innervation in digitalis ernesis, J. Pharmacol, a. Exper. Therap., 104, 396—403 (1952).

80. В о r i s о π H. L, Effect of ablation of medullary emetic chemo-rcceptor trigger zone on vomiting responses to cerebral intraventricular injection of adrenaline, apomorphine and pilocarpine in the cat, J Physiol, 147,172-177 (1959).

81. Bo vet D., Longo V. G., Silvestrini В., Les methodes d'investigations electrophysiologiques dans l'etude des medicaments tranquillizants. In Psychotropic Drugs, Garattini S., Ghet-ti V., eds., Amsterdam, Elvesier, 1957.

82. Bowman К. М., К a s a η i η J., The sugar content of the blood in emotional states, Arch. Neurol, a. Psychiat., 21, 342—362 (1929).

83. Bradley P. В., Elkes J., The effects of some drugs on the electrical activity of the brain, Brain. 80, 77—117 (1957).

84. В r a d 1 e у Р. В., Hance A. J., The effect of chlorpromazine and methopromazine on the electrical activity of the brain in the cat, EEG Clin. Neurophysiol., 9, 191—215 (1957).

θ5. Br a d I ey P. В., Key В. J., The effect of drugs on arousal res-- ponses produced by electrical stimulation of the reticular formation of the brain, EEG Clin. Neurophysiol., 10, 97—110 (1958). : 86. Bradley P. В., Key B. J., A comparative study of the effects

ЛИТЕРАТУРА 615

of drugs on the arousal system of the brain, Brit. J. Pharmacol, a. Chemotherapy, 14, 340—349 (1959). 86a Brady J. V.. Assessment of drug effects on emotional beliavior, Science, 123, 1033—1034 (1956).

87 Brady J. v., Emolional Behavior, Walter Reed Army Inst, of " Res. Report WRAIR-118-57. August (1957).

88 Brady J. V. A review of comparative behavioral pharmacology. Ann. N. Y. Acad. Sei., 66, 719-732 (1957).

89. Brady J. V., The Paleocortex and Behavioral Motivation. In Biological and Biochemical Bases of Behavior, Harlow H. F., Woo'.sey С N.. eds„ Madison, U. of Wis. Press, pp. 193—235, 1958.

90. Brady J. V., Emotional Behavior. In Handbook of Physiology, Sec. I. NeurophysioL, 3, 1529—1552, Washington, Am. Physiol. Soc, 1960.

91. Brady J. V., Temporal and Emotional Effects Related to Intracranial Electrical Self-Stimulation, In Electrical Studies on the Unanesthe-tized Brain, Ramey E. R., O'Doherty D. S., eds., New York, Hoeber, pp. 52—75, 1960.

92. Bra d у J. V.. Hunt H. P.. The effect of electroconvulsive shock on a conditioned emotional response as a function of the temporal distribution of the treatments, J. Сотр. a. Physiol. Psychol, 47, 454—457 (11954).

i 93. Brady J. V., Hunt H. F., An experimental approach to the analysis of emotional behavior., J. Psychol., 40, 313—324 (1955).

94. В r a dy J. V., Nauta W., Subcortical mechanisms in emotional behavior: Affective changes following septal for brai'n lesions in the albino rat, J. Сотр." Physiol. Psychol., 46, 339-346 (1953)

95.- Brady J. V., Schreiner L., Geller I., К I i η g A., Subcortical mechanisms in emotional behavior: The effect of rhinen-cephalic injury upon the acquisition and retention of a conditioned avoidance response in cats, J. Сотр. Physiol. Psychol., 47, 179— 186 (1954).

96. Brain Mechanisms and Learning Symposium, Delafresnaye J. F., ed., Oxford, Blackwell, 1961.

97. В г а у G. W., Recent Advances in Allergy, London, Blakiston a. Sons (1934).

98. Breitner C, Localised electric stimulation of the diencephalon in the treatment of mental disorder, Dis Nerv. System, 18 (Monogram §uppl.); 14—20 (1957).

99. Bremer P., Cerveau isole et physiologie du sommeil. С R. soc. biol., 118, 1235—1241 (1935).

100. Bremer F., L'activite electrique de l'ecorce cerebra'.e. Paris. Herman (1938).

101. Bremer F., Anatomophysiologie de la douleur, Acta Neurol. Psychiat. Belg., 54, 771—785 (1954).

102. Bremer F., Stoupel N., Facilitation et inhibition des poten-tiels evoques corticaux dans l'eveil cerebral, Arch, internat. phy-siol., 67, 240—275 (1959).

103. Brobeck J. R., Regulation of Feeding and Drinking. In Handbook of Physiology, Sec. I, NeurophysioL, 2, 1197—1206, Washington, Am. Physiol. Soc. (I960).

61fi ЛИТЕРАТУРА

103a. Brobeck J. R., Appetite Regulation. Symp. on Hypothalamic Regulatory Mechanisms. Oral report. Stanford, 1960.

104. В г о с a P., Anatomie comparee des circonvolutions cerebrales. Le grand lobe limbique et la soissure lirnbique dans la serie des manniferes, Rev. Anthrop. Ser. 2i, 285-498 (J87θ).

105. Brodie В. В., Spec tor S., Shore P. A., Interaction of Drugs with the Norepinephrine in the Brain. In: Symposium on Catecholamines Baltimore, Williams a. Wilkins, pp. 548—564, 1959.

106. Brody E. В., Psychologic tension and serum iodine levels in psychiatric patients without evidence of thyroid disease, Psycho-som. Med., II, 70—73 (1949).

107. Bromi ley R. В., В a r d P., A study of the effect of estrin on the responses to genital stimulation shown by decapitate and decerebrate female cats, Am. J. Physiol., 129, 318—319 (1940).

108. Br on к D. W., Stella G., Afferent impulses in the carotid sinus nerve, J. Cell а. Сотр. Physiol., I, 113—129 (1932),

109. Br on к D W.. Stella G., The response to steady pressures of single end organs in the isolated carotid sinus, Am. J. Physiol., 110, 708—714 (1935).

ПО. В rook ha rt J. M., Dey F. L., Ran son S. W., Failure of ovarian hormones to cause mating reactions in spayed guinea pigs with hypothalamic lesions, Proc. Soc. Exper. Biol. a. Med., 44, 61—64 (1940).

111. Broser F., Die cerebralen vegetativen Anfalle, Berlin, Springer (1958).

112. Broser F., Zur Klinik vago-vasaler Anfalle mit besonderer Beriicksichtigung der iposttraumatischen Anfallsform, Nervenarzt, 31, 289—295 (1960).

113. Brown E. W., The value of high oxygen in preventing the psychological effects of noxious concentrations of carbon dioxide, U. S. Nav. M. Bull., 28, 523-663 (1930).

114. Brown E. W., The psychophysiological effects of high concentrations of carbon dioxide, U. S. Nav. M. Bull., 28, 721—734 (1930).

115. Brown G. W., Cohen B. D., Avoidance of approach learning motivated by stimulation of identical hypothalamic loci, Am. J. Physiol, 197, 153—157 (1959).

116. Brown S., S chafer E. A., An investigation into -the functions of the occipital and temporal lobes of the monkey's brain, Phil. Trans. Roy. Soc, London, 179B, 303—327 (1888).

117. В run R., Allgemeine Neurosenlehre, Basel, Schwabe, 1947.

118. Bruner H., Dietmann K., Klein K. E., Der Sauer-stoffmangeltest, Internat. Z. angew. Physiol, einschl. Arbeitsphy-siol., 18, 1—.12 (1959).

119. Bruner J. S., On perceptual readiness, Psychol. Rev., 64, 123—152 (1957).

120. Bruner J. S„ Postman L„ Emotional selectivity in perception and reaction, J. Pers., 16, 69—77 (1947).

121. В ry son R. W., Martin D. F., 17-ketosteroid excretion in a case of manic-depressive psychosis, Lancet, 2, 365—367 (1954).

122. Buck С W., Carscallen H. В., Hobbs G. E., Tempera-

ЛИТЕРАТУР\ 617

hire regulation in schizophrenia, Arch. Neurol, a. Psychiat., 64, 828—842 (1950).

123. Bucy P. C, Kluver H.,. Anatomic changes secondary to temporal lobectomy, Arch. Neurol, a. Psychiat., 44, 1142—1146 (1940).

!24. Bucy P. С, К1 iiver H., An anatomical investigation of the temporal lobe in the monkey, J. Сотр. Neurol., 103, 151—252 (1955).

125. Burs ten В., Delgado M. R., Positive reinforcement induced by intracerebral stimulation in the monkey, J. Сотр. а. Physiol. Psychol., 51, 6—10 (1958).

126. В user P., Activites de projection et d'association du neocortex cerebral des mammiferes, J. physio]., Paris, 49, 589—656 (1957).

127. В user P., Roger A., Interpretation du conditionnement sur la base des donnees eleetroencephalographiques, Premier Congress Internal Sci. Neurol., pp. 417—444 (1957).

128. Bykow K. M, Grosshirnrinde und innere Organe, Berlin, VEB Verlag (1953).

129. В uy ten d i jk F. J., Ober den Schmerz, Psyche, 9, 436—542 (1955).

130. Cajal S. R., Histologie du system nerveaux de I'homme et des vertebres, vol. 2, Paris, Maloine, 1911.

131. Callaway E., Stone G. C, Psychopharmacological theories: A critical review, Clin. Pharmacol, a. Therap., 1, 247—267 (I960).

132. Cannon W. В., The James-Lange theory of emotions: A critical examination and an alternative theory, Am. J. Psychol.. 39, 106—124 (1927).

133. Cannon W. В., Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and " Rage, 2nd ed., New York, Appleton, 1929.

134. Cannon W. В., Again the James-Lange and the thalamic theories of emotion, Psychol. Rev., 38, 281—295 (1931).

135. Cannon W. В., «Voodoo Death», Psychosom. Med., 19, 182— 190 (1957).

136. Cannon W. В., Britton S. W., Pseudoaffective mt-dulliad-renal secretion, Am. J. Physiol., 72, 283—294 (1925).

136a. Cardo В., Rapports entre le niveau de vigilance et le conditionnement chez 1'animal, J. Physiol., Paris, 53, 1—212 (1961).

137. С а г Is son A., RosengrenE., BertlerA., NilssonJ., Effect of Reserpin oen the Metabolism of Catechol Amines. In: Psychotropic Drugs, Garattini S., Ghetti V., eds., Amsterdam, Elsevier, pp. 363—372, 1957.

138. Caspers H., Lerche E., Die Bedeutung der Retikularfor-mation des Hirnstammes Fur die Schallwahrnehmung, Z. Laryng. Rhin. Otol., 38, 36—4.1 (1959).

139. Caspers H., W i η к e 1 K., Die Beeinflussung der Grosshirn-rindenrhythmik durch Reizungen im Zwischen- und Mittelhirn bei der Ratte, Arch. ges. Physiol., 259, 334—356 (1954).

140. Cerletti A., Quelques aspects nouveaux de la pharmacologie du systeme nerveux vegetatif, Med. et Hyg., 15, 6 (1957).

141. Cerletti A., Discussion in: Neuro-Psychopharmacology, vol. 1, Proc. of the First Intern. Meeting of Neuro-Psychopharmacol.

ЛИТЕРАТОРА

(Rome, 1958), Bradley P. В.. Deniker P., Radouco-Thomas C.

eels., Amsterdam, Elsevier, pp. 117—123, 1959.

142. Chapman W. P. et al.. Physiological evidence concerning importance of the amygdaloid nuclear region in the integration of circulatory function and emotion in man, Science, 120, 949 950 (1954).

143. Christian J. J„ Adrenocortical and gonadal responses of female mice to increased population density, Proc. Soc. Exper.

Biol. a. Med., 104,330—332 (I960).

144. С 1 e g h о г η R. A„ Graham B. F„ S a f f r a π M.. С a rn e -г о η D. E., A study of the effect of the pituitary ACTH in depressed patients, Canad. M. A. ,1., 63, 329—331 (1950).

145. Cline H. S., Freeman H., Resistance to lysergic acid in schizophrenic patients, Psychiat. Quart., 30, 676—683 (1956).

145a. Cobb S., Foundations of Neuropsychiatry, Baltimore, Williams a. Wilkins, 1958.

146. Cobb S.. Some clinical changes in behavior accompanying endocrine disorder, J. Ncrv. a. Ment. Dis., 130, 97—*10S (I960).

147. Coghill G. E., Anatomy and the Problem of Behavior, London, Cambridge U. Press, 1929.

148. Cohen B. D., Brown G. W., Brown M. L., Avoidance learning motivated by hypothalamic stimulation, Fed. Proc, 15, 37 (1956).

149. С oh e η B. D., L u by E. D.. Rosenbaum G., G о 111 i -e b J. S.. Combined Sernyl and sensory deprivation, Сотр. Psychiat., I, 345—348 (I960).

150. Cohen S. I., Silverman A. J., Psychophysiological investigation of vascular-response variability, J. Psychosom. Res., 3, 185—210 (1959)

151. Cohen S. 1., Silverman A. J., Burch N. R., A technique for the ass ssment of affect change, J. Nerv. and Ment. Dis., 124,252—260 (1956).

152. Cohen S. I., Silverman A. J„ Shmavonian В. М., Progress report to U. S. Public Health Service, 1961.

153. Cole J., Glees P., Ritalin as an antagonist to reserpine in monkeys. Lancet, 270, 338 (1956).

154. Connell P. A., Amphetamine Psychosis, London, Chapman (1958).

155. Conway J., Vascular reactivity in experimental hypertension measured after hexamethonium. Circulation, 17, 807—810 (1958).

156. Cordeau J. P.. Mancia M., Evidence for the existence of an electroencephalograph^ synchronization mechanism in the lower brain stem, EEC Clin. Neurophysiol., 11, 551—564 (1959).

157. Courvoisier S,, Pharmacodynamic basis for the use of ch.orpromazine in psychiatry, J. Clin. a. Exper. Psychopath., 17, 25—37 (19-56).

157a. Courvoisier S., Fourncl J., Ducrot R., К о 1 s к у М., Koetschet P., Properties pharniacodynamiques du chlorhyd-rate de cloro-3-(dimelhylamino-3-propy!)-10-phenothiazine

(4560 RP). Arch, internal, pharmacodyii., 92, 305—361 (1953).

|58. Cranswick E. H., Tracer iodine studies on thyroid activity

ЛИТЕРАТУРА 6| О

and responsiveness in schizophrenia, Am. J. Psychiat.. 112,170— 178 (1955).

159. Creed R. S., Denny-Brown D., Eccles J. C. Lid-dell E. G., Sherrington C. S„ Reflex Activity of the Spinal Cord, London, Oxford U. Press, 1932.

160. Creu tzfeld t О., А к i tn о t о H., Konyergenz und Beein-flussung von Impulscn aus der Retina und unspecifischen Thala-inuskernen, Arch. Psychiat., 196,520—538 (1958).

161. Curtis G. C, Cleghorn R. A., Sourkes T. L., The relationship between affect and the excretion of adrenaline, noradrenaline, and 17-hydro.\ycori:costiro:ds, J. Psychosom. Res., 4, 176—184 (1960).

162. D a 1 у D. D., Y о s s R. E., Electroencephalogram in narcolepsy, EEG Clin. Nciiroiphysiol., 9, 109—120 (1957).

163. D arrow С W., Emotion as relative functional decortication: The role of conflict, Psychol. Rev., 42, 566—678 (1935).

164. D arrow С W., The galvanic skin reflex (sweating) and blood pressure as preparatory and facilitative functions, Psychol. Bull., 33, 73—94 (1936).

165. D arrow C. W., Gellhorn E., The effects of adrenaline on the reflex excitability of the autonomic nervous system, Am. J. Physiol., 127,243—2:51 (1939).

166. Das N. N„ Dasgupta S. R., Werner G„ Changes in behavior and electroencephalogram in rhesus monkeys caused by chlorpromazine. Bull. Calcutta Sen. Trop. Med., 1, 5^6 (1954).

167. Dasgupta S. R., Mukherjee K. L., Werner G., The . activity of some central depressant drugs in acute decorticate

and diencephalic preparations, Arch, internet, pharmacodyn., 97, . 149—156 (1954).

168. Dasgupta S. R., Werner G., Inhibition of hypothalamic, medullary and reflex vasomotor responses by chlorpromazine, Brit. J. Pharmacol., 9, 389—391 (1954).

169. Davidson J. M, Ganong W. F., The effect of hypothalamic lesions on the testes and prostate of male dogs, Endocrinology, 66, 480—488 (1960).

170. Davis D. R., The Psychologist and Experimental Stress in Man. In: The Nature of Stress Disorder, Springfield, 111., Thomas, pip. 81—87, 1959.

171. Davis J. M, Mc Court W. F„ Solomon P., The effect of visual stimulation on hallucinations and other mental experiences during sensory deprivation, Am. J. Psychiat., 116,889— 892 (1960).

172. Davis L„ Cleveland D., Ingram W. R., Carbohydrate metabolism. The effect of hypothalamic lesions and stimulation of the autonomic nervous system, Arch. Neurol, a. Psychiat., 33, 592—614 (1935).

173. Dear W. E-, Guillemiu R.. Adrenal sensitivity to ACTH as a function of time after hypothalamic lesion and after hypophy-scctomy. Proc. Soc. Exper." Biol. a. Med.. 103, 356—358 (1959).

174. Debcnham G., Hill D., Sargent W., S 1 ater E., Treatment of war neurosis. Lancet, 240, 107—^109 (1941).

Б20

ЛИТЕРАТУРА

175. D e Jong H. H„ Experimental Catatonia, Ballimore, Williams a. Wilkins, 1945.

176. Delgado J. M. R., Electronic command of movement and behavior, Trans. N. Y. Acad. Sci., 21, 689—699 (!959).

177. Delgado J. M. R., Emotional behavior in animals and humans, Psychiat. Res. Reports, Am. Psychiat. Ass., 12, 259—266

(1960).

178. Delgado J. M. R., . H a m 1 i η H., Spontaneous and Evoked Electrical Seizures in Animals and Humans. In: Electrical Studies on the Unanesthetized Brain, Ramey E. R., O'Doherty D. S., eds., New York, Hoe.ber, pp. 133—152, 1960.

179. Delgado J. M. R., Rosvold H. E., Looney E., Evoking conditioned fear by electrical stimulation of subcortical structures in the monkey brain, J. Сотр. a. Physiol. Psychol., 49, 373— 380 (1956).

180. D e 1 i u s L., Beiirage zur pathologischen Physiologie und zur Klinik beginnender Herz- und Kreislaufstorungen, Arch. Krcisla-ufforsoh., 11, 106 (1942).

181. Dell P. C, Some basic mechanisms of the translation of bodily needs into behavior, Ciba Found. Symp. Neurological Basis of Behavior, Boston, Little, Brown, pp. 187—201, 1958.

182. Dell P., Intervention of an Adrenergic Mechanism During Brain Stem Reticular Activation, In: Adrenergic Mechanisms, Wolsten-holme G., and 0"Connor M., eds., Boston, Little, Brown, pp. 393—409, 1960.

183. Dell P., Olson R., Projections secondares mesencephaliques dieneephaliques et amygdaliennes des afferences viscerales vaga-les. С R. Soc. Biol., Paris, 145, 1088—1091 (1951).

184. D'E 1 s e а и х F. C, Solomon H. C, Use of carbon dioxide mixtures in stupors occurring in psychoses, Arch. Neurol, a. Psychiat., 29, 213—230 (1933).

185. Dement W„ К 1 e i t'm a η N.. Cyclic variations in EEG during sleep and their relation to eye movements, body motility, and dreaming, FEG Clin. Neurophysiol., 9, 673—690 (1957).

185a. de Molina F. A., Hunsperger R. W., Central representation of affective reactions in forebrain and brain stem: electrical stimulation of amygdala, stria terminalis, and adjacent structures, J. Physiol.. 14, 251—265 (1959).

186 Dempsey E. W., M о r i s о η R. S., The production of rhythmically recurrent cortical potentials after localised thalamic stimulation, Am. J. Physiol., 135, 293—300 (1942).

187. Dempsey E. W., Rioch D. M., The localization in the brain stem of the oestrous responses of the female guinea pig, J. Neurophysiol.. 2, 9—18 (1939).

188. Desmedt J. E„ Franken L., Synergie reticulo-corhcale. First Internat. Congr. Neurol, sci., 3, 356—360 (1959).

189. Desmedt J. E., Mechelse K., Suppression of acoustic input by thalamic stimulation, Proc. Soc. Exper. Biol. a. Med., 99, 772-775 (1958).

190. De Wied D., J i nks R., Effect of chlorpromazine on antidiuretic response to novious stimuli. Proc. Soc. Exper. Biol. a. Med.. 99, 44—45 (1958).

ЛИТЕРАТУРА 621

191. D i с к е 1 Н. A., Wood J. A., DixonH. H., Electromyographic studies on meprobamafe and the working, anxious patient, Ann. N. Y. Acad. Sci., 67. 780-788 (1957).

192. Di Mascio A., Grcenblalt M., H у d e R. W., Study of the effects of LSD: Physiological and psychological changes and their interrelations, Am. J. Psychiat., 114, 309—317 (1957).

193. Dirk van Peenen P. F., Way E. L„ The effect of certain central nervous system depressants on pituitary-adrenal activating agents, J. Pharmacol, a. Expcr. Therap., 120, 261—267 (1957).

194. Doty R. W., Beck E. C, Kooi K. A., Effect of brain stem lesions on conditioned responses of cats, Exper. Neurol., 1, 360^385 (1959).

195. Doust J. W. L., Acute effects of histamine in psychiatric patients, Dis. Nerv. System, 14, 259—268 (1953).

196. Dragstedt L. R., A concept of the etiology of gastric and duodenal ulcer, Am. J. Roentgenol., 75, 219—229 (1956),

197. Dragstedt L. R., Peptic ulcer- and abnormality in the mechanism of gastric secretion. Bull. Alumni Assn. Northwestern Univ. Med. School, 14, 2—б (1958).

198. Dragstedt L. R., Oberhelman H. A., Evans S. O., R i g 1 e r S. P., Antrum hyperfunction and gastric ulcer, Ann. Surg., 140, 396-404 (1954).

199. Dragstedt L. R., Oberhelman H. A., Smith С. А., Experimental hyperfunction of the gastric antrum with ulcer formation. Ann. Surg., 134, 332—θ45 (1951).

200. Dragstedt L. R., Ragins H, Evans S. O., Stress and duodenal ulcer, Ann. Surg., 144, 450—463 (1956).

201. Duchennc G. В., Physiology of Motion, Philadelphia, Lippin-• cott, 1949.

202. Duffy E., Discussion in: Is emotion a mere term of convenience, Psychol. Rev., 41, 103—104 (.1934).

203. Duffy E., Emotion: An example of the need for reorientation in psychology, Psychol. Rev., 41, 184—198 (1941).

204. Dunbar H. F., Emotions and Bodily Changes, 4th ed., New York, Columbia U. Press, 1954.

205. D u η 1 a p K., Are emotions teleological constructs, Am. J. Psychol., 44, 146—162 (1932).

206. D u η 1 о р С W., Viscero-Sensory and somato-sensory representation in the rhinenccphalon, EEG Clin. Neurophysiol., 10, 297— 304 (1958).

207. Dun lop E., Combination of antidepressant with electroshock therapy, Dis. Nerv. System., 21, 513—514 (I960).

208. D u r e m a η I., Drugs and Autonomic Conditioning, Upsala, Acta Acad. Reg. Sci., vol. 4 (1959).

209. Dusser-de Barenne J. G., Recherches expcrimentales sur les fonctions du systeme nerveaux central, faites en particulier sur deux chats dont le neopallium avait ete enleve, Arch, necrl. Physiol., 4, 31—123 (1920).

210. Dykman R. A., Gantt W. H., Cardiovascular Conditioning in Dogs and in Humans. In: Physiological Bases of Psychiatry, Gantt W. H., ed., Springfield, 111., Thomas, pp. 171—195. 1958.

622 ЛИТЕРАТУРА

211. Earle A., Earle В. V., The blood pressure response lo pain and emotion in schizophrenia, J. Nerv. a. Ment. Dis., 121, 132— 139 (1955).

212. Ebb ос к e U., Physiologie des Bewusstseins in entwicklungs-geschichtlicher Betrachtung, Stuttgart, Thjeme, 1959.

213. Eccles J. C, The Physiology of Nerve Cells, Baltimore, John Hopkins U. Press, 1957. (Дж. Э.кклс, Физиология нервных клеток, ИЛ, М., 1952.)

214. Е d i η ge r L., Fisher В., Ein Mensch ohne Grosshirn, Arch, ges. Plrvsiol., 152, 535—561 (1913).

215. Ehrlieh V., Fronkova K, Siege L., The effect of long-term oral combination of methylphenidate and reserpine on the autonomic phenomena at rest and on inborn and acquired reflexes of dogs, Psychopharmacol., 1, 357—371 (1960).

216. Electrical Studies on the Unanesthetized Brain, Ramey E. R., O'Doherty D. S., eds., New York, Hoeber, 1960.

217. Eliasson S., Folkow В., Lingren P., Uvnas В., Activation of sympathetic vasodilator nerves to the skeletal muscles in the cat by hypothalamic stimulation., Acta physiol. scan-dinav.. 23, 333—351 (1951).

218. Eli thorn A., Piercy M. F, Crosskey M. A, Prefrontal leucotomy and the anticipation of pain, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 18, 34—43 (1955).

219. Elkes J., Elkes C, Bradley P. В., The effect of some drugs on the electrical activity of the brain and on behavior, J. Ment. Sci., 100, 125—128 (1954).

220. Elliott H. C, Textbook of the Nervous System, 2nd ed., Philadelphia, Lippincott, 1954.

221. Ellis M. E., G г о 11 m a π A., The antidiuretic hormone in the urine in experimental and clinical hypertension. Endocrinology, 44, 415—419 (1949).

222. Elmadjian F., In: Molecules and Mental Health, Gibbs F.A., ed., Philadelphia, Lippincott, 1959.

223. Elmadjian F., Hope J. M., Freeman H.. Methacholine test and epinephrine and arterenol excretion, AMA Arch. Neurol, a. Psychiat., 77, 399--105 (1957).

224. Elwers M., С r i t с h 1 о w V., Precocious ovarian stimulation following hypothalamic and amygdaloid lesions in rats, Am. J. Physiol., 198, 381—385 (i960).

225. Endroczi E., Kovacs S., Lissak K., Die Wirkung der Hypothalamusreizung auf das endokrine und somatische Verhal-ten, Endokrinol, 33, 271—278 (il956).

226. Endroczi E., Lissak K., Role of the central nervous system in the regulation of the pituitary-adrenocortical system, Acta Physiol. Acad. Sci. Hungar., 4, 271—285 (1953).

227. Endroczi E., T e 1 e g d у G., Lissak K- Analysis of the individual variations of adaptation in the rat, on the basis of conditioned reflex and endocrine studies., Acta Physiol. Acad. Sci. Hungar., И, 393-.398 (1957).

228. En gel G. L., Fainting. Springfield, 111., Thomas, p. 141, 1950.

229. Eysenck H. J„ Dimensions of Personality, London, Routledge a. K. Paul. 1948

ЛИТЕРАТУРА 623

230. Eysenck H. J., The Dynamics of Anxiety and Hysteria, New

York. Praegcr. 1957. 231- Eysenck H. .1., Personality and behavior therapy, Proc. Roy.

Soc. Med., 53, 504—508 (1960).

232. Eysenck H. J., ed., Behavior Therapy and the Neuroses. New York, Pergamon, 1960.

233. Г. v s e η с к H. J.. Objective psychological tests and the assessment of drug «fleets. Inte