Цереброваскулярные заболевания.

Студент 416 группы

Свистухо А.В.

2013 г.

Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) имеют первостепенное значение не только для конкретного человека, но и для государственного здравоохранения и социальной, сферы.

Это обусловлено их высокой частотой, инвалидизирующими и летальными последствиями.

Наиболее существенный раздел ЦВБ представлен острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), а последние— мозговыми инсультами (И., МИ)-, которые ежегодно поражают в мире до 6 млн человек. В России заболеваемость МИ является одной из самых высоких в мире. Среди прочих причин, это связано с высочайшим распространением алкоголизма, курения, а теперь и наркотизации среди молодежи. Только 20% лиц, перенесших МИ, возвращается к активной жизни, имея при этом 15-20-кратно возросший риск возникновения повторного инсульта.

Наряду с МИ, важнейшим разделом ЦВБ являются хронические нарушения мозгового кровообращения (НМК), представленные дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ).

Несмотря на обилие факторов, ведущих к развитию ЦВБ, существуют реальные пути их профилактики и эффективного лечения. Так, прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (например, диротона, энапа, престариума) снижает риск МИ при артериальной гипертонии; прием антиагрегантов (аспирин-кардио, тромбоасс и др.) — при мерцательной аритмии, атеросклеротическом повреждении артерий.

Основные факторы риска и причины развития ЦВБ

МИ как последствие нелеченной артериальной гипертонии, атеротромбоза, злоупотребления спиртными напитками и курения вышел в России на ведущие позиции смертности населения. Инсульт — вторая по значимости причина смерти населения в индустриально развитых странах, однако лидирующее положение по частоте инсульта в мире прочно принадлежит России. В течение года в нашей стране инсульт возникает у 400-450 тыс. человек, 200 тыс. из них погибает. Более 25% больных имеют возраст до 40-45 лет. В Москве число госпитализируемых больных с инсультом двукратно превышает число таковых с инфарктом миокарда.

По данным немецких неврологов (материалы IX Всероссийского съезда неврологов, 2006), продолжительность жизни мужчин в России короче, чем в Германии, в среднем на 9 лет из-за алкоголизма и на 7 лет — из-за курения.

Это стало возможным по ряду причин:

Формирование у населения, прежде всего молодежи, образа успешного человека с обязательной бутылкой пива в руке и пачкой сигарет.

Принятие беспрецедентных законов, выводящих пиво за рамки алкогольных напитков и разрешающих агрессивную рекламу курения, слабоалкогольных напитков.

Агрессивная реклама биологически активных добавок и других «эксклюзивных» средств, которые излечивают всех и от всех болезней.

Понижение общей и медицинской культуры населения.

Либерализация законодательства по отношению к проблеме наркотиков, психопатизированным вариантам поведений И действий в общественных местах, нездоровому образу жизни.

Частота МИ обычно составляет от 2 до 5 случаев на 1 000 населения в год; она выше в городах и ниже в сельской местности. По данным ВОЗ, в развитых странах прямые и непрямые расходы на одного больного с инсультом за год достигают 55-73 тыс. долларов.

Смертность от инсульта в последние годы, благодаря повышению эффективности лечения и улучшению его организации понижается, однако инвалидизирующие последствия и когнитивные дефекты после инсульта пока плохо преодолимы, и число их растет. В РФ проживает более 1 млн больных, перенесших инсульт; 80% из них — инвалиды. Инсульт занимает 1-е место среди причин инвалидизации. Это диктует необходимость скорейшего внедрения современной системы этапной помощи при инсульте и его профилактики.

Российская неврология осведомлена и в единичных случаях реализует передовые принципы организации эффективной помощи и реабилитации при инсульте; на реабилитацию должно тратиться в 2-3 раза больше средств, чем на лечение в остром периоде. Однако пока в стране нет достаточного финансирования и законов, обеспечивающих создание и финансирование эффективной реабилитационной службы. Начиная с 2008 года, в ряде областей в рамках Национального проекта начала создаваться современная противоинсультная служба, однако и сегодня, вопреки мировой практике, в больницах и поликлиниках, начиная с районного5 звена, отсутствуют специальности и должности «реабилитолог», «нейрореаниматолог», «детский невролог», нет эффективной психотерапевтической службы.

В этих условиях особенно важно знать причины развития инсульта для его профилактики и меры действенной помощи при его развитии.

Факторы риска мозгового инсульта

Факторы риска — это различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определенного заболевания. Факторы риска — не обязательно причина и механизм развития патологического состояния; это факторы, достоверно чаще встречающиеся у лиц с заболеванием.

Среди факторов риска имеются контролируемые и неконтролируемые, экзо- и эндогенные, биологические и проч. Конечно, среди факторов риска есть и механизмы, реально задействованные в развитии МИ.

1. Возрастной фактор: особенно пожилой и старческий возраст (ежегодный риск МИ в возрастной группе 0-14 лет составляет 1:30 ООО человек, в группе 35-44 лет — 1:5 000, 65-74 лет — 1:100, 75-84 лет — 1:50, старше 85 — 1:30 человек. Однако возможно развитие инсульта и у детей!

2. Артериальная гипертензия (АГ). Важнейший фактор риска развития как геморрагического, так и ишемического МИ. В России АГ встречается у 40% женщин и 30% мужчин (Чазова И. Е., 2001). При повышении диастолического АД (ДАД) на 5 мм рт. ст.'риск МИ возрастает на 1/3. Весьма резко вероятность развития МИ увеличивается при ДАД выше 90 мм рт. ст. Риск МИ при АД более 160/95 мм рт. ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с нормальным уровнем АД, а при АД более 200/115 мм рт. ст.*— в 10 раз. Вместе с тем «мягкая АГ» с уровнем АД 140/90-180/105 мм рт. ст. также создает определенный риск МИ. Даже единичный гипертонический криз может осложниться развитием МИ.

Стойкое снижение ДАД на 5-6 и систолического АД (САД) на 9 мм рт. ст. понижает риск МИ на 30-38%. Согласно рекомендациям экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2001), целевой уровень АД для всех пациентов составляет ниже 140/90 мм рт. ст., а при наличии сахарного диабета — до 130/85 мм рт. ст., хронической почечной недостаточности с протеинурией более 1 г/сутки— до 125/75 мм рт. ст., пожилых — 140/90 мм рт. ст. У лиц со стабильной тяжелой АГ допустимо понижать АД сначала не более чем на 10-15% от исходного уровня с последующей длительной стабилизацией их состояния и самочувствия; только вслед за этим вновь может быть предпринята новая попытка понижения АД опять-таки не более чем на 10-15% от достигнутого уровня.

АГ сопровождается очаговыми и диффузными изменениями мозга.

Очаговые изменения при повышении АД (в том числе при повторных гипертонических кризах): некроз миоцитов сосудистой стенки, плазморрагия и ее фибриноидный некроз. Это ведет к формированию милиарных аневризм с последующим развитием кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием лакунарных инфарктов мозга.

Последствия гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии — в виде гиалиноза с утолщением стенок и сужением просвета сосуда, фибриноидного некроза, милиарных аневризм, очагов периваскулярного энцефалолизиса, лакунарных инсультов. Локализуются обычно в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста, мозжечка, артериях белого вещества полушарий мозга.

Диффузные изменения: в белом веществе — персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон и спонгиоз, локализующиеся вокруг желудочков мозга. Могут вести к сосудистой деменции.

Риск по ОНМК имеют:

лица со стойкой АГ с цифрами САД 140-180 и ДАД 85-90 мм рт. ст. и выше, независимо от иных сопутствующих факторов риска;

лица с АГ, независимо от уровня АД, при наличии одного из факторов: ИБС, начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения, сахарного диабета, атеросклеротического повреждения сонных артерий, церебральных гипертонических кризов, гипертрофии миокарда левого желудочка, гиперхолестеринемии (выше 240мг/дл, или 6,2 ммоль/л), содержании в крови атерогенных липопротеидов низкой плотности (более 130 мг/дл, или 3,36 ммоль/л).

Примечание: по данным исследования «Progress», достоверное уменьшение числа МИ при АГ — на 30-40% — обеспечивается снижением АД при постоянном приеме ингибитора АПФ периндоприла — престариума (по 4 мг однократно ежедневно) и индапамида. При этом перин-доприл предотвращает ремоделирование артериол, образование атеросклеротических бляшек в крупных артериях, нормализуется структура и функция артериол.

3. Неадекватное лечение АГ: сохранение АГ или развитие артериальной гипотонии, особенно на фоне стенозированных сосудов.

4. Атеросклероз и атеротромбоз. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз — наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий, вызывающее ишемические нарушения мозгового кровообращения. Атероматозные бляшки поражают прецеребральные, а также крупные и средние церебральные сосуды, чаще в области Виллизиева круга. Рост бляшки приводит к стенозированию сосуда, иногда — его полному перекрытию; гемодинамически значимый стеноз констатируют при сужении просвета сосуда на 75-79% и более. Рост атеросклеротической бляшки осложняется ее изъязвлением и тромбообразованием (атеротромбозом) вследствие адгезии тромбоцитов. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут послужить источником эмболии для более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия).

Последствия атеротромбоза или эмболии зависят от скорости их развития, локализации закупорки, состояния коллатерального кровообращения, активности фибринолитической системы крови. Медленно текущий атеротромбоз сопровождается формированием коллатерального кровообращения; в этом случае ишемический очаг может не развиться, а сам атеротромбоз нередко протекает бессимптомно.

Быстрое развитие тромботической окклюзии или эмболия прецеребральной или церебральной артерии ограничивает возможности коллатерального кровотока, однако лизис тромба или эмбола может наступить из-за повышения фибринолитической активности крови. При отсутствии адекватной компенсации атеросклеротического стеноза или окклюзии артерии развивается локальная ишемия, которая может завершиться инфарктом мозга (раздел представлен по О. П. Шевченко с соавт., 2001).

Атеросклероз является также основой для развития вторичной артериальной гипертензии, хронической цереброваскулярной недостаточности, повреждения эндотелия с последующей адгезией тромбоцитов. Атеросклероз — частая причина лакунарных инфарктов мозга.

Негативную роль в развитии МИ может сыграть как распространенный диффузный атеросклеротический процесс, так и единственная бляшка в экстра- или интракраниальных артериях. Последняя может быть объектом эффективного хирургического вмешательства. В этой связи, для объективизации атеросклеростического процесса, наряду с лабораторными биохимическими исследованиями, широко применяются ультразвуковое допплеровское исследование сосудов, транскраниальная допплерография, а также дуплексное сканирование.

5. Диссекция интракраниальных сосудов — трещина стенки сосуда, например, в области изъязвления атеросклеротической бляшки, с проникновением в стенку крови и расслоением ее по длиннику и по окружности (между интимой и срединной оболочкой или между срединной оболочкой и адвентицией). При этом либо просвет сосуда перекрывается отслаивающимся участком стенки, либо стенка разрывается, так что возможен вариант как ишемического инсульта, так и кровоизлияния. Диссекция возможна как спонтанная, так и в результате локальной травмы или форсированного мышечного напряжения (описан случай во время родов).

Состояние эндотелия имеет самостоятельное значение, а также совокупное с другими факторами риска развития МИ. Маркером дисфункции эндотелия служит микроальбуминурия. Повреждение эндотелия пред-шествует4 адгезии тромбоцитов к субэндотелию и их агрегации между собой. Ключевым фактором адгезии является циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), содержание которого в субэндотелии низкое.

Факторы или лекарственные средства, способствующие синтезу цАМФ или препятствующие его разрушению, тормозят адгезию (Ольбинская Л. И., Гофман А. М., 2000).

6. Врожденные аномалии строения экстра- и интракраниальных сосудов: аневризмы, артерио-венозные мальформации, стенозирование и иные аномалии строения сосудов — причина ЦВБ в 20-40% случаев, особенно в молодом возрасте.

Мальформации — «клубочки» из сосудов — порок развития, при котором аномалия строения сосудов дополняется шунтирующим сбросом крови из артериол в венозную сеть, минуя капилляры. За год в России происходит до 7 000 кровоизлияний в головной мозг, обусловленных разрывом аневризм.

7. Гемодинамические факторы: падение АД в результате инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма, кровотечения, ортостатической гипотензии, ятрогенных воздействий, боли и проч.

8. Токсические поражения сосудов головного мозга. Злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков увеличивает риск развития МИ. Алкоголь повышает АД и сопровождается артериальной гипертонией, нарушает обмен в печени и систему гемостаза.

9. Опухолевые процессы мозговой и злокачественные опухоли внемозговой локализации.

10. Заболевания сердца, нарушения ритма сердечных сокращений: пороки, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, ревматизм, мерцательная аритмия (увеличивает риск инсульта в 3-4 раза), ИБС (в 2 раза), гипертрофия миокарда левого желудочка (в 3 раза), сердечная недостаточность (в 3-4 раза).

11. Инфекции — инфекционно-аллергические энцефалиты, сифилис, СПИД.

12. Васкулиты — при системных заболеваниях соединительной ткани.

13. Эндокринопатии, заболевания эндокринной сферы, например:

сахарный диабет (нередко осложняется инфарктом мозга); часты нарушения липидного обмена, артериальная гипертензия, атеросклероз; применение гипогликемических препаратов при сахарном диабете не снижает риск развития инсульта;

беременность служит фактором риска ЦВБ из-за повышенной проницаемости мембран, изменений коагулирующих свойств крови и гидрофильности тканей;

14. Заболевания крови, сопровождающиеся нарушениями в свертывающей системе и ведущие к тромбозу или кровотечению.

15. Черепно-мозговые травмы, особенно ушибы мозга (субарахноидальное кровоизлияние при ушибах мозга, диссекция сосудов).

16. Хронические неспецифические заболевания легких.

17. Манипуляции на шейном отделе позвоночника при мануальной терапии — расслоение прецеребральных, реже — церебральных артерий (см. п. 5).

18. Сидром патологических апноэ: частые перерывы в дыхании во сне на период 8 сек и более создают гипоксию.

19. Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Являются существенным предиктором развития как МИ, так и инфаркта миокарда. Риск развития МИ при ТИА около 4-5% в год.

20. Курение. Увеличивает риск развития МИ в 3-4 раза. Ускоряет развитие атеросклероза сонных и коронарных артерий. Прекращение курения приводит через 2-4 года к снижению риска МИ.

21. Асимптомный стеноз сонных артерий. Риск развития МИ около 2% в год. Такие больные нередко погибают не от МИ, а от ИБС.

22. Антифосфолипидный синдром (причина — продукция антифосфолипидных факторов, сочетающихся с развитием венозных и артериальных тромбозов).

23. Амилоидная ангиопатия. Амилоидная ангиопатия не связана с системным амилоидозом и приводит к формированию милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при повышении АД или незначительной черепно-мозговой травме (Шевченко О. П., Яхно Н. Н., Праскурничий Е. А., Парфенов В. А., 2001).

24. Стрессы ведут к МИ (обычно путем повышения АД, изменения биохимических констант, стимулирования перекисного окисления липидов и проч.).

25. Сочетание одного или нескольких перечисленных факторов.

Примечание. При наличии у одного человека сразу нескольких факторов риска, каждый из которых умеренно или нерезко выражен, индивидуальный риск развития МИ может быть существенным и определяется в процентах по специальным шкалам (например, по Фрамингемской шкале), и позволяет прогнозировать вероятность развития МИ на ближайшие 10 лет в сравнении со среднепопуляционным риском на тот же период.

Среди факторов риска выделяются контролируемые и неконтролируемые, в зависимости от возможности их устранения.

Клиническая классификация ЦВБ

I. Острые нарушения мозгового кровообращения.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК):

Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Общемозговые гипертонические (гипертензивные) кризы, или церебральные гипертонические (гипертензивные) кризы.

Инсульт:

Ишемический И. мозга (ИИ). 2.2. Геморрагический И. (мозговое кровоизлияние), в том числе: внутримозговое кровоизлияние (в вещество мозга); субарахноидальное кровоизлияние;

Смешанный И. (при наличии двух различных по характеру и не совпадающих по локализации очагов в мозге).

Примечание: ИИ может осложняться развитием геморрагической трансформации, или геморрагического инфаркта (обычно в течение первых 3-14 дней ОНМК). Лечение геморрагического инфаркта, как и смешанного инсульта, исключает средства воздействия на систему гемостаза.

Острая гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия (фильтрационный отек мозга в результате резкого повышения АД и срыва ауторегуляции мозгового кровотока).

II. Хронические прогрессирующие НМК: дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ).

Профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний – актуальная медико–социальная проблема, обусловленная их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при ишемическом инсульте и сосудистой деменции. Профилактика основывается на устранении или ослаблении действия корригируемых факторов риска ишемических цереброваскулярных заболеваний [1–7]. В таблице 1 представлены основные факторы риска ишемических цереброваскулярных заболеваний.

Артериальная гипертония – основной корригируемый фактор риска ишемических цереброваскулярных заболеваний. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических поражений мозга по различным патогенетическим механизмам.

Как уже отмечалось, вторичная профилактика инсульта у лиц, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, направлена на устранение или ослабление корригируемых факторов риска ишемического инсульта.

Основные направления вторичной профилактики инсульта:

лечение артериальной гипертонии;

прекращение или уменьшение курения;

диета и/или прием гиполипидемических препаратов;

прием антиагрегантов;

прием антикоагулянтов;

каротидная эндартерэктомия.

Лечение артериальной гипертонии представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта. Эффективность гипотензивной терапии в отношении вторичной профилактики инсульта была убедительно доказана в закончившемся недавно исследовании PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study исследование периндоприла, как средства предупреждения повторного инсульта). Было показано, что комбинация периндоприла (4 мг/сут) и индапамида (2,5 мг/сут), применяемая в течение 5 лет, снижает риск развития повторного инсульта в среднем на 28%, основных сердечнососудистых заболеваний на 26%.

Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.

Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, рекомендуется уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки. При гиперлипидемии показана более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки).

При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий можно использовать диету с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием гиполипидемических препаратов (ловастатина, симвастатина, правастатина и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению.

Одно из наиболее эффективных направлений вторичной профилактики инсульта применение антиагрегантов.

Наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту. Клопидогрель назначают в тех случаях, когда противопоказана ацетилсалициловая кислота или имеются побочные эффекты от ее использования, либо сердечно–сосудистое заболевание возникло у больного, принимавшего ацетилсалициловую кислоту. Эффективна комбинация ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола. Из–за возможности угнетения функции костного мозга тиклопидин редко назначается в настоящее время, однако его не следует отменять у тех пациентов, которые уже принимают его в течение длительного времени без побочных эффектов.

Непрямые антикоагулянты (варфарин в средней суточной дозе 5 мг) рекомендуют больным, перенесшим ишемическое нарушение мозгового кровообращения по механизму кардиогенной эмболии. При лечении непрямыми антикоагулянтами необходим регулярный контроль уровня протромбина крови (рекомендуется снизить протромбиновый индекс до 5060% или повысить международный нормализующий коэффициент до 3,04,0). В тех случаях, когда использование варфарина противопоказано или невозможно регулярное исследование уровня протромбина в крови, рекомендуется прием антиагрегантов.

Основные показания для применения непрямых антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ишемического инсульта:

мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);

искусственный клапан сердца;

внутрисердечный тромб;

ревматическое поражение клапанов сердца;

миксома;

недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда.

Каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужении 70-99% диаметра) внутренней сонной артерии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт. Она может быть проведена и при умеренной степени стеноза (сужении 3069% диаметра) внутренней сонной артерии у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта.

Однако эффективность хирургического лечения в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения, наличие сопутствующих соматических заболеваний.

Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта

Сосудистая деменция представляет хроническую форму ишемических цереброваскулярных заболеваний. Факторы риска развития сосудистой деменции те же, что и при острых ишемических цереброваскулярных заболеваниях; ведущая роль отводится артериальной гипертонии, вызывающей изменения мелких пенетрирующих артерий мозга и развитие лакунарных инфарктов или значительное диффузное поражение белого вещества головного мозга.

У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, профилактика сосудистой деменции включает изложенную ранее профилактику инсульта и назначение препаратов, улучшающих когнитивные функции больного. С этой целью применяют курсами (несколько раз в году) церебролизин по 2030 мл в/в на физиологическом растворе ежедневно в течение месяца, курсами в течение нескольких месяцев в году или постоянно пирацетам по 1,64,8 мг/сут,винпоцетин по 1530 мг/сут, танакан по 120160 мг/сут,глиатилин по 1200 мг/сут, нимодипин по 30 мг 34 раза в день и другие лекарственные препараты.

В последние годы проведены двойные слепые плацебоконтролируемые исследования, доказавшие эффективность актовегина в улучшении когнитивных функций у больных цереброваскулярной патологией. Показано, что применение драже актовегина по 400 или 600 мг три раза в сутки в течение 12 недель имеет достоверные преимущества над плацебо в отношении улучшения когнитивных функций и самочувствия больных, при этом более выраженный эффект отмечен у больных с легкими когнитивными расстройствами. Прием драже актовегина хорошо переносится пожилыми пациентами и подходит для их длительного амбулаторного лечения.

Применение в клинической практике научно доказанных методов профилактики инсульта и сосудистой деменции способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом и инвалидизации больных, вызванной двигательными и когнитивными нарушениями. К сожалению, по нашим данным, лишь менее 10% пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, проводят адекватную профилактику повторного инсульта и сосудистой деменции. Это, с одной стороны, объясняет высокую частоту цереброваскулярных заболеваний в настоящее время, с другой стороны, указывает на потенциальные возможности снижения заболеваемости сосудистой патологией головного мозга и предупреждения ее прогрессирования.