КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие выпотного перикарда туберкулёзной этиологии.
Задача №3. 1. Эмоциональный стресс вызывает возбуждение САС, выброс катехоламинов, что приводит к коронароспазму и резкому повышению потребности сердца в кислороде. При наличии атеросклеротических изменений в коронарных сосудах возникает несоответствие между недостаточным увеличением коронарного кровотока и возросшей потребностью сердца в кислороде, что приводит к ишемии миокарда, длительная ишемия может закончиться некрозом миокарда. 2. Инфаркт миокарда – очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Задача №4. 1. У больной развилась сердечная недостаточность 2. По происхождению – миокардиальная, перегрузочная, смешанная; по скорости развития – острая, хроническая; по первичности механизма развития – кардиогенная, некардиогенная; по преимущественно пораженному отделу сердца – левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная; по фазе преимущественного нарушения сердечного цикла – диастолическая, систолическая. 3. Основными причинами недостаточности кровообращения являются расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов, изменения ОЦК или реологических свойств крови.
Задача №5. 1. Коронарная недостаточность с необратимыми изменениями вследствие атеросклероза коронарных артерий и патологического спазма пораженного участка. 2. К опасным для жизни осложнениям, развитие которых возможно при инфаркте миокарда относятся: острая сердечная недостаточность ( кардиогенный шок, отек легких); разрыв или аневризма сердца; недостаточность клапанов; нарушения ритма сердца; тромбоэмболия. 3. Гибернированный миокард характеризуется стойким снижением его сократительной функции.
Тема «Сердечные аритмии и артериальные гипертензии»
Задача №1. 1. ЭКГ-признаки: - Уменьшение продолжительность интервалов Р-Р (<0,60 с); - Частота сердечных сокращений больше 90-100 в 1 мин; - Ритм предсердий и желудочков одинаковый (все интервалы З-З и R-R одинаковой продолжительности); - Интервал P-Q не более 0,18-0,19 с, постоянный. Если не считать учащения ритма, то при синусовой тахикардии ЭКГ мало изменено по сравнению с нормальной. 2. Электропатофизиологические механизмы: Вызванное усилением симпатических или (и) ослаблением холинергических влияний на сердце повышение автоматизма Р-клеток синусового узла, связанное с увеличением скорости диастолической деполяризации в клетках синусового узла, что способствует более быстрому достижению уровня порового потенциала. 3. Аритмия – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Задача №2. 1. ЭКГ-признаки: − Запись имеет форму нерегулярной, неритмичной, зазубренной синусоиды (беспорядочные волны различной амплитуды и формы); − Частота волн мерцания обычно больше 250 в мин. 2. Электропатофизиологичекие механизмы: − Механизм повторного входа возбуждения в желудочках (macro-re –entry или micro-entry); − Сверхчастотная импульсация эктопического желудочкового очага. 3. В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.
Задача №3. 1. ЭКГ-признаки: − Уширенный преждевременный желудочковый комплекс (QRS>0.11c)$ − Отсутствие зубца Р пред экстрасистолическим комплексом QRS; − Дискордантность укороченного сегмента ST и зубца Т по отношению к главному зубцу комплекса QRS экстрасистолы; − Компенсаторная пауза, как правило, полная. 2. Электропатофизиологические механизма: − Механизм повторного входа возбуждения (micro-re-entry); − Механизм пусковой (триггерной) активности, который заключается в образовании волны замедленной постдеполяризации в 4-й фазе ПД; − Асинхронная реполяризация мембраны миокардиальных клеток. 3. Расстройства гемодинамики при нарушениях проводимости зависят от длительности эпизода нарушения, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца. Происходит уменьшение сердечного выброса вследствие брадикардии (хотя ударный выброс, как правило, увеличен), снижение АД, развитие недостаточности кровообращения и коронарной недостаточности.
Задача №4. 1. ЭКГ-признаки: - Постоянное удлинение интервала P-Q, одинаковое во всех отведениях (P-Q >0,21 с); - P и QRS не изменены, интервал R-R стабильный. 2. Электропатофизиологические механизмы: Замедление проводимости по межпредсердному пути – пучку Бахмана, возникающее, по-видимому, вследствие метаболических нарушений в миокарде. 3. Увеличение внеклеточного калия, накопление в кардиомиоцитах избытка цАМФ, повышение содержания высших жирных кислот в клетках миокарда. Степень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различны.
Задача №5.
|