Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие выпотного перикарда туберкулёзной этиологии.




 

Задача №3.

1. Эмоциональный стресс вызывает возбуждение САС, выброс катехоламинов, что приводит к коронароспазму и резкому повышению потребности сердца в кислороде. При наличии атеросклеротических изменений в коронарных сосудах возникает несоответствие между недостаточным увеличением коронарного кровотока и возросшей потребностью сердца в кислороде, что приводит к ишемии миокарда, длительная ишемия может закончиться некрозом миокарда.

2. Инфаркт миокарда – очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

 

Задача №4.

1. У больной развилась сердечная недостаточность

2. По происхождению – миокардиальная, перегрузочная, смешанная; по скорости развития – острая, хроническая; по первичности механизма развития – кардиогенная, некардиогенная; по преимущественно пораженному отделу сердца – левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная; по фазе преимущественного нарушения сердечного цикла – диастолическая, систолическая.

3. Основными причинами недостаточности кровообращения являются расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов, изменения ОЦК или реологических свойств крови.

 

Задача №5.

1. Коронарная недостаточность с необратимыми изменениями вследствие атеросклероза коронарных артерий и патологического спазма пораженного участка.

2. К опасным для жизни осложнениям, развитие которых возможно при инфаркте миокарда относятся: острая сердечная недостаточность ( кардиогенный шок, отек легких); разрыв или аневризма сердца; недостаточность клапанов; нарушения ритма сердца; тромбоэмболия.

3. Гибернированный миокард характеризуется стойким снижением его сократительной функции.

 

Тема «Сердечные аритмии и артериальные гипертензии»

 

Задача №1.

1. ЭКГ-признаки:

- Уменьшение продолжительность интервалов Р-Р (<0,60 с);

- Частота сердечных сокращений больше 90-100 в 1 мин;

- Ритм предсердий и желудочков одинаковый (все интервалы З-З и R-R одинаковой продолжительности);

- Интервал P-Q не более 0,18-0,19 с, постоянный. Если не считать учащения ритма, то при синусовой тахикардии ЭКГ мало изменено по сравнению с нормальной.

2. Электропатофизиологические механизмы:

Вызванное усилением симпатических или (и) ослаблением холинергических влияний на сердце повышение автоматизма Р-клеток синусового узла, связанное с увеличением скорости диастолической деполяризации в клетках синусового узла, что способствует более быстрому достижению уровня порового потенциала.

3. Аритмия – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

 

Задача №2.

1. ЭКГ-признаки:

− Запись имеет форму нерегулярной, неритмичной, зазубренной синусоиды (беспорядочные волны различной амплитуды и формы);

− Частота волн мерцания обычно больше 250 в мин.

2. Электропатофизиологичекие механизмы:

− Механизм повторного входа возбуждения в желудочках (macro-re –entry или micro-entry);

− Сверхчастотная импульсация эктопического желудочкового очага.

3. В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.

 

Задача №3.

1. ЭКГ-признаки:

− Уширенный преждевременный желудочковый комплекс (QRS>0.11c)$

− Отсутствие зубца Р пред экстрасистолическим комплексом QRS;

− Дискордантность укороченного сегмента ST и зубца Т по отношению к главному зубцу комплекса QRS экстрасистолы;

− Компенсаторная пауза, как правило, полная.

2. Электропатофизиологические механизма:

− Механизм повторного входа возбуждения (micro-re-entry);

− Механизм пусковой (триггерной) активности, который заключается в образовании волны замедленной постдеполяризации в 4-й фазе ПД;

− Асинхронная реполяризация мембраны миокардиальных клеток.

3. Расстройства гемодинамики при нарушениях проводимости зависят от длительности эпизода нарушения, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца. Происходит уменьшение сердечного выброса вследствие брадикардии (хотя ударный выброс, как правило, увеличен), снижение АД, развитие недостаточности кровообращения и коронарной недостаточности.

 

Задача №4.

1. ЭКГ-признаки:

- Постоянное удлинение интервала P-Q, одинаковое во всех отведениях (P-Q >0,21 с);

- P и QRS не изменены, интервал R-R стабильный.

2. Электропатофизиологические механизмы:

Замедление проводимости по межпредсердному пути – пучку Бахмана, возникающее, по-видимому, вследствие метаболических нарушений в миокарде.

3. Увеличение внеклеточного калия, накопление в кардиомиоцитах избытка цАМФ, повышение содержания высших жирных кислот в клетках миокарда. Степень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различны.

 

Задача №5.


Поделиться:

Дата добавления: 2015-09-13; просмотров: 75; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты