Токсический отек легких

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называют ОВТВ удушающего действия.

Механизм повреждения клеток легочной ткани удушающими ОВТВ не одинаков, но развивающиеся вслед за тем процессы достаточно близки (схема 16).

Повреждение клеток и их гибель приводят к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной частей барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз, ускоряется лимфоотток.

Схема 16

		Действие токсиканта
	Первичные изменения в легочной ткани

	Нарушение функционального состояния и гибель клеток: — эндотелиальных; — пневматоцитов 1-го и 2-го типов; — бронхиального эпителия; — клеток Клара и фибробластов.
		Разрастание соединительной ткани

Гипоксия ткани		Нарушение метаболизма биологически активных веществ: — угнетение разрушения катехоламинов, серотонина, гистамина, брадикинина и др; — активация синтеза простагландинов; — нарушение синтеза сурфактанта.

Усиление проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера

		Нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения: — увеличение объема циркулирующей крови; — замедление скорости кровотока; — увеличение притока крови к легким; — нарастание сопротивления току крови; — увеличение давления крови.
Отек легких