Особливості клінічної картини ПВ різного генезу

Парапневмонічний плеврит розвивається паралельно з основним легеневим процесом, як правило, є сухим. Якщо виникає ексудат, то він серозний і невеликого об'єму.Найбільш частою причиною ексуда-ту є анаеробна флора, рідше – пневмококи, грамнегативна флора.

Метапневмонічний плеврит виникає внаслідок масивного про-никнення мікроорганізмів у плевру за умови різкого зниження опірності організму до інфекції. Він проявляється повторною хвилею гарячки та інтоксикації.

Процес утворення ПВ при неспецифічних запальних захворюван-нях легень має три стадії, що переходять одна в одну й мають різну тривалість у різних хворих.

І стадія (ексудативна) характеризується швидким накопиченням сте-рильної рідини у плевральній порожнині, що пов’язано із зниженням резорбції плеврального вмісту, зумовленого запальним набряком ділянки легеневої тканини, що прилягає до плеври. ПР на цій стадії має серозний характер, містить мало лейкоцитів, активність ЛДГ низька, вміст глюкози і рН в нормі. При правильно підібраній АБТ нагромадження ексудату може припинитися, і рідина піддається резорбції.

Якщо АБТ неадекватна, бактерії проникають у ПВ, розмножуються в ньому, виникає ІІ стадія - фібринозно-гнійна. У ПВ збільшується кіль-кість нейтрофілів, з'являються бактерії та детрит, ексудат стає мутним і набуває гнійного характеру. Під дією фібробластів на поверхні парієтальної і особливо вісцеральної плеври утворюються фібринозні плівки, а між листками плеври виникають зрощення - спочатку лускаті, а потім усе більш щільні. Спайки обмежують поширення гною по порожнині плеври і сприяють виникненню внутрішньоплевральних осумкованих плевритів. Гнійний ексудат стає густим і самостійно розсмоктатись не може, рН і вміст глюкози знижуються, активність ЛДГ підвищується.

ІІІ стадія - фіброзної організації - характеризується утворенням щіль-них шварт, що покривають легеню. Легеня стає нерухомою і перестає функціонувати, а надалі піддається фіброзним змінам (плеврогенний цироз легені). Може виникнути спонтанне дренування емпієми назовні з утворен-ням бронхоплевральної нориці.

Клінічні прояви спочатку завуальованісимптоматикою захворювання, що викликало ураження плеври. Хворі скаржаться на наростаючу задишку, кашель, лихоманку, озноби. Плеврит може починатися з появи болю у боці, що посилюються при диханні, а іноді супроводжується болями в животі й парезом кишечника. При розвитку метапневмонічного плевриту ці симп-томи з'являються й посилюються через 3-5 днів після згасання симптомів пневмонії, як друга хвиля інфекції. Проте відсутність вираженої гарячки і болю не виключають діагнозу плевриту, що зумовлено зростанням кіль-кості пацієнтів із зниженою імунною реактивністю та осіб, які отримують глюкокортикостероїди.

Гнійний плеврит(ГП), або емпієма плеври(ЕП) – це патологічний процес, який характеризується накопиченням гною у плевральній порожнині (кількість лейкоцитів у випоті більше 25 000/мл з перева-гою поліморфно-ядерних форм та/або з наявністю мікроорганізмів за даними бактеріоскопії або засіву, та/або рН менше 7,1), появою ознак гнійної інтоксикації і наростаючої дихальної недостатності.

Основними збудниками ЕП, яка пов'язана з пневмонією, є анаероби і досить часто у поєднанні з аеробними грамнегативними бактеріями.

Патогенез.ГП, як правило, ускладнює перебіг пневмоній (у тому числі грипозних), абсцесів легень й туберкульозу, виникає після проникаючих поранень грудної клітки, травматичних ушкоджень її органів (у тому числі ятрогенних) і при гнійних процесах різної локалізації. Найбільш часто зустрічаються парапневмонічнийй метапневмонічнийГП.

При прориві у плевральну порожнину одного або декількох субплев-рально розташованих абсцесів легені розвивається емпієма з деструкцією легеневої тканини. Якщо в порожнину плеври проривається абсцес, то виникає піопневмотораксізбронхоплевральними свищами. Рідше інфек-ція проникає у плевральну порожнину лімфогенним шляхом. У цьому випадку нагноєння ПВ може не супроводжуватися появою вогнищ розпаду в легеневій паренхімі. Таку емпієму без деструкції легеневої тканини називають простою емпіємою. Інфікування плеври може відбуватися й гематогенним шляхом із джерел інфекції позалегеневої локалізації (мета-статична емпієма). При гнійних панкреатитах, паранефритах і піддіаф-рагмальних абсцесах, коли в запальний процес залучаються діафрагма й діафрагмальна плевра, розвивається контактна емпієма.

Клінічна картина ГПвідрізняється особливою тяжкістю, хоча спочатку захворювання його прояви маскуються симптомами пневмо-нії. Через 2-3 дні стан пацієнта різко погіршується, посилюються інтоксикація й дихальна недостатність, що змушують запідозрити розви-ток парапневмонічного ГПабо піопневмотораксу. Загальний тяжкий стан, гектична температура, виражена інтоксикація, схуднення, відсут-ність апетиту, задишка, тахікардія. Біль у грудній клітці, посилюється при кашлі.

Перкуторно над зоною ураження тупий звук і болючість (симптом Крюкова-Зауербруха), при натисканні стетофонендоскопом на міжре-бер'я у цій ділянці з'являється кашель (симптом Кіслінга). При швид-кому розпаді некротизованої тканини зона притуплення збільшується, на її фоні з'являються ділянки більш високого звуку.

Аускультативно: дихання ослаблене чи бронхіальне. Після прори-ву у бронх з’являється кашель з відходженням мокротиння брудно-сірого кольору у великій кількості (до 1 л і більше), прослуховуються вологі хрипи над вогнищем ураження. Часто розвиваються усклад-нення, які можуть призвести до летального кінця.

Клінічна картина в розгорнутій фазі ГП визначається симптомами гнійно-резорбтивної гарячки. На фоні посилення інтоксикації виникають функціональні порушення з боку серцево-судинної системи, печінки й нирок, які при неадекватному лікуванні можуть проявитись органічними змінами, характерними для септичного стану. Виражені втрати білка й електролітів призводять до волемічних і водно-електролітних розладів, зменшення м'язової маси й схуднення. Часто відмічається пастозність ураженої половини грудної клітки, можуть виникати набряки нижніх кінцівок. Гарячка, що мала ремітивний чи інтермітивний характер, змінюється субфебрилітетом або нормальною температурою тіла, що є прогностично несприятливою ознакою. Дистрофічні зміни міокарда, печінки, нирок, надниркових залоз призводять до вираженого порушення їх функції. Гіпо- та диспротеїнемія активізують згортальну систему крові, що різко збільшує небезпеку тромбоутворення й емболії. Вивести пацієнта зі стану гнійно-резорбтивного виснаження дуже важко, і прогноз при цьому несприятливий.

Виникнення піопневмотораксуможе супроводжуватися клінікою плеврального шоку: різким болем у боці, задишкою, холодним потом, іноді колапсом. Однак частіше спостерігаються стерті клінічні форми усклад-нення: біль відсутній або виражений незначно, гострих порушень дихання немає. Поступово підсилюються симптоми інтоксикації, наростає ка-шель, збільшується кількість мокроти. Пацієнт приймає вимушене поло-ження на хворому боці, а у вертикальному положенні - нахиляється у хворий бік.

Лабораторна діагностика. У ЗАК: анемія, значний лейкоцитоз (15-20)×10⁹/л, паличкоядерний зсув до ознак лейкемоїдної реакції, токсична зернистість нейтрофілів, підвищення ШОЕ до 50- 60 мм/годину. В аналізі сечі може бути протеїнурія, циліндрурія. БАК показує підвищення маркерів запалення: сіалової кислоти, серо-мукоїда, фібрину, гаптоглобіну, α₂ і γ-глобулінів, трансаміназ.

Аналіз мокротиння: колір – брудно-сірий, три прошарки при від-стоюванні: верхній – рідкий пінистий, білого кольору, середній – серозний, нижній – із гнійного детриту та клаптів розплавленої легені, еластичні волокна, багато нейтрофілів.

Рентгенологічне дослідження проводять обов'язково в прямій та боковій проекціях. При розвитку ГП випіт у більшості випадків накопичується в наддіафрагмальному просторі - у синусах. Першими рентгенологічними ознакамиПВ є згладженість реберно-діафрагмального синуса (особливо в бічній проекції) і високе положення купола діафрагми. Масивна запальна інфільтрація в нижній частці може утруднити виявлення цих симптомів. У цьому випадку рекомендується зробити рентгенограму в положенні пацієнта лежачи на хворому боці (цей прийом допомагає тільки при вільному від зрощень ПВ). Подальше нагромадження ексудату призводить до наростаючого затемнення легеневого поля й зсуву середостіння в протилежний бік. За наявності бронхоплеврального свищаможна побачити скупчення повітря в плевральній порожнині, при цьому верхня границя випоту добре визначається у вигляді горизонтального рівня.

Туберкульозний плевритвиникає як ускладнення легеневих та позалегеневих форм туберкульозу, хоча досить рідко може бути самостійною нозологією. На частку туберкульозного плевриту припа-дає від 28 до 85 % усіх випадків запалення плеври.

Виділяють такі основні патогенетичні варіанти туберкульозно-го плевриту:

алергічний, який є результатом гіперсенсибілізації плеври продук-тами розпаду мікобактерій;

перифокальний плеврит, що формується внаслідок поширення специфічного процесу на ВП із туберкульозного вогнища в легені;

туберкульоз плеври, який може бути єдиним проявом захворю-вання, а також поєднуватись з іншими локалізаціями туберкульоз-ного ураження.

Туберкульозний плеврит може бути фібринозним або ексудатив-ним (серозним, серозно-геморагічним, гнійним, іноді – хільозним).

Клінічно туберкульозний плеврит може розпочинатися по-різному. Для алергічного плевриту характерний гострий початок із різким болем, гарячкою та задишкою у хворих на первинний туберкульоз при свіжому зараженні або хронічному перебігу первинної туберкульозної інфекції. Для перифокального плевриту характерний тривалий реци-дивний перебіг. Найчастіше протягом кількох днів погіршується само-почуття, субфебрилітет, періодичний біль у грудній клітці. Далі на-ростає інтоксикація, біль зменшується, посилюється задишка, зумов-лена накопиченням ексудату.

В ексудаті спочатку превалюють нейтрофіли, потім зростає кіль-кість лімфоцитів. При туберкульозі плеври з розпадом ексудат може бути геморагічним. При алергічному плевриті зростає кількість еози-нофілів. Мікобактерій в ексудаті, як правило, не знаходять (лише у 10-40 %), що не завжди виключає туберкульозне ураження плеври. Діаг-ноз підтверджується наявністю специфічних змін у легенях (вияв-лення підозрілих на туберкульоз рентгенологічних змін у легеневій паренхімі й прикореневих лімфовузлах) або інших органах, наявністю контакту із туберкульозними хворими в анамнезі, позитивними тубер-куліновими пробами, результатами торакоскопії та біопсії плеври.

Пухлинні ПВу загальній їх структурі становлять 15-22 %. Най-більш часто причинами ураження плеври є: центральний і пери-феричний рак легень, рак молочної залози, матки та придатків, мезотеліома плеври, рак ШКТ, канцероматоз легень і плеври, злоякісна лімфома тощо.

Патогенез утворення ПВ при злоякісних новоутвореннях.

Прямий вплив пухлини:

· метастази пухлини в плевру (збільшується проникність судин плеври й відбувається обструкція лімфатичних судин);

· ураження лімфовузлів середостіння (зниження лімфатичного відтоку з плеври);

· знижене виведення білка із плевральної порожнини через закупорення метастазами стом і лакун лімфатичних судин;

· закупорення грудної протоки (із частим розвитком хілотораксу);

· обструкція бронха (знижується внутрішньоплевральний тиск);

· ураження перикарда.

Опосередкований вплив:

· гіпопротеїнемія внаслідок метастатичного ураження печінки;

· емболія судин.

При ураженні метастазами перикарда й утворенні в ньому випоту може затруднятися приплив крові до передсердь і підвищуватися ГТ у великому й малому колах кровообігу, що призводить до появи транссудату в плеврі. Злоякісний процес може викликати гіпопротеїнемію з утворенням випоту в серозних порожнинах. При злоякісних новоутвореннях збільшується частота ТЕЛА, що може стати причиною інфаркту легені й ПВ. Проме-нева терапія також може призвести до появи ПВ у результаті порушення проникності плеври.

Карциноматозний плевритвиникає вторинно у результаті мета-стазування, може давати клінічну картину, досить подібну до мезо-теліоми плеври. Тому при всіх геморагічних випотах слід виключати канцероматозний генез. Плевральний канцероматозний випіт утво-рюється при метастазуванні в плевру раку молочної (48 %), підшлун-кової, щитоподібної залоз, раку шлунка, товстої кишки (1–6 %), сарко-ми, меланоми, лімфоми (26 %), раку яєчників (10 %). Рідко мета-статичні випоти бувають двобічними. В цілому злоякісні випоти характеризуються двома ознаками: геморагічним ексудатом і швид-ким відновленням після евакуації. За наявності доброякісних пухлин плеври (фібром, ліпом, міксом, хондром, ангіом) розвиток гемора-гічних випотів малоймовірний, трапляється лише за умови розриву ангіоми. Рідкісним є ураження плеври при синдромі Мейгса (плеврит і асцит зумовлені пухлиною яєчників).

Первинне ураження плеври спостерігається при мезотеліо-мах. Мезотеліома розвивається частіше в осіб, що мали контакт із азбестом. Період між контактом і виникненням пухлини становить 20-40 років. Ці пухлини можуть розвитися у дітей, батьки яких мали контакт із азбестом.

Мезотеліоми бувають доброякісні й злоякісні. Злоякісна мезоте-ліома одночасно уражає плевру, перикард, печінку, часто з'являються зміни в легенях. Хворіють в основному чоловіки від 40 до 70 років. Першими скаргами є задишка, напади кашлю, рідко - біль в грудній клітці. Потім з'являється нападоподібний сухий кашель, втрата маси тіла, субфебрилітет і розвиток остеоартропатії (синдром Марі-Бамбер-гера). Розрізняють такі стадії злоякісної мезотеліоми за поширеністю:

І – пухлина в межах плеври, уражаються прилеглі органи (легені, перикард, діафрагма);

ІІ – поширення пухлини на торакальні лімфатичні вузли;

ІІІ – поширення на очеревину, втягнення плеври на протилежному боці та лімфатичих вузлів за межами грудної клітки;

IV – поява віддалених метастазів гематогенного походження.

При рентгенографії виявляють масивні (часто тотальні) ПВ у плевральну порожнину, у 50 % рідина кров'яниста, з різким зни-женням рівня глюкози та рН. Рідина тягуча за рахунок великого вмісту гіалуронової кислоти. Найкращий метод діагностики - від-крита біопсія плеври й КТ. Цитологічне дослідження ПР: злоякісні мезотеліальні клітини. Для уточнення морфології пухлини здійс-нюють біопсію під час відкритої торакотомії. Прогноз несприятли-вий, хворі помирають через 7-10 місяців після появи ПВ. Якщо захво-рювання діагностовано в перші дві стадії, то хіміотерапевтичне ліку-вання може продовжити тривалість життя.

Доброякісна мезотеліома є дуже рідкісним видом пухлин, її виникнення не пов'язане із контактом з асбестом. У 50 % хворих симптомів немає, пухлину виявляють при рентгенографії органів грудної клітки. Рентгенологічно пухлина є солітарною, чітко обмеже-ною, невизначеної форми, розміщеною в периферичній частині леге-невого поля або поряд із міжчастковою щілиною, супроводжується ПВ. Лікування - хірургічне, прогноз сприятливий.

Злоякісний характер ПВ варто припускати у всіх випадках, коли його поява не має явної запальної або травматичної причини, а сам випіт набирає персистувального характеру, швидко накопичується після повторних плев-ральних пункцій. Особливо насторожують у цьому плані геморагічні випоти. Злоякісний процес є найпоширенішою причиною масивних ПВ, що зміщують середостіння. На відміну від хворих із гнійним плевритом у значної частини пацієнтів з неопластичними ПВ навіть при досить великому обсязі випоту може довго не спостерігатися істотного порушення загаль-ного стану. Лише у міру прогресування пухлинного процесу й збільшення обсягу ПВ починають чітко проявлятися симптоми ракової інтоксикації й ЛН.

Склад ПР при злоякісних новоутвореннях: збільшення еритроци-тів до 50 %, загальна кількість перевищує 100 тисяч; еозинофілія не характерна; різко знижується рівень глюкози (< 1,6 ммоль/л); може підвищуватися рівень амілази при первинній пухлині підшлункової залози.

При метастатичних пухлинах метастази локалізуються у ВП, а на біопсію беруть ПП. Обов'язково слід проводити КТ, ФБС, бронхогра-фію після дворазової відкритої біопсії плеври. Важливу роль у діагнос-тиці неопластичних ПВ і виявленні первинної пухлини відіграє рентгено-логічне обстеження легенів і середостіння, а також УЗД, КТ і МРТ органів черевної порожнини.

При підозрі на неопластичний ПВ після кожної пункції плеври ПР необхідно піддавати ретельному цитологічному дослідженнюдля вияв-лення злоякісних клітин, наявність яких подтверджує діагноз, але не завжди допомагає точно визначити джерело метастатичного ураження плеври.

У подібних ситуаціях необхідно вдатися до торакоскопії, що дозволяє візуально обстежити всю плевральну порожнину, поверхню легені й середостіння й зробити його прицільну біопсію. Торако-скопічна біопсія дозволяє одержати тканину для гістологічного, імуногістохімічного й електронно-мікроскопічного дослідження.

Ексудативний плеврит - нерідкий прояв системних захворювань сполучної тканини. Системний червоний вовчак у 50 % хворих проходить із залученням у патологічний процес плеври. ПВ у таких пацієнтів, як правило, двобічний, поєднується із ексудативним пери-кардитом (полісерозит). ПР є ексудатом із переважанням лімфоцитів. Вміст глюкози, як правило, підвищений, рН більше 7,35, рівень ЛДГ нижчий 500 МО/л, титр антинуклеарних антитіл високий. Допомагає в діагностиці ураження шкіри, різке збільшення ШОЕ при лейкопенії, виявлення LE-клітин та антинуклеарних антитіл в крові або ПВ. Особ-ливістю вовчакового плевриту є ефективність ГКС-терапії.

Ексудативний плеврит при ревматоїдному артриті має схильність до хронічного рецидивного перебігу. Ексудат серозний, лімфоци-тарний, з низьким вмістом глюкози (< 3,33 ммоль/л), високою актив-ністю ЛДГ (> 1,6 ммоль/л×год), низьким рН (менше 7,2) і високими титрами ревматоїдного фактора (<1:320). Ефективність від застосу-вання ГКС непостійна.

Ексудативний плеврит при ревматизмі має мінімальну кількість специфічних ознак, виникає на висоті ревматичної атаки у молодих людей. Діагностика базується на виявленні клінічних ознак ревматиз-му.

До рідкісних ПВ належить азбестовий доброякісний випіт. Останніми роками тривалий контакт з азбестом частіше розглядають як причину різних форм ураження плеври, що проявляється утворен-ням плевральних бляшок із зневапненням, масивним фіброзом плеври, розвитком дифузної злоякісної мезотеліоми і доброякісного ексуда-тивного плевриту. Клінічно накопичення ПВ нічим не проявляється, а виявляється при рентгенологічному дослідженні. ПВ однобічний, має серозний і серозно-геморагічний характер.

Сухий плеврит при синдромі Дреслера є тільки першою фазою ексудативного плевриту. Одночасна поява пневмоніту, сухого чи ексудативного перикардиту в підгострому періоді великовогнищевого інфаркту міокарда полегшує встановлення діагнозу. Патогенез пов'я-заний із аутоімунними механізмами. Клінічно проявляється болем в грудній клітці, підвищенням температури тіла, ознаками ураження перикарда, плеври, легеневої тканини. Це підтверджується шумом тертя перикарда та плеври, причому плеврит у 2/3 випадків двобічний, в 1/3 - однобічний. Коли в плевральній порожнині накопичується ексудат, біль та шум тертя плеври зникають. Діагноз ПВ підтверд-жують при рентгенологічному дослідженні. У кожного четвертого хворого виявляють інфільтрати в легенях. ПВ носить серозний чи серозно-геморагічний характер лімфоцитарного чи нейтрофільно-лімфоцитарного складу. Терапія ГКС і НПЗЗ сприяє розсмоктуванню ексудату протягом, як правило, 1-2 тижнів.

ПВ при ТЕЛА не має характерних особливостей, супроводжує до 40 % випадків ТЕЛА. Серед цих ПВ 80 % є ексудатами, 20 % - транссудатами, у 80 % ексудат має геморагічний характер. Діагноз встановлюється на підставі клінічних даних, які дозволяють запідоз-рити ТЕЛА.

Панкреатогенні ПВ трапляються в 20-30 % хворих із гострим панкреатитом чи із загостренням хронічного панкреатиту. Накопи-чення рідини відбувається через такі механізми: прямі контакти пан-креатичних ферментів із діафрагмою (хвіст залози близько розміще-ний біля лівого купола діафрагми), гематогенне та лімфогенне перене-сення панкреатичних ензимів у плевру, безпосередній перехід рідини з черевної порожнини в грудну через природний отвір, при перфорації діафрагми псевдокістою, при переході по черездіафрагмальних шля-хах, свищах між підшлунковою залозою й плевральною порожниною.

Клінічна картина залежить від характеру процесу: при гострому панкреатиті приєднуються болі в грудній клітці, задишка, на рент-генограмах - невелика кількість рідини в лівій половині грудної кліт-ки, що виявляється у вигляді опуклості та інертності купола діафрагми при рухах; при хронічному панкреатиті превалюють частіше симп-томи з боку грудної клітки (частіше формуються панкреатоплевральні свищі), ексудату накопичується велика кількість - масивні або тоталь-ні плеврити. При дослідженні ПР відзначається підвищений рівень амілази, ЛДГ, високий вміст білка, підвищення кількості лейкоцитів до 50 тис. в 1 мм куб.