Патологічні порушення при гіпоксії

Порушення окисно-відновлювальних реакций призводить до метаболічних порушень та накопичення продуктів неповного окиснення, багато з яких є токсичними.

З клітинних органел при гіпоксії найбільшої уваги заслуговують мітохондрії. Мікроскопія виявляє ушкодження мітохондрій, яке полягає в набуханні, вакуолізації і деградації ( руйнуванні та частковій редукції крист). Щодо ядра,то структурні порушення проявляються гіперхроматозом і руйнуванням. При ушкодженні мембран лізосом відбувається вихід активних протеолітичних лізосомальних ферментів в цитозоль; їх руйнівна дія посилюється на фоні дефіциту макроергів.

Порушення в органах і фізіологічних системах. В умовах гіпоксії ушкодження окремих органів і систем залежить від їх порівняльної чутливості до гіпоксії, яка зумовлена 1) інтенсивністю обміну речовин, тобто потребою тканини в кисні; 2) потужністю гліколітичної системи, тобто здатністю виробляти енергію без участі кисню; 3) запасами енергії у вигляді макроергічних сполук; 4) потенційною можливістю генетичного апарату забезпечити пластичне закріплення гіперфункції.

З усіх цих точок зору в найнесприятливіших умовах перебуває нервова система. Порушення збудливості, провідності і скорочуваності міокарда клінічно виявляються аритмією, причому скорочувальні елементи більш стійкі, ніж провідна система.

Порушення легеневої вентиляції супроводжується порушенням ритму дихання, набуваючого характер періодичного дихання Чейна-Стокса.

Спостерігається пригнічення рухової функції травного каналу, зниження секреторної активності шлунка, кишок і підшлункової залози. В печінці порушується система мікросомального окиснення, страждає детоксикація ендогенних метаболітів і ліків,гальмуються синтетичні процеси. Початкова поліурія змінюється порушенням функції нирок і сечоутворення. У тяжких випадках гіпоксії знижується температура тіла внаслідок зниження обміну речовин і порушення терморегуляції. У корі надниркових залоз первинна активізація змінюється виснадженням. Знижується імунітет, порушується система гемостазу.

Чутливість до гіпоксії. Новонароджені (людина і тварини) більш стійкі до гіпоксії внаслідок наявності фетального гемоглобіну та більш стійких проти гіпоксії ізоформ ферментів. В еволюції чутливість до гіпоксії підвищується і водночас формуються більш складні пристосувальні механізми. Організм в дитячому віці та в період новонародженності особливо чутливий до гіпоксії. Функціональний стан нервової системи, вихідний рівень обміну речовин відіграють вирішальню роль в стійкості організму до кисневого голодування.