ГАЗООБМЕН В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

Использование для взятия крови шприца без гепарина и несвоевременная отправка пробы крови в лабораторию.

Контакт пробы крови с воздухом (увеличение или уменьшение PO ₂ и PCO ₂ ).

Наличие венозной крови в пробе (уменьшение PO ₂ и увеличение PCO ₂ ).

Факторы, повышающие результат

НСО ₃ , этакриновая кислота, гидрокортизон, метолазон, преднизон и тиазидные диуретики (увеличение PCO ₂ ).

Лихорадка (завышенные значения PO ₂ и PCO ₂ ).

Факторы, уменьшающие результат

Ацетазоламид, метициллин, нитрофурантоин и тетрациклин (уменьшение PCO ₂ ).

Вернуться к оглавлению

Цель исследования

Оценить эффективность газообмена в легких.

Оценить сохранность системы, регулирующей функцию дыхания.

Определить кислотно-щелочное равновесие (КЩР) крови.

Оценить эффективность дыхательной терапии.

Вернуться к оглавлению

Отклонения от нормы

Низкие PCO ₂ , O ₂ CT и S _a O ₂ и высокое PCO ₂ могут быть обусловлены нарушением дыхания, например в результате слабости или паралича дыхательных мышц, угнетения дыхательного центра (черепно-мозговая травма, опухоль мозга, передозировка наркотиков), обструкции дыхательных путей (слизь, опухоль). Такие же изменения отмеченных показателей наблюдаются при бронхиолярной обструкции, обусловленной бронхиальной астмой и эмфиземой легких, нарушении вентиляционно-перфузионных отношений вследствие частичного блокирования альвеол или легочных капилляров, скопления в альвеолах жидкости при различных легочных заболеваниях, легочном кровотечении, а также утоплении. Когда во вдыхаемом воздухе содержится недостаточно кислорода, PO ₂ ,O ₂ CT и S _a O ₂ уменьшаются, но PCO ₂ может оставаться нормальным. Такая картина характерна для пневмоторакса, нарушения диффузии между альвеолами и кровью, например в результате интерстициального фиброза, и артериовенозного шунтирования крови в легких. Низкое O ₂ CT при нормальном PO ₂ и S _a O ₂ , а возможно и PCO ₂ , наблюдаются при тяжелой анемии, уменьшении ОЦК и уменьшении кислородной емкости крови.

Помимо сведений о содержании кислорода в крови, исследование газового состава крови дает ценную информацию о КЩР (см. Нарушение кислотно-щелочного равновесия).

ГАЗООБМЕН В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Читать полностью:http://www.km.ru/zdorove/encyclopedia/gazoobmen-v-malom-kruge-krovoobrashcheniya

Барьер между кровью и альвеолярным воздухом.

Газообмен в малом круге кровообращения происходит между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью, представляет собой совокупность процессов, обеспечивающих переход кислорода внешней среды в кровь, а углекислого газа из крови в альвеолы. Перемещение газов (легкие — кровь) осуществляется под влиянием разности парциальных давлений и напряжений этих газов в каждой из сред организма.

Кровообращение в области альвеолы. Газообмен между альвеолой и капилляром.

Физиология альвеол

Альвеолы объединены воздухоносными путями друг с другом и с разной степенью заполнены газовой смесью. Они выстланы мономолекулярным слоем жидкости, и благодаря силам поверхностного натяжения воздух из малораздутых альвеол (имеющих меньший диаметр) должен был бы переходить в альвеолы, раздутые в большей степени (имеющие больший радиус). В результате этого слабораздутые альвеолы должны были бы «сдуваться», а сильнораздутые лопаться. Этого однако не происходит, так как они выстланы веществом, резко снижающим поверхностное натяжение жидкости — сурфактантом. Наличие сурфактанта препятствует силам поверхностного натяжения, а его врожденный низкий синтез организмом ведет к ряду серьезных заболеваний легких.

Состав альвеолярного воздуха — константа организма

Альвеолярный воздух осуществляет газообмен с притекающей к легким венозной кровью, являясь как бы внутренней газовой средой организма. Состав альвеолярного воздуха отличается постоянством, мало изменяясь при обычном дыхании. При спокойном дыхании в альвеолы с каждым вдохом взрослого человека поступает 350 мл воздуха, и альвеолярный воздух обновляется лишь на 1/7 своего объема (коэффициент вентиляции). При спокойном дыхании давление в альвеолах ниже атмосферного.

Причины газообмена

Решающим фактором, обусловливающим непрерывность газообмена, является постоянство газового состава альвеолярного воздуха. Парциальное давление кислорода в воздухе, заполняющем альвеолы легких, около 106 мм рт. ст., а его напряжение в плазме венозной крови, притекающей к легким, около 40 мм рт. ст. Вследствие разности давлений кислород из альвеол направляется в плазму крови и далее вэритроциты, где его напряжение практически равно нулю. Там он связывается с гемоглобином эритроцитов. Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт. ст., а его напряжение в притекающей к легким венозной крови — 46 мм рт. ст. Вследствие разности давлений углекислый газ переходит в альвеолы.

Блокада правой ножки пучка Гиса - Аритмии сердца (4)

Этиология. Частота БПН (см. табл. 5.1 и 5.2) составляет, вероятно, 1:4000 [58]. Эта аномалия проведения может наблюдаться как врожденный дефект, не связанный с другими сердечными аномалиями [123], или же после хирургического вмешательства по поводу стеноза легочной артерии, тетрады Фалло или обширного дефекта межжелудочковой перегородки (ДЖП) [124]. При развитии БПН хирургическая операция по поводу ДЖП с повышенным сопротивлением легочных сосудов приводит к меньшему сокращению размеров сердца [ 125]. БПНП, возникшая вследствие хирургической операции, может регрессировать вплоть до 12 лет после вмешательства [126]. В одном из исследований при устранении различных врожденных дефектов осуществлялась поэтапная правосторонняя вентрикулотомия посредством 3—7 небольших разрезов. Во время выполнения одного из разрезов блокада правой ножки пучка развивалась независимо от последовательности инцизии; это предполагает, что дефект проведения был вызван разрывом дистальной части ножки или ее ветвей в правом желудочке [127]. Таким образом, БПН может возникать в результате повреждения правого желудочка. Картина БПН может наблюдаться и во время преждевременных наджелудочковых возбуждений (рис. 5.7), вследствие гиперкалиемии [93], травмы грудной клетки [128, 129] или переднесептального инфаркта миокарда. При инфаркте нижней стенки БПН может возникнуть в связи с тем, что часть ПНП снабжается кровью через правую коронарную артерию [25, 60]. БНП может быть вызвана ишемией передней стенки сердца и межжелудочковой перегородки, фиброзом проводящей системы желудочков (болезнь Ленегра), кальцификацией основания аорты (болезнь Лева), кардиомиопатией, включая гипертрофическую обструктивную форму [92], а также повреждениями ПГ [8]. У больных с бессимптомной БПН частота заболевания коронарных артерий составляет 17% [58]. Течение БПН у больных с ее приобретенной формой без -признаков другого заболевания сердца может быть доброкачественным [130], хотя большинство из них имеют повышенное конечно-диастолическое давление в левом желудочке, что свидетельствует о диффузном заболевании миокарда [131].
Клинические признаки. Блокада правой ножки пучка Гиса, которая иногда развивается во время острого переднесептального инфаркта миокарда или при легочной эмболии, часто приводит к значительному, но физиологическому расщеплению второго тона сердца. Как показывают гемодинамические исследования, сокращение правого желудочка происходит при этом с опозданием и менее эффективно [ 132].
Блокада правой ножки у детей и молодых взрослых обычно не влияет на прогноз, если она не сопровождается каким-либо другим заболеванием сердца; однако изредка она может прогрессировать до полной АВ-блокады [133]. У пожилых людей БПН в сочетании с заболеванием легких предполагает повышенное давление в легочных артериях. В выявлении признаков, характерных для БПН, связанной с заболеванием легких или сердечной недостаточностью, наиболее эффективна векторкардиография [134]. Блокада правой ножки, связанная с ухудшением функции специализированной проводящей системы желудочков или ишемической болезнью сердца, особенно во время острого инфаркта миокарда, может быть первым шагом в развитии полной АВ-блокады. В случае присутствия БПН во время острого переднесептального инфаркта миокарда показано использование временного искусственного водителя ритма [135], даже если БПН возникла задолго до инфаркта [106]. Больные с предсуществующей БПН, которая сохраняется при остром инфаркте миокарда, имеют повышенный риск внезапной смерти на поздней стадии [136].

Рис. 5.8. ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса: отмечаются терминальные уплощенные зубцы S в отведениях I, II, аVL, V5 и V6, а также высокоамплитудные, широкие и уплощенные зубцы R в правых грудных отведениях V1, V2 и V3. Длительность комплекса QRS — 0,12 с.

Если хроническая БПН сопровождается значительным поражением коронарных артерий, гипертензией или ревматическим заболеванием сердца, выживаемость больных существенно снижается [137]. В случайной выборке больных хроническая БПН прогрессирует до полной блокады сердца в 9% случаев [138].
Электрокардиографические проявления. Изменения, обусловленные БПН (см. -табл. 5.1 и 5.2), проявляются задержанной активацией правой и передней стенок сердца (рис. 5.8), вызывающей на ЭКГ уплощение терминального зубца S в левосторонних отведениях (I, aVL, V5 и V6). В отведении Vi отмечаются уплощенные зубцы R. Длительность комплекса QRS составляет по крайней мере 0,12 с, в среднем на 0,06 с больше нормы [112]. Отклонение оси сердца вправо при БПН свидетельствует о гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), блокаде задней ветви левой ножки, снижении латеральной активности вследствие инфаркта миокарда или о молодом возрасте больного. Таким образом, зубец R в отведении I обычно бывает выше уплощенного терминального зубца S,направленного вниз. Иногда БПН вызывает появление в отведении V1 комплексов QRS, направленных в основном вверх и вправо даже в отсутствие ГПЖ. Использование существующего критерия, согласно которому зубец R или R'в отведении V1 должен превышать 15 мм, дает большое количество ложноотрицательных диагнозов ГПЖ, так как БПН при ГПЖ уменьшает вольтаж зубца R в этом отведении [139]. Подозрение на гипертрофию правого желудочка при векторкардиографии возникает в том случае, если 0,04-секундный вектор и максимальный вектор QRSнаправлены вправо на горизонтальной плоскости, начальный вектор направлен влево и назад, максимальный вектор QRS во фронтальной плоскости имеет угол более +110° и если площадь правой части комплекса QRSбольше площади его левой части [140]. Обычные критерии оценки ГЛЖ при БПН оказываются малочувствительными. Для повышения чувствительности используются многодипольные электрокардиограммы [86].
В большинстве случаев БПН не влияет на возникновение диагностически значимых зубцов Q, связанных с инфарктом миокарда. Однако при легочном сердце возможно развитие БПН с появлением зубцов Q в правых грудных и нижних отведениях, форма которых аналогична наблюдаемой при инфаркте миокарда. При БПН зубец Т и сегмент ST часто направлены в сторону, противоположную наклону уплощенных задержанных терминальных зубцов. Таким образом, в отведениях I, aVL, V5 и V6 развитие БПН может обусловить перенаправленность вверх инвертированных зубцов T, возвращение угнетенных сегментов ST к эквипотенциальной линии и повышение нормальных сегментов ST. В правых грудных отведениях направленные вверх зубцы T могут стать инвертированными, амплитуда инвертированных зубцов Tповысится, увеличенные сегменты ST станут нормальными, нормальные сегменты ST окажутся угнетенными, а угнетение сегментов ST усугубится. При БПН интервалы Q—T в среднем на 0,05 с больше нормы [112].