Патогенез. Бронхопневмонию рассматривают не только как местный процесс с локализацией в легких, а как общее заболевание

Бронхопневмонию рассматривают не только как местный процесс с локализацией в легких, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма.

Под воздействием этиологического фактора в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством нейрогуморальных реакций, что приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В слизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в слизистых бронхиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

У здоровых животных барьером на пути поступающей с вдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. У заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усиливается ее токсичность.

Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериальной микрофлорой.

В начале поражаются поверхностно-лежащие доли легких. В начальных стадиях болезни междольковая соединительная ткань служит барьером по пути перехода воспаления с пораженных долей на здоровые. Но в дальнейшем барьерная функция теряется, процесс переходит в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов.

В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем.

Происходящие в легких изменения приводят к нарушению газообмена в организме (гипоксемия и гипоксия), нарушению окислительно-восстоновительных процессов.

5. Клиническая картина.

Бронхопневмония может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Острое течение встречается у молодняка в первые недели после рождения.

Заболевание начинается общим угнетением животного. Отмечается повышение температуры тела на 1 – 1,5 градуса, лихорадка ремитирующего типа. Слизистые оболочки синюшные, дыхание учащенное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, вначале болезненный. Носовые истечения серозно-слизистые. При перкуссии наряду с нормальным легочным звуком устанавливают очаги тимпанического, переходящего в притупленный и тупой. При аускультации в этих участках обнаруживают мелко и среднепузырчатые хрипы.

Подострая форма характеризуется более длительным течением. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучшение и ухудшение состояния животных. Клинические симптомы со стороны дыхательной системы такие же, как и при остром течении, однако имеются некоторые особенности. Кашель часто бывает приступом, носовые истечения с примесью гноя, больные животные худеют, отстают в росте и развитии.

Хроническая форма наблюдается у телят в возрасте 3 – 5 месяцев и старше. Отмечается исхудание животных, шерстный покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель мучительный приступом. Поражается большая часть легких, при этом альвеолярная ткань заменяется соединительной.

На момент начала курации у теленка отмечались следующие клинические признаки: общее состояние животного удовлетворительное, корм и воду принимает охотно. Температура и пульс в пределах нормы. Частота дыхания увеличена до 35 раз в минуту. Слизистая оболочка носа гиперемирована. Вокруг крыльев носа подсохшие корочки экссудата. Дыхание учащено, затрудненное поверхностное. При перкуссии грудной клетки у теленка выявлены очаги притупления в верхушечных и диафрагмальных долях обоих легких, размером 1,5-2см. При аускультации слышно жесткое везикулярное дыхание, а так же мелкопузырчатые хрипы. Кашель частый, влажный, безболезненный. В крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево.

В ходе проведенного лечения состояние животного постепенно изменялось: в легких уменьшились очаги притупления, вплоть до полного их исчезновения в правом легком. Кашель стал более резким и сухим. Исчезли хрипы в легком (правом), но в левом при аускультации еще прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Среди других систем организма изменений выявлено не было.

6. Диагноз.

В данном случае диагноз был установлен на основании данных анамнеза, этиологии, клинических признаков, лабораторных исследований. Из анамнеза нам стало известно, что телята содержались в плохих санитарно-гигиенических условиях с нарушением показателей микроклимата, отсутствием моциона, неудовлетворительное кормление матерей и как следствие самих телят.

Все эти факторы привели к снижению резистентности организма и активизации условно-патогенной микрофлоры.

При исследовании крови выявлен лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево, что говорит о наличии в организме воспалительного процесса.

Сопоставив данные анамнеза, исследования крови, клинических признаков – я установил диагноз: бронхопневмония (Bronchopneumonia).

7. Дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза мы дифференцировали данное заболевание от:

· Стрептококковой инфекции (при этом повышается температура, кроме пневмоний, поражается желудочно-кишечный тракт, суставы).

· Пастереллеза (температура, отеки в области шеи, подгрудка, поражается желудочно-кишечный тракт)

· Сальмонеллеза (нарушение функции желудочно-кишечного тракта, септические явления).

· Бронхита (не выявляются очаги притупления, длительность бронхита 4-5 дней, а бронхопневмонии – до 2-3 недель. Отсутствует лейкоцитоз).

· Крупозной пневмонии (тяжелое общее состояние, высокая температура тела). Перкуссией в стадии воспалительной гиперемии и разрешения - звук с тимпаническим оттенком, а в стадию гепатизации – участки притупления с дугообразно – выпуклой границей, расположенной в верхней трети легочного поля. Наблюдается стадийность заболевания, фибринозное истечение из носовых отверстий.

· Ларингита (болезненность в области гортани, частый, резкий болезненный кашель, при аускультации гортани шум стеноза и хрипы. При перкуссии легких отсутствуют очаги притупления.

· Ателектотической пневмонии (дыхание ослаблено, везикулярное. При перкуссии очаги притупления в краевых участках верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей легких.

· Гипостатической пневмонии – лихорадка ремитирующего типа с повышением температуры тела на 1,5 градуса. В нижних отделах легких прослушивается крепитация. В области пораженных долей легких обнаруживается тимпанический звук.

· Аспирационной пневмонии (быстрое нарастание признаков бронхита и пневмонии. В легких влажные хрипы, отсутствие аппетита.).

Проведенное в данном случае лечение экономически целесообразно, т.к. клиническое состояние животного улучшилось, и показатели лабораторного исследования пришли к норме. В связи с этим можно определить прогноз как благоприятный.

8. Лечение.

При выявлении больных телят с диагнозом – бронхопневмония, в начале устраняем причины, вызвавшие снижение защитных механизмов и активацию условно – патогенной микрофлоры, улучшают условия содержания и кормления.

Больное животное переводят в отдельное помещение или специально подготовленный станок. В рацион вводят разнообразные, легкопереваримые корма, богатые полноценными белками, витаминами и минеральными веществами.

Высокая лечебная эффективность достигается при комплексной терапии, особенно вначале заболевания.

Комплексное лечение больных включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропная терапия наряду с улучшением содержания и кормления должна включать применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и других препаратов с обязательным учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Длительное бесконтрольное применение противомикробных препаратов снижает их терапевтическую эффективность и приводит к появлению устойчивых к ним микроорганизмов.

Противомикробные препараты назначают курсом парентеральном (подкожно, внутримышечно, внутривенно, интробрахеально.), внутрь и в виде аэрозолей.

Для этого применяют препараты пеницеллина и стрептомицина. Натриевую и калиевую соли пенициллина или бензилпенициллина на 0,5 % растворе новокаина вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки из расчета 10000 ЕД/кг. Живой массы. Курсом 5-8 дней.

Бициллин-3 назначают в виде вязкой суспензии на дистиллированной воде, внутримышечно через день из расчета 10-15 тысяч ЕД на кг. живой массы. Курсом 3-5 инъекций.

Применяют стрептомицина сульфат, тетрациклина гидрохлорид, морфоциклин и т.д.

Наряду с этиотропной терапией рекомендуется и патогенетическая, которая включает в себя применение препаратов, способствующих освобождению органов дыхания от экссудата; Применяют препараты для снятия спазмов мускулатуры бронхов.

В качестве средств, повышающих защитные силы, неспецифическую резистентности организма применяют белковые гидролизаты крови крупн.рог.скота. и т.д.

В данном случае теленку создали лучшие условия кормления и содержания. В качестве антибиотиков применяли окситетрациклина гидрохлорид. Доза 20000 ЕД/кг. живой массы. Препарат задавали в таблетках, 1 таблетка 100000 ЕД 2 раза в день. Механизм действия: вызываемые им изменения ведут к восстановлению процессов газообмена, препятствуют образованию белков и дезоксирибонуклеиновой кислоты. В пищеварительном тракте он не разрушается, хорошо всасывается и распростроняется по всему организму. Благоприятно влияет на животных – стимулирует фагоцитоз, усиливает газообмен в легких.

Применяли бензилпенициллин натрия в дозе 100000 ЕД и стрептомицина сульфат в дозе 1 мл, растворенные в растворе Рингера-Локка, в дозе 5 мл внутримышечно.

Бензилпенициллин натрия. Механизм действия: нарушение синтеза ацетилмурановой кислоты-состовной части мукопептида. Он необходим для стенки бактериальной клетки и недостаток нарушает способность клетки ассимилировать аминокислоты и другие необходимые ей вещества. У таких клеток нарушается способность делиться, образуются крупные формы бактерий, очень неустойчивые и легко лизирующиеся.

Стрептомицина сульфат. Механизм действия связан с вторжением его в реакцию пировиноградной и щавеливой кислот в цикле Кребса. Нарушает синтез белка, усиливает распад РНК, нарушает проникновение ионов калия через мембрану микробных клеток.

9. Исход.

Всвязи с проведенным лечением и улучшением клинической картины исход был определен как частичное выздоровление.

Животное было передано для дальнейшей курации другим кураторам.

10. Профилактические мероприятия.

Профилактика бронхопневмонии включает комплекс организационно-хозяйственных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышения резистентности организма.

Для поддержания оптимального микроклимата организуют побудительную вентиляцию с подогревом воздуха в колориферах, используют лампы инфракрасного света.

Применяют ультрофиолетовое облучение и аэроионизацию.

При круглогодовом стойловом содержании ультрофиолетовое облучение следует проводить в течении всего года, а молодняк, пользующийся выгулом облучают только зимой.

Весьма эффективно применение отрицательных аэроионов, стимулирующих естественную устойчивость организма.

Из средств лекарственной профилактики назначают витамины А, В, С и т.д. Список использованной литературы.

1. Абрамов С.С., Арестов И.Г., Карпуть И.М. Профилактика незаразных болезней молодняка – М.: Агропромиздат 1990 – 175с.
2. Анохин Б.М., Данилевский В.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных-М.: Агропромиздат, 1991-575с.
3. Карпуть И.М., Прохоров Ф.Ф., Абрамов С.С. Незаразные болезни молодняка.-М.: Ураджай, 1989 – 240с.
4. Мозгов И.Е. Фармокология – М.: Агропромиздат, 1985 – 416с.
5. Смирнов А.М., Канопелько П.Я., Пушкарев Р.П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. – М.: Агропромиздат 1998 – 512с.

27.10.2004.