Диагноз

Аортальная недостаточность диагностируется при наличии прямых симптомов и подтверждается результатами ЭхоКГ, особенно при цветном Допплер-исследовании.

Диагностические трудности возможны в следующих случаях:

- на первой стадии АН, если клапанный дефект незначителен и человек не предъявляет жалоб, так как чувствует себя здоровым;

- диастолический шум может выслушиваться только на верхушке сердца, имитируя митральний стеноз;

- диастолический шум вдоль левого края грудины может выслушиваться у больных митральным стенозом с значительной легочной гипертензией (шум Грехема-Стилла вследствие относительной пульмональной регургитации);

- у больных с выраженным атеросклерозом, с повышенным артериальным давлением;

- при диффузных миокардитах и дилатационной кардиомиопатии может развиться относительная АН.

Лечение

У человека с АН необходимо установить диагноз основного заболевания, которое послужило причиной развития АН, и назначить необходимое лечение этого заболевания.

На первой стадии АН человек не требует дополнительного медикаментозного лечения, тем не менее значительные физические нагрузки должны быть исключены, не разрешается заниматься спортом.

Развитие симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности являются основанием для лечения сердечной недостаточности по общепринятым схемам (диуретики, периферические вазодилататоры, метаболические средства).

Больным с АН III-IV стадии показано хирургическое лечение –протезирование аортального клапана.

Больные после протезирования должны постоянно принимать непрямые антикоагулянты (синкумар, пелентан, фенилин и др.) под контролем протромбинового индекса (около 70%).

Больным с V терминальной стадией АН хирургическое лечение не показано, так как является неэффективным. Медикаментозная терапия может лишь улучшить состояние больных.

Аортальный стеноз представляет собой патологическое состояние, при котором возникает сопротивление тока крови в аорту из левого желудочка во время его систолы. Существует три формы АС: клапанный, над- и подклапанный. АС может быть самостоятельным или комбинироваться с АН или другими пороками сердца.

Этиология:

- ревматизм,

- атеросклероз (у людей преклонного возраста),

- инфекционный эндокардит,

- врожденного происхождения (редко).

Патогенез

АС создает значительный градиент давления между левым желудочком и аортой, создавая повышение нагрузки на левый желудочек. В результате левый желудочек гипертрофируется. Позднее вследствие дистрофических процессов ослабляется сократительная функция левого желудочка, развивается его дилатация, застой крови и повышение давления в левом желудочке. В дальнейшем развивается относительная митральная недостаточность, застой крови и гипертензия в левом предсердии, в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия и застой приводят к гипертрофии и дилатации правого желудочка и, наконец, – к правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина зависит от основного заболевания, размеров аортального отверстия и стадии развития АС. Следует выделять следующие группы симптомов:

- прямые симптомы АС, которые характеризуют клапанный дефект,

- косвенные симптомы, которые отображают увеличение левого желудочка, а потом левого предсердия и правых камер сердца,

- периферические симптомы, связанные с уменьшением сердечного выброса,

- симптомы легочной гипертензии и застоя,

- симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Основные симптомы:

- ослабление 2-го тона на аорте,

- ослабление, как правило, и 1-го тона,

- грубый систолический шум на аорте, проводится на сонные артерии.

Очень сильный систолический шум можно пальпировать как “кошачье мурлыканье”.

Дополнительные симптомы:

- увеличение левого желудочка приводит к смещению верхушечного толчка влево и вниз, к смещению левой границы сердца также влево и вниз, усилению верхушечного толчка.

- увеличение левого предсердия и правого желудочка приводит к смещению границы сердца вверх и вправо.

Периферические сосудистые симптомы связаны с уменьшением сердечного выброса:

- бледность кожи,

- мягкий, маленький, медленный, низкий пульс,

- уменьшенное пульсовое давление (снижение систолического и некоторое повышение диастолического давления).

Возможное появление синкопальных состояний, головокружение, ангинозных приступов вследствие уменьшения объема крови в аорте.

Инструментальные исследования

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка (амплитуда зубца R в отведениях V₆-V₅ превышает амплитуду зубца Rv₄) и его перегрузка (депрессия сегмента ST и отрицательный Т в отведениях I, II, аVL, V₄-V₆)_. Возможно появление картины блокады левой ножки пучка Гисса.

ФКГ:

- уменьшение амплитуды 2-го тона, нередко и 1-го,

- систолический шум в форме ромба.

Рентгеноскопия органов грудной клетки:

- аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация левого желудочка, более выраженная талия сердца),

- постстенотическое расширение аорты, в отдельных случаях - аневризма аорты,

- симптомы легочной гипертензии и застоя,

- гипертрофия и дилатация правого желудочка на поздних стадиях.

ЭхоКГ:

- деформация (кальцификация) аортального кольца,

- сужение аортального отверстия меньшее 17 мм,

- гипертрофия стенок (более 10 мм) левого желудочка, а более поздний его дилатация (конечный систолический размер, более 35-40 мм, конечный диастолический размер более 45-50 мм),

- стенотический ток крови и градиент давления между левым желудочком и аортой при Допплер-исследовании

Катетеризация сердца и вентрикулография назначаются отдельным больным при невозможности ЭхоКГ или в случае ее неинформативности.