![]() КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Патогенез туберкулеза. ⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4 Взоне проникновения МБТ в организм развивается очаг специфического воспаления (первичный очаг), из которого микобактерии попадают по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, задерживаются в них и размножаются, вызывая лимфангиты и лимфадениты. В организме происходит аллергическая перестройка, ткани становятся повышенно чувствительными к продуктам жизнедеятельности МБТ, что выявляется с помощью туберкулиновых проб. Из первичных очагов поражения возбудитель током лимфы и крови разносится в различные органы, вызывая в них очаги воспаления. Первичный очаг с лимфангитом и лимфаденитом составляет первичный туберкулезный комплекс. При хорошей сопротивляемости организма первичный комплекс подвергается фиброзированию и обызвествлению, формируется очаг Гона, который обнаруживается при рентгенологическом обследовании и свидетельствует о перенесенном когда-то первичном туберкулезе в виде первичного туберкулезного комплекса. МБТ могут длительно (годами) сохраняться в очаге и служить источником инфекционного иммунитета против туберкулеза. При низком уровне защиты МБТ распространяются из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови и лимфы обсеменяют отдаленные органы и вызывают заболевание. От момента попадания МБТ до инфицирования или развития туберкулезного процесса в организме человека проходит в среднем 3 – 8 недель. Изменения, развивающиеся при попадании в организм МБТ: 1) специфические, 2) неспецифические. Специфическимявляется образование туберкулезного бугорка (очага)в месте внедрения МБТ. Туберкулезный бугорок состоит из центральной и периферической частей. 1) Центральная часть — очаг коагуляционного (казеозного, «творожистого») некроза. 2) Периферическая часть состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов (лимфоидных клеток), гигантских клеток Пирогова—Лангханса. Сосуды отсутствуют, но есть ретикулиновые волокна. Исходы туберкулезного бугорка: 1) может рассосаться, 2) может подвергнуться обызвествлению с образованием рубца, 3) может превратиться в туберкулезный очаг с образованием полости. Неспецифическиеизменения могут проявляться «масками» туберкулеза в виде различных реакций: затяжные кератоконъюнктивиты, образование болезненных узелков на склере, узловатая эритема (появление плотных болезненных узлов с покраснением кожи над ними на передней поверхности голени), артралгии, дистрофические изменения миокарда, задержка менструаций у девочек и др. Формирование неспецифических реакций отражают иммунные процессы, происходящие в организме. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании специфического противотуберкулезного иммунитета. В течение туберкулеза выделяют два периода: 1) первичный, 2) вторичный. Первичный туберкулез развивается в результате первичного инфицирования микобактериями туберкулеза лиц, не имеющих иммунитета против туберкулеза. Он охватывает время от проникновения в организм микобактерий до полного заживления туберкулезного очага. Он характеризуется высокой чувствительностью тканей к бациллам Коха. Чаще всего наблюдается в детском и подростковом возрасте, что связано с недостаточным развитием иммунных реакций у детей и подростков.
2)бактериемия, 3)высокая сенсибилизация организма к туберкулезному антигену. Этапы 1. Распространение инфекции (инфицирование). 2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме. 3. Развитие иммунной реакции организма. 4. Казеация (развитие казеозного некроза) и ускоренное размножение МБТ. 5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать). Вторичный туберкулез (реинфекция) развивается у лиц, ранее инфицированных микобактериями на фоне приобретенного иммунитета, спустя некоторое время после состояния клинического благополучия: 1) в результате реактивации старых очагов и размножении находившихся в них длительное время в латентном состоянии микобактерий туберкулеза (эндогенная инфекция). 2) в результате нового заражения — суперинфекции (реже). Факторы способствующие развитию вторичного туберкулеза, объединены в группы: (подлежат РФО не реже 1 раза в год, согласно Приказу комитета по здравоохранению от 13.06.2007 г. N 303) 1. Группа социального риска: - неработающие лица трудоспособного возраста; - лица БОМЖ; - беженцы, мигранты; - лица, освободившиеся из ИТУ, ЛТП, после прибытия на постоянное место жительства; - лица, проживающие в стационарных учреждениях социального обслуживания (приютах, ночлежках, интернатах для престарелых и др.); - страдающие алкоголизмом и наркоманией. 2. Группа медицинского риска: - ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом; - больные сахарным диабетом; - больные с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в том числе и оперированные; -больные хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ); - пациенты, состоящие на учете в наркологических и психиатрических диспансерах; -лица, перенесшие экссудативный плеврит или страдающие рецидивирующим сухим плевритом; -лица с выраженной кахексией; -лица, получающие кортикостероидную, цитостатическую или лучевую терапию по поводу различных заболеваний; -рентгенположительные лица (имеющие большие остаточные изменения в легких или внутригрудных лимфоузлах); - женщины в послеродовом периоде; - ликвидаторы аварии на ЧАЭС и переселенцы из зоны аварии, -лица, не проходившие рентгенофлюорографи-ческое обследование (далее — РФО) на туберкулез длительно (2 года и более); - хронические заболевания мочеполовой системы; - травмы костей и суставов.
|