Тхостов А.Ш. 2 страница

В «нормальном» случае данная схема вполне прагматична и удобна. Трудности начинаются с необходимости объяснения большого числа феноменов, не укладывающихся в выбранную схему, таких как, например, ипохондрические или сенестопатические синдромы, при

которых для субъективно отчетливых интрацептивных ощущений затруднительно обнаружить вызывающие их материальные причины.

На всем протяжении истории существовало два подхода к трактовке этих явлений: ипохондрия рассматривалась либо как заболевание «cum materia», либо как заболевание «sine materia».

В первом, наиболее простом случае, это реальная болезнь, имеющая материальную причину. Античные врачи называли ее morbis mirachialis, а Гиппократ и Гален связывали с заболеванием внутренних органов, находящихся ниже края реберной дуги (hipohondrion).

С появлением учения о нервной системе место поражения переместилось с органа на нервные окончания. И.И. Энегольм (1815) связывал возникновение ипохондрии с нарушением чувствительности, вытекающим из 3 причин:

1.органических повреждений внутренних органов, приводящих к недостаточности питания нервных окончаний;

2.непосредственной или опосредованной слабости нервной системы без видимых причин;

3.заболевания внутренних органов в сочетании со слабостью нервной системы.

Серизи и Морель главной причиной считали повреждение ганг-лиозной ткани, а А.П. Богородицкий рассматривал ипохондрию как хроническую болезнь, основа которой состоит в чрезмерной чувствительности и частой раздражительности или колебании нервов, особенно около внутренностей живота (Цит. по: Пащенков, 1974). Случаи, когда органических изменений не находилось, относились к динамическим нарушениям или «status nervosus». М.Я. Мудров (1949) указывал, что ипохондрия происходит в результате раздражения мозга и органов брюшной полости. В.М. Бехтерев (1928) считал, что дело сводится в этих случаях к нарушениям вегетативной нервной системы, поражению симпатических нервов и изменению процессов внутренней секреции.

Параллельно существовало течение, которое в качестве причины несоответствия субъективных ощущений и реально обнаруживаемых органических изменений рассматривало область идеального или действие особой сущности — психической болезни. Буасье де Соваж выводил ипохондрию из расстройства воображения, Пинель — из ложных идей и фантазий, Мор выделял 2 вида ипохондрии: ипохондрическую болезнь и симптоматическую ипохондрию (Цит. по: Пащенков, 1974). Из более поздних авторов Ромберг (1851) считал, что элементами ипохондрии служат ощущения, являющиеся не проекцией болезненно измененного органа, а патологической трансформацией нормального ощущения, возникшей вследствие усиленной «интенции представлений», а Е. Крафт-Эбинг (1880) связывал

ипохондрические расстройства с конституциональным заболеванием — «неврозом чувствительной сферы». Е. Дюпре и П. Камю (Dupre, Camus, 1907a,b), наиболее подробно разработавшие феноменологию ипохондрии и предложившие критерии различения сенестопатического и нормального ощущения, допускали существование и эссенциаль-ных и симптоматических сенестопатий в рамках различных заболеваний. Аналогичные положения высказывали Г. Керер (Kehrer, 1953) и Г. Вайтбрехт {Weitbrecht, 1951).

Идея ипохондрии sine materia не могла получить устойчивого существования в связи с общей тенденцией развития медицины в рамках естественно-научного метода выявлять лежащие в основе любой болезни универсальные физиологические или, еще лучше, физические причины. Этой тенденции больше соответствовала идея ипохондрии как заболевания cum materia. Поскольку предполагалось, что заболеваний без материальных причин не существует, то выражение «ипохондрия sine materia» стало означать не отсутствие материальных причин вообще, а отсутствие конкретных проявлений на месте локализации ощущений. Спор же относительно причин появления стимульно необоснованных ощущений стал вестись вокруг уровня повреждения интрацептивной сенсорной системы, причем основное внимание исследователей сконцентрировалось на ее центральном, а не периферическом звене. Отсутствие же убедительных доказательств какого бы то ни было повреждения легко преодолевалось ссылками на несовершенство регистрирующих приборов и недостаточную разработанность методов исследования.

Тем не менее, идеи о возможном периферическом поражении нервных окончаний частично сохранились. А.А. Меграбян (1972) описывает сенестопатию как нарушение внутренней чувствительности, клинически проявляющееся в виде неопределенных, диффузных, весьма неприятных и беспокоящих ощущений внутри тела. Возможное нарушение чувствительности как источник сенесто-ипо-хондрических расстройств допускается в работах Г.А. Авруцкого (1979), B.C. Куликовой, А.Т. Пшоника, Ю.Е. Сегала (1952), И.Р. Эг-литеса (1977). Поиски таких нарушений ведутся в настоящий момент на микроструктурном уровне и при соответствующем развитии инструментария ожидается их обнаружение.

В основном же исследователи, разочаровавшись в попытках объяснения ипохондрических и сенестопатических расстройств периферическими нарушениями, перенесли внимание на более высокие уровни.

По Дж. Уолленбергу (Wollenberg, 1904, 1905), важнейший фактор патогенеза ипохондрических состояний — болезненное изменение самоощущения, под которым понимается обобщенное чувство,

основанное на различных меняющихся раздражениях со стороны внутренних органов. В норме это чувство неразложимо на отдельные ощущения и мы ничего не знаем о работе внутренних органов. Это меняется при болезни, вследствие ненормальной готовности центральных чувствительных областей воспринимать не только малейшие патологические, но и слабые физиологические раздражения, которые воспринимаются качественно и количественно иллюзорными, но могут быть и галлюцинаторные восприятия, когда ничто периферическое им не соответствует. Центральные изменения, лежащие в основе этого, еще не выяснены, но предполагается, что речь идет о патологии рецепторных функций коры, в особенности чувствительных центров, раздражимость которых повышена.

Новый толчок этому направлению дало создание теории высшей нервной деятельности И.П. Павловым и ее развитие в виде концепции нервизма К.М. Быковым {Быков, Курцин, 1960). Активно внедрявшееся из идеологических соображений в медицину, это учение заняло там главенствующее положение.

Первая попытка применения теории высшей нервной деятельности к объяснению интрацептивных феноменов принадлежит самому И.П. Павлову (1951): «Болезненное состояние какого-нибудь органа или целой системы может посылать в соответствующие корковые клетки, в определенный период времени или постоянно, беспрестанное или чрезмерное раздражение и таким образом произвести в них, наконец, патологическую инертность — неотступное представление и ощущение, когда потом настоящая причина уже перестала действовать... Указанные причины могли концентрировать патологическую инертность раздражительного процесса в разных инстанциях коры полушарий — как в клетках, непосредственно воспринимающих раздражение как от внешних, так и от внутренних агентов (первая сигнальная система действительности), так и в разных клетках словесной системы (вторая сигнальная система) и притом в обеих инстанциях в различных степенях интенсивности: раз на уровне представлений, в другой доводя интенсивность до силы реальных ощущений» (с.78). Разница между представлением и реальным ощущением в этом случае мыслится лишь количественно: первое меньше второго.

Трудность перенесения схемы условного рефлекса заключалась лишь в том, что в общем виде эта теория была ориентирована скорее на экстрацепцию, тогда как медицина имела дело прежде всего с интрацепцией. Задача адаптации была успешно решена созданием кортико-висцерального направления, предопределившего на долгие годы логику теоретических и экспериментальных изыс-

каний. Кортико-висцеральное направление в физиологии ВИД ставило перед собой следующие задачи (Курцин, 1978):

1.Установить возможность образования условного рефлекса на деятельность внутренних органов и тканевых процессов и изучить основные свойства таких реакций.

2.Определить возможности выработки условных рефлексов на любую деятельность при раздражениях, идущих с внутренних органов.

3.Расширить механизмы условно-рефлекторных изменений деятельности внутренних органов и таких функций, как окислительные процессы, обмен веществ в клетках и тканях.

В отличие от классических павловских опытов, в которых эффекторным звеном являлась слюнная железа, а о величине условного рефлекса судили по слюноотделению на «колебания» внешней среды, в опытах школы К.М. Быкова эффекторами были почка, печень, селезенка и другие висцеральные органы, а величину рефлексов определяла их специфическая деятельность.

Экспериментально было доказано усиление висцеральных рефлексов после разрушения центральных отделов нервной системы и дополненная таким образом схема позволяла непротиворечиво объяснить возникновение телесных ощущений как следствие патологической импульсации со стороны внутренних органов — неважно, первичной, из-за рефлекторного раздражения внутренних органов, или вторичной — от нарушений нейродинамики в коре.

«Освобождение интрацептивных рефлекторных дуг из-под влияния высших отделов центральной нервной системы создает особо благоприятные условия для их деятельности... Не будучи клиницистом и совершенно не претендуя на достоверное истолкование... ипохондрических явлений, мы не можем не удержаться от соблазна высказать предположение о возможном их генезе. Можно думать, что в этих случаях имеется временное подавление задерживающей функции высших отделов ЦНС в результате функционального ослабления, именно вследствие этого, те импульсы с внутренних органов, которые постоянно доходят до коры, но не включаются в сферу сознания, пробивают теперь сюда дорогу и овладевают им... Нельзя, конечно, исключить и другую возможность — изменения чувствительности самих рецепторов, возникновение в них возбуждения при таких условиях, при которых в норме оно никогда не бывает» {(Черниговский, 1949, с. 214).

Причиной подавления деятельности коры могут быть сами интрацепторы. Даже если дезорганизованная информация из внутренних органов исчезла, она способна на долгий срок вывести из равновесия сложившиеся в коре взаимоотношения между возбужде-

нием и торможением в экстрацептивных полях коры мозга. Когда «интероцептивный путь уже сформирован, экстероцептивные сосудистые условные рефлексы выработаны и закреплены до создания стойких условных рефлексов, последние почти не поддаются угасанию и наоборот, начинают угнетать, тормозить связанные с ними экстероцептивные сосудистые реакции, создавая в коре доминирующий очаг восприятия интероцептивной импульсации. Такое состояние сопровождается ассиметрией сосудистых реакций, позывами к рвоте, плохим самочувствием и представляет собой "экспериментальный" невроз, который проливает свет на распространенный в медицинской практике... ипохондрический синдром, обусловленный дезорганизованной информацией из внутренней среды — назойливыми и навязчивыми интероцептивными ощущениями, прорвавшимися в сферу сознания» (Пшоник, 1949, с. 96). Ипохондрик — это человек, у которого вследствие имевшей место патологической импульсации со стороны внутренних органов создалось стойкое преобладание, неугасаемая готовность к образованию интрацептивных условных рефлексов с угнетением экстрацептивных. Хотя до настоящего времени не удалось найти характерных нейродинамических нарушений при ипохондрических состояниях или выявить какие-либо типичные неврологические расстройства, психиатрия на долгие годы погрузилась в нейрофизиологию и публикуемые по проблемам ипохондрии работы были переполнены иллюстрациями физиологических показателей: энцефалограммами, плетизмограммами, кардиограммами, записями кожно-гальвани-ческой реакции, имевшими весьма малое отношение к обсуждаемому вопросу.

Принципы такого подхода практически инвариантны и четко сформулированы, например, в работе Е.С. Авербуха (1957). Хотя это относительно старая работа, она, на мой взгляд, очень недвусмысленно демонстрирует саму логику объективистского рассуждения, часто довольно ловко маскируемую в более современных трудах {Ley, 1985; Pennebaker, 1982; Kirmayer, Robbins, 1991). По его мнению, основным психопатологическим феноменом при ипохондрических синдромах является измененное самоощущение и самовосприятие. При сохранности сознания нарушается константность восприятия своего тела. Интрацептивные сигналы начинают оцениваться как источник угрозы для личности, возникают эмоции, отчасти физиологически обусловленные, отчасти как реакция на угрозу. Так создается соответствующая фиксированная на своем теле установка и личностные реакции на создавшуюся ситуацию в форме переживаний и отношений к внешнему миру и себе, формирующие особенности ипохондрика.

По месту локализации дефекта выделено IV формы ипохондрии и, соответственно, IV механизма.

I форма — периферическая. Раздражения, исходящие из внутренних органов, в которых имеется множество нервных окончаний вегетативной нервной системы, вызывают множество подпороговых непрерывно возникающих суммирующихся импульсов, приводящих подкорковые узлы, в первую очередь зрительный бугор, в состояние возбуждения. В таламусе и связанных с ним диэнцефальных системах, являющихся районом интеграции низших форм чувствительности и областью формирования протопатической эмоциональности, под влиянием перевозбуждения происходит изменение самоощущения и восприятия собственного тела. В дальнейшем в патодинамический процесс вовлекаются корковые механизмы. Формирование ипохондрических ощущений идет медленно и, сформировавшись, они носят определенный, хорошо локализованный характер.

II форма — стволовая. При ней первично поражаются определенные стволовые механизмы и возникают связанные с этим основные психопатологические феномены ипохондрического нарушения самочувствия, извращенное восприятие интрацептивной импульсации, протопатические эмоции, гиперпатия и пр. В дальнейшем присоединяются корковые механизмы. В этих случаях болезнь возникает быстро, болезненные ощущения необычны, трудно локализуемы и менее устойчивы. Тревожный фон более выражен, имеют место нозоманические идеи, нередки навязчивые феномены.

III форма — кортикальная. Первично поражаются определенные корковые системы, предположительно височно-базальные отделы. При поражении височной области отмечается переоценка тяжести своего заболевания, выявляется целый мир новых явлений, архаических форм восприятия, резких парестезий и фантастических ощущений.

IVформа — психогенная. Возникает тогда, когда вследствие определенной ситуации у человека прерываются общественные связи, сокращается экстрацептивное общение с внешним миром. В норме мы избавлены от непосредственного влияния нашей сомы, нашего тела и сознание остается целиком под влиянием внешней среды. При ипохондрии внимание переключено внутрь. Подкорковые раздражения, исходящие из внутренних органов, становятся относительно сильными и болезненно воспринимаются. Больные страдают не столько от неприятных ощущений, сколько от уверенности в своей болезни, вытекающей из витальности и необычности ощущений.

Как можно видеть, все описанные формы ипохондрии, за исключением IV, суть органические поражения рецепторного аппарата на разном уровне. Рассмотрение связи этих поражений с душевными

переживаниями в качестве отдельной задачи не предполагается, поскольку, в соответствии с традицией, мозг и психика идентичны. IV форма — психогенная — выделена по иному принципу и представляет собой некоторую смесь из рефлекторно понимаемой активации интрацепции и психологически понятных переживаний по поводу последней.

В принципе сходная интерпретация патологических телесных ощущений (но без избыточной претензии на нейрофизиологическое объяснение и четкую анатомичскую локализацию патологического процесса) используется в современных моделях «сенсорной сверхдетерминации» (Cioffi, 1991; Ley, 1985; Barsky et al., 1983, 1990), «гипертрофированного внимания» (Carver, Scheier, 1981; Duval, Wicklund, 1972), гипервентиляции (Gardner, 1996; Молдовану, 1991).

Концепция «сенсорной сверхдетерминации» в различных ее вариантах сводит патологические телесные ощущения к особому типу восприятия внутренних ощущений, особому «соматическому стилю», приводящему к преувеличенной интерпретации телесных ощущений и их неправильной когнитивной интерпретации.

Гипервентиляция же рассматривается как универсальный психофизиологический механизм порождения интрацептивной стимуляции в ситуации тревоги и нарушения адекватной оценки ее интенсивности.

Близкий механизм «гипертрофированного внимания» выводит усиление интрацептивных ощущений из снижения внешней стимуляции и центрации внимания на внутренних сигналах, что приводит к их неадекватной переоценке.

Невозможность объяснить возникновение «психологически непонятных», качественно особых переживаний и строго доказать усиление интрацептивной импульсации заставило обострить проблему. «Для рассмотрения противоречий в психопатологическом аспекте вопрос должен быть сформулирован более строго: что является патофизиологическим коррелятом ощущений: мозговые процессы или интрацептивная стимуляция? При такой постановке вопроса ссылки на совместное участие центрального и периферического звена исключаются» (Ануфриев, Остроглазое, 1979, с. 29). Перенос поражения из «органов под краем реберной дуги» на микроструктурный или молекулярный уровень лишь маскирует противоречие. Поэтому, по мнению А.К.Ануфриева (1979), следует отказаться от неправомерного отождествления интрацептивного и экстрацептивного анализаторов, предполагающего некую «особую» организацию первого. Такой отказ позволит переместить внимание от поисков периферического раздражителя, роль которого в происхождении расстройств внутренней чувствительности и связанных с ней психопатологических феноменов явно преувеличена, на нарушения в центральных

отделах головного мозга: зрительный бугор, таламическую и диэнцефальную области. Периферическая же локализация ощущений связана с тем, что любое ощущение, независимо от источника, всегда проецируется на периферию. Центральная локализация патологического процесса позволяет также объяснить особый характер сенестопатических ощущений: мучительность, протопатический оттенок. Для этого привлекается теория кайнестопатии — протопати-ческой чувствительности (Аствацатуров, 1938). Возникнув в процессе филогенеза от внешних раздражений и «сосредоточившись как латентное явление в каком-то определенном месте зрительного бугра (коллекторе чувствительности вообще), патологические ощущения вследствие заболевания головного мозга как бы возвращаются, но уже в преобразованном виде (сенестопатиями), проецируясь на все органы и системы тела, в том числе на головной мозг. По месту своего возникновения (зрительный бугор) сенестопатии центральны, как централен в целом психопатологический процесс, изначально выступающий как кайнестопатия, а в дальнейшем проявляющийся нозофобическими или ипохондрическими картинами, способными к саморазвитию, вплоть до галлюцинаторно-бредовых состояний типа физического воздействия» (Ануфриев, 1979, с. 15).

Как можно видеть, пафос отрицания механистической точки зрения ограничивается перенесением уровня поражения из периферического звена в центральное, сопровождаясь весьма сильным методологическим допущением «особого устройства» интрацептивного анализатора. Рассуждение при этом, в сущности, остается в рамках «субстратной» схемы. Изначально устраненное, вынесенное за рамки, субъективное переживание непостижимым образом присоединяется к физиологическому процессу. Субъективные ощущения без всякого зазора следуют за физиологическими процессами в нервной системе как их естественное продолжение. «Концепция о кайнестопатии как выражении элементарного первичного психосоматического расстройства, в котором нейроматериальное (чувствительное и психо-идеальное (аффективное)) выступает в нераздельном единстве, может служить одной из рабочих гипотез в деле разработки психофизиологической проблемы на психопатологическом уровне» (Там же, с. 22).

Кайнестопатия привлекается в качестве необходимого логического элемента, находящегося сразу в двух реальностях: материального и идеального, что позволяет транслировать одно в другое. При этом остаются без изменений основополагающие постулаты физиологизма: чувствительность может быть исчерпывающе объяснена на нейроматериальном уровне и не нуждается в отдельных категориях психического. При уточнении вопроса о том, что служит

причиной появления патологических ощущений, допускаются только физиологические альтернативы: мозговые процессы и интрацептивная стимуляция.

Попытки последовательного объяснения ряда клинических феноменов приводят к принципиально неразрешимым теоретическим затруднениям и «темным» местам психопатологии.

Одна из первых таких трудностей — ответ на вопрос, возможны ли ипохондрические или сенестопатические ощущения в норме? С.С.Корсаков (1901) предполагал их существование в виде мнительности у здоровых лиц. И.Р. Эглитес (1977) выделял, кроме истинных и фантастических сенестопатий, класс «элементарных» — ощущений, похожих на обычные болевые ощущения у соматических больных. Эти ощущения, строго говоря, не могут быть названы сенестопатиями, так как они не соответствуют критерию странности и необычности. Такое допущение было критически встречено в психиатрической литературе и автору были предъявлены упреки в размывании критериев (Руководство по психиатрии, 1983; Смулевич, 1987). Хотя любой врач в каждодневной практике сталкивается с соматически необоснованными жалобами на болезненные ощущения у психически здоровых людей, пафос требования «специфичности», сужения в рамках психических болезней имеет серьезные основания. Теория чувствительности (как вариант общей теории отражения) не допускает самой возможности несоответствия стимула и ощущения в нормальных условиях. Это следствие общей установки трансцендентности и прозрачности субъекта. «Позиция абсолютного наблюдателя одна, поэтому истинной может быть только одна точка зрения. Иные точки зрения могут быть, в лучшем случае, частным случаем единственно истинной, во всех остальных — они суть результат заблуждения» (Тищенко, 1991а, с. 144). Поэтому «субъективное ... правильно и адекватно отражает действительность. Связи идей в головах людей отражают связи вещей в действительности» (Авербух, 1966). Это прямое следование идее Б. Спинозы о том, что в мире имеется только одна причинная цепь, только один «порядок» для вещей и для идей и связи в мышлении и пространстве по своему причинному основанию идентичны: «Порядок и связь идей те же, что порядок и связь вещей». Поскольку в механистической трактовке отражение осуществляется лишь в одном направлении — от стимула, то и его нарушения не могут быть ничем иным, как помехами на этом пути. «Мир есть закономерное движение материи, и наше познание только отражает эту закономерность. Все патологические процессы объективны и они существуют вне и независимо от нашего сознания» (Рохлин, 1966, с. 141). Вопрос о том, как возможно существование ощущения, не соответствующего стимулу, не имеет

смысла по отношению к норме, и поэтому логическая последовательность требует строгого ограничения ипохондрии и сенестопатий рамками патологических явлений.

Второй крайне запутанный момент — проблема соотношения сенестопатий и ипохондрии (Еу, 1950; Еу, Henric, 1959; Ladee, 1966). В истории психиатрии накоплен огромный клинический материал феноменологии сенестопатий и ипохондрии и предприняты десятки, если не сотни попыток создания четких диагностических критериев их разграничения, не приведших к достаточной ясности этой проблемы.

В целом, под сенестопатией понимаются сами болезненные, мучительные ощущения, а под ипохондрией — некоторые представления субъекта о наличии у него того или иного заболевания. Хотя эти синдромы весьма часто встречаются параллельно, подкрепляя друг друга, их не следует полностью идентифицировать. Еще Э.Дюпре (Dupre, 1925), давший классическое описание сенестопатий, отмечал, что если все больные с истинной ипохондрией имеют сенестопатий, то далеко не все больные с сенестопатиями бывают ипохондричными.

Традиционная схема предполагает, что первыми по времени должны появляться сенестопатий, на фоне которых, как психологически понятные, строятся разного рода ипохондрические объяснительные конструкции. В общем виде такую схему предлагает Г. Гринберг (Greenberg, 1960):

1.Ранняя стадия, возникновение сенестопатий, когда больные жалуются на разного рода расстройства.

2.Расстройства приобретают локализацию.

3.Сосредоточившись на ощущениях, больные начинают считать, что у них развивается болезнь.

4.Развитие бреда и психического автоматизма. Последний пункт логически не вытекает из предыдущих и строится по иным — психопатологическим — закономерностям.

Близкая схема принималась всеми последователями павловской школы и наиболее физиологически мыслящими психиатрами (Каменева, 1955; Сегаль, 1955). На близкой позиции стоит А.К.Ануфриев (1979), связывающий сенестопатий с поражением центральных отделов головного мозга. По его мнению, целостная патодинамическая структура заболевания состоит из трех составных частей, расположенных на общей витально-астенической платформе:

1.сенестопатий;

2.функциональные вегето-соматические нарушения;

3.собственно аффективные, а в последующем аффективно-идеаторные расстройства.

Однако клиническая практика, постоянно демонстрирующая несовпадение сенестопатических и ипохондрических расстройств, требовала теоретических уступок и ломала стройную логику рассуждения. Во-первых, всегда существовали случаи отсутствия ипохондрий при явных сенестопатиях и отсутствия сенестопатий при очевидных ипохондрических синдромах. Если первое противоречие могло быть объяснено простым временным отставанием, то объяснить последнее (по данным Е.В. Глузмана, сенестопатий встречаются лишь у 79,6 % больных ипохондрией) значительно труднее. Еще большие, принципиально неразрешимые сложности появляются при необходимости объяснения механизма появления вторичных сенестопатий в рамках первично возникших сверхценных или бредовых ипохондрических синдромов. В этом случае практикуются ссылки на «психопатологический феномен», а не психологически понятную «озабоченность здоровьем» (Эглитес, 1977), либо авторы полностью уходят от рассмотрения механизмов этого явления, заменяя их утонченными и обширными феноменологическими описаниями (Kraepelin, 1896; Camus, Blondel, 1909; Dupre, Long-Londry, 1910; Jahrreiss, 1930; Huber, 1953, 1971; Lhermitte, Gambler, 1960; Laburarier, 1962; Ротштейн, 1961; Ladee, 1966; Kielholz, Hole, 1979; Руководство по психиатрии, 1983, 1988; Смуле-вич, 1987).

Сложившаяся ситуация привела к весьма характерному парадоксу: в «Руководстве по психиатрии», вышедшем в 1983 г. под редакцией А.В. Снежневского, сенестопатий описываются в 1 главе — «Рецепторные расстройства и сенестопатий» и относятся к группе «наиболее элементарных симптомов психических болезней с преимущественным нарушением чувственного познания», а в монографии Г.А. Ротштейна «Ипохондрическая шизофрения» (1961) самым трудным и неясным разделом общей психопатологии называется психопатология ощущений.

Понять первую точку зрения можно, если признать простоту чувственного познания по сравнению, например, с мышлением или памятью и отнести сенестопатию к рецепторным расстройствам. Такой подход используется при объяснении происхождения интрацептивных ощущений в структуре неврозов, синдромов «измененной почвы», первичной сенестопатий при психозах. Вторая точка зрения отражает невозможность использования «рецепторной схемы» для объяснения качественной специфичности сенестопатических ощущений, отличающих их от нормальных, и механизма вторичного порождения чувственных ощущений идеаторными представлениями при ятрогениях и в структуре сверхценных и бредовых синдромов.

1.3. Понимание интрацепции в концепциях «внутренней картины болезни»

Доминирующий в медицине объективный подход не мог, тем не менее, полностью игнорировать очевидный факт, что для человека заболевание, кроме объективно обнаруживаемых изменений и вытекающих из них ощущений, связано с целым рядом переживаний. Даже полностью физиологически ориентированная медицина должна была, считая эти переживания несущественными в смысле патогенеза и лечения, так или иначе учитывать их, хотя бы с точки зрения практики. У старых врачей можно отметить весьма ценные и тонкие замечания по этому поводу, хотя они всегда занимали маргинальное положение в медицинской теории, служа, скорее, некими правилами общения с больными.

Первые попытки выделения субъективного компонента общей картины соматического заболевания были предприняты А. Гольд-шейдером (Goldscheider, 1898), предложившим назвать этот компонент «аутопластической картиной болезни», в отличие от «алло-пластической картины болезни», отражающей функциональные и органические изменения, связанные с заболеванием. Е.А. Шевалев (1936) ввел термин «переживание болезни», Р.А. Лурия (1977) — «внутренняя картина болезни» (ВКБ). Различаясь в деталях, эти понятия описывали «все то, что испытывает и переживает больной, всю массу его ощущений, не только болезненных, но его общее самочувствие, самонаблюдение, его представление о своей болезни, ее причинах, все то, что связано с его приходом к врачу, — весь тот огромный внутренний мир больного, который состоит из весьма сложных сочетаний восприятия и ощущения, эмоций, аффектов, конфликтов, психических переживаний и тревог» (Лурия, 1977, с. 38).