Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Гематологические показатели у беременных.




Читайте также:
  1. I.Специальные показатели воспроизводства
  2. II. Основные цели и задачи Программы, срок и этапы ее реализации, целевые индикаторы и показатели
  3. II.Специальные показатели смертности
  4. Абсолютные показатели
  5. Абсолютные показатели вариации
  6. Абсолютные статистические показатели
  7. Анализ и оценка эффективности управления. Критерии и показатели эффективности. Экономические критерии эффективности и затраты на управление.
  8. Аналитические показатели динамики
  9. Аналитические показатели ряда динамики
  10. Артериальная гипертензия беременных.

Таблица 1. Нормальные гематологические показатели при беременности (В.Н. Серов и соавт., 1989)

 

 

Показатель небеременные беременные (триместр)
I II III
Эритроциты, х 10 /л 4,2-5,4 4,2-5,4 3,5-4,8 3,7-5,0
Лейкоциты, х 10 /л 7,4 10,2 10,5 10,4
Нейтрофилы, % 55,0 66,0 69,0 69,6
Базофилы, % 2,0 1,7 1,5 1,5
Лимфоциты, % 38,0 27,9 25,2 25,3 1
СОЭ, мм/ч

 

При нормально протекающей беременности с увеличением срока наблюдается тенденция к агрегации эритроцитов, происходит возрастание СОЭ, количества лейкоцитов, нейтрофилов. Эти изменения не являются признаком воспалительной реакции. Нижней границей нормы гемоглобина следует считать 110 г/л.

Система гемостаза. В норме гемостаз зависит от функции центральных органов (печень, селезенка, костный мозг), периферических образований (.сосудистая стенка, клетки крови, плазменные факторы), местных систем (биологически активные вещества, тканевые факторы). Гемостаз обеспечивается совместной реакции сосудистой стенки, тромбоцитов, факторов свертывания и фибринолиза.

При беременности повышается активность всех звеньев гемостаза. Это проявляется увеличением образования факторов свертывания, усилением функциональной активности тромбоцитов при незначительном снижении их количества, уменьшается содержание и активность, антитромбина III, ингибируется фибринолиз. Фибрин откладывается на стенках сосудов маточно-плацентарной системы. Эти изменении имеют компенсаторно-приспособительное значение и направлены ни формирование маточно-плацентарного кровотока и предотвращение кровопотери в родах. При имплантации бластоцисты в эндометрий трофобласт выделяет ферменты, которые расплавляют покровный эпителий, железы, сосуды слизистой оболочки матки, затем дефект слизистой восстанавливается. По мере роста и развития плодного яйца усиливается васкуляризация окружающих тканей. Наружный слой трофобласта (синцитий) обладает выраженной инвазивной способностью, что также сопровождается нарушением целости сосудов децидуальной оболочки. При прорастании ворсин хориона в ткань матки из разрушенных сосудов в межворсинчатое пространство изливается материнская кровь. В последующем формируется плацентарное кровообращение. Материнская кровь не смешивается с кровью плода и переход веществ из крови матери к плоду и обратно осуществляется благодаря тому, что кровоток в межворсинчатом пространстве медленный и материнская кровь в нём не свёртывается. В третьем периоде родов, когда происходит отслойка плаценты от стенки матки, нарушается целость сосудов, что сопровождается кровопотерей. В норме роженица не должна терять крови более 0,5% от массы тела. Своевременный и надежный гемостач обеспечивается сокращением мышечных волокон матки и тромбообразованием в сосудах плацентарной площадки. Сокращение миометрия способствует сжатию венозных сосудов и спиралевидных маточных артерий. Образованию тромбов способствуют факторы свертывания крови и тканевые активаторы из элементов последа в области плацентарной площадки. Ретроплацентарная кровь обладает повышенной способностью к образованию сгустка, факторы, регулирующие эту сложную систему, находятся в плаценте. Надежный гемостаз достигается после формирования плотных фибриновых сгустков, прочно связаных со стенкой



сосудов и закрывающих их дефекты. Гемостатический эффект достигается в течение 2-3 часов после родов.



Таким образом, в течении нормальной беременности и родов происходит 1) ферментативное расплавление сосудов слизистой оболочки матки, 2) прорастание ворсин трофобласта с повреждением целости сосудов, 3) медленная циркуляция материнской крови в межворсинчатом пространстве, отсутствие свёртывания этой крови, 4) в последовом периоде родов быстрый гемостаз. Нормальное течение указанных процессов обеспечивается приспособительными реакциями и слаженным действием всех звеньев гемостаза.

Таблица 2. Некоторые показатели гемостаза у беременных (Серов В.Н., Макацария А.Д., 1987)

 

 

Показатель Неберемен ные беременные (триместр)
I III
Фибриноген, г/л 3,01+0,38 2,98+ 0,20 3,1 +/- 0,31 4,95+ 0,62
АЧТВ, с 41,5+3,8 39,2+4,1 36,5+/-2,1 34,1+/-2,5
Протромбиновый индекс, % 85,5±3,4 89,3+4,5 95,4+5,3 108,8+/-3,3
Плазминоген, г/л 0,12+0,012 0,12+0,0118 0,14+0,028 0,15+/-0,019
Антитромбин III, г/л 0,25+0,022 0,22+0,032 0,175+0,013 0,15+/-0,019
Тромбоциты, х10х/л 295±32 302±14,5 288+12 250+14
Адгезивность тромбоцитов, % 45,4+7,3 49,9±6,9 52,9+8,5 60,1+4,7

Изменения показателей гемостаза в течение беремености указывают на повышение скорости свертывания крови, снижение фибринолитической активности и усиление структурных свойств сгустка крови.

Эндокринная система. С ранних сроков беременности формируется и в течение всей беременности фето-плацентарная система выполняет эндокринную функцию. Спустя 7-9 дней после оплодотворения трофобласт начинает секретировать хорионический гонадотропин (ХГ). ХГ обладает лютеотропным эффектом, выполняет функцию лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофиза. Количество ХГ в крови является показателем функции трофобласта. Желтое тело в яичнике под влиянием ХГ продолжает развиваться и превращается в желтое тело беременности. Желтое тело является источником прогестерона. Пик активности желтого тела достигается к 5-6 неделе, затем его функция к 16-17 неделе угасает.



К 14-16 неделе завершается формирование плаценты. Плацента является провизорным органом плода. В ранних сроках беременности процесс

развития, дифференцировки тканей плаценты происходит в гораздо более-быстром темпе, чем развитие самого плода. При массе плода 4г вес плаценты составляет 20-30 г., к концу беременности масса плода у величивается в 800-900 раз, масса плаценты - в 15-20 раз. Целесообразность более быстрого формирования плаценты в ранние сроки состоит в том, чтобы обеспечить кровообращение (т.е. питание), создать иммунологическую защиту и гормональный фон, необходимые для плода. Эндокринная функция плаценты является сложной, саморерулирующейся, она не зависит от гипоталамо-гипофизарных влияний. В плаценте содержатся ХГ, эстрогены (эстрон, эстрадиол, эстриол), прогестерон, кортикоиды, тиреотропный гормон, плацентарный лактоген, андрогены, вазопрессин, большое количество биологически активных веществ типа гистамина, ацетилхолина и др.

Плацентарный лактоген (ПЛ) по свойствам сходен с гормоном роста, обладает соматотропным, лютеотропным, маммогромным действием. ПЛ составляет 5-10% синтезированного в плаценте белка. ПЛ оказывает лактотропное действие, способствует росту молочных желез. ПЛ является антагонистом инсулина, оказывает влияние ни углеводный, белковый и жировой обмен.

Прогестерон вызывает децидуальную трансформацию эндометрия, необходимую для имплантации бластоцисты. Пргестерон способствует развитию и росту матки, ее васкуляризации, снижает возбудимость матки, стимулирует развитие молочных желез, подавляет иммунные реакции против отторжения плода.

Эстрогены синтезируются в основном комплексом плацента-плод из метаболитов холестерина матери. 90% эстриола имеет плодовое происхождение и только 10% секретируется в организме матери. Уровень эстриола и эстрадиола в течение беременности увеличивается в сотни раз по сравнению с уровнем до наступления беременности. Эстрогены регулируют биохимические процессы в матке, увеличивают активность ферментов, стимулируют энергетический обмен, вызывают васкуляризацию матки, повышают чувствительность матки к окситотическим веществам.

Во время беременности отмечается гиперфункция коры надпочечников, повышается уровень глюкокортикоидов. Плацента частично выполняет функцию коры надпочечников, это обеспечинает безопасное функционирование и возросшие потребности в кортикоидах. Кортикоидная функция коры надпочечников плода начинается после 26 недель беременности, стимулируется АКТГ гипофиза плода. Для синтеза кортизола в надпочечниках плода используется прогестерон, синтезированный плацентой.

Щитовидная железа у беременных увеличивается в среднем на 65%, т.е. происходит компенсаторная физиологическая гиперплазия. В ранние сроки повышен уровень общего тироксина и тироксинсвязывающей способности белков сыворотки. Клинических проявлений гипертиреоча нет, так как повышены потребности в тиреоидных гормонах, которые необходимы для

метаболизма и адаптационных реакций организма. Тиреотропные гормоны влияют на процессы оссификации, развития легочной ткани, миелогенеза головного мозга плода. С 12-16 недель беременности начинает функционировать щитовидная железа плода. Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) проникают чсрез плаценту в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери, поэтому уровень этих гормонов регулируется координированной функцией щитовидной железы матери и плода (реципрокные отношения).

Биологически активные вещества. Альфа-фетопротеин (а-ФП) синтезируется в желточном мешке и печени плода. В ранние сроки беременности а-ФП, как эмбриональный белок, составляет около 30% белков плазмы крови плода. Уровень а-ФП возрастает с 10 недель, максимальный в 14 недель, затем снижается. Его функции состоят в защите плода от иммунной системы матери, связывание эстрогенов в крови матери, участие в органогенезе печени плода.

Из ткани плаценты выделены специфические для беременности вещества белковой природы: трофобластичсский р-1-гликопротеин (ТБГ), ассоциированный с беременностью протеин-А (РАРР-А), а2-макроглобулин (а2-М), плацентарные белки (РР-5, РР-10, РР-11, РР-12). Концентрация РАРР-А во время беременности возрастает в тысячи раз. Альфа-2-макроглобулин -один из основных белков плазмы крови, универсальный ингибитор протеиназ, участвует в системах свертывания крови и фибринолиза, участвует в протеолитических реакциях систем крови и тканей, обнаружен в амниотической жидкости. Известные биологические эффекты белков беременности: 1) участвуя в протеолитических реакциях, они способствуют расплавлению ткани эндометрия и инвазивному проникновению бластоцисты в стенку матки, 2) находясь в плаценте в течение беременности оказывают иммуномодулирующее действие, 3) участвуя в процессах свертывания и фибринолиза, эти вещества способствуют местному гемостазу в области плацентарной площадки при отслойке плаценты в третьем периоде родов.

Иммунная система. Многие иммунные реакции при наступлении беременности подавляются, что обеспечивает иммунологическую «неприкосновенность» плодного яйца. Плодное яйцо имеет отцовский генетический материал, кодируемый как чужеродный. Супрессия иммунных реакций обеспечивает толерантность к плоду, как аллогенному трансплантату. Ослабление специфического иммунитета в норме компенсируется усилением иммунитета неспецифического: усиливается фагоцитирующая и бактерицидная активность нейтрофилов и макрофагов, активируется система комплемента, возрастает образование интерферона, повышается противовирусная активность сыворотки. Установлено, что иммунные механизмы при беременности опосредуются с помощью биохимических субстратов плаценты. Хорионический гонадотропин (ХГ) обладает иммунодепрессвным действием, его концентрация снижается к концу 1 триместра, но ХГ содержится и ткани зрелой плаценты.

Ассоциированный с беременностью а2-гликопротеин (АБГ), циркулирующий в крови матери в значительных количествах, обладает более выраженным иммуносупрессивным действием, чем другие белки беременности. а2-М регулирует деятельность макрофагов, угнетают натуральную киллерную активность.

Дыхательная система. К концу беременности потребность в кислороде повышается на 30-40%. Это связано с усилением основного обмена, потребностями плода. Растущая матка изменяет топографию органов брюшной полости, поднимает кверху диафрагму, экскурсия диафрагмы затрудняется. Компенсаторно форма грудной клетки меняется, она становится шире, окружность грудной клетки увеличивается, положение ребер становится ближе к горизонтальному, затрудняется вентиляция легких. Для удовлетворения возросших потребностей в кислороде увеличивается частота дыхания, возрастает минутный объем дыхания и минутный объем сердца. Возрастает работа дыхательных мышц и потребление ими кислорода. Из-за высокого стояния диафрагмы снижается общий обём легких, но жизненная ёмкость легких не изменяется.

Из-за повышенной потребности в кислороде беременные труднее переносят состояние гипоксии любого генсза. У плода сродство гемоглобина к кислороду выше, чем у матери, поэтому даже при снижении содержания кислорода в крови матери к плоду транспортируется необходимое количество кислорода и кровь плода с меньшей интенсивностью отдает кислород тканям. Скорость перехода кислорода от матери к плоду зависит от площади обменной поверхности плаценты, толщины и морфологических изменений в плаценте, скорости кровотока по обе стороны от синцитиокапиллярной мембраны. К концу беременности общая площадь поверхности всех ворсин хориона достигает 11-14 м2, толщина «плацентарной мембраны» уменьшается от 33-38 мкм до 3-6 мкм. Под «плацентарной мембраной» понимают расстояние между внутренней поверхностью капилляра плода и наружной поверхностью цитоплазматической мембраны синцития ворсин. Для плацентарного газообмена имеет значение объемная скорость кровотока со стороны матери и со стороны плода. В норме к концу беременности маточно-плацентарный кровоток составляет 500-750 мл/мин, со стороны плода- 300 мл/мин, то есть в межворсинчатое пространство поступает в 2 раза больше крови, это создает благоприятные условия для оксигенации крови плода.

Г'азообмен через плаценту затрудняется при старении плаценты (перенашивание беременности), осложнениях беременности приводящих к плацентарной недостаточности. В этих случаях в плаценте происходит фиброз стромы ворсин, отложение фибриноида, отек, гиперплазия, уменьшение поверхности ворсин, нарушение васкуляризации и микроциркуляции. Наиболее выражено снижение маточно-плацентариого кровотока при сочетании гестоза и перенашивания беременности. При тяжелом гестозе, гипертонической белезни и других заболеваниях матери и осложнениях беременности обменная поверхность плаценты уменьшается до 7-4,5 м2. Уменьшение поверхности ворсин до 5 м2 является нижним пределом для выживания плода.

Коллоидно-осмотическое состояние определяется водно-электролитным и белковым обменом, взаимоотношением концентраций кристаллоидных и коллоидных частиц в плазме крови. Коллоидно-онкотическое давление (КОД) плазмы крови создают низкомолекулярные коллоидные частицы и белки: альбумин, глобулины, фибриноген, липиды и др. Нормальная величина КОД- 26-28 мм.рт.ст. Осмоляльносгь определяется концентрацией натрия, калия, хлора, мочевины, глюкозы и др. При нормально протекающей беременности снижается осмоляльность от 290 до 280 моем/кг за счет снижения концентрации микроэлементом. КОД уменьшается до 24 мм.рт.ст. при снижении концентрации общею белка за счет альбуминов и у-глобулинов, но повышается концетрация а-1- глобулинов, а-2- глобулинов, b- глобулинов. Коэффициент альбумин/глобулины снижается от 1,32 до 0,84. Эти изменения объясняют увеличением объема плазмы, избыточной секрецией антидиуретического гормона, основным обменом матери и потребностями растущего плода в пластическом материале. От уровня КОД и осмоляльности плазмы крови зависит формиронание и объем амниотической жидкости

Особенности коллоидно-осмотическою состояния у беременных необходимо учитывать при проведении инфузионной терапии, коррекции нарушений осмоляльности и водно-электролитного обмена.

Таблица 3. Коллоидно-осмотическое состояние крови (В.Н. Серов и соавт., 1989)

Показатель небеременные беременные (триместр)
        I II III
Осмоляльность, моем/кг ' 291,0 285,0 283,0 279,0
Натрий, ммоль/л 142,0 139,0 137,0 134,0
Калий, ммоль/л 4,8 4,9 4,8 4,0
Хлор, ммоль/л 107,0 102,0 98,0 99,0
Кальций, ммоль/л 4,9 4,5 4,1 4,1
Магний, ммоль/л 2,2 2,0 1,7 1,4
Фосфор, ммоль/л 2,0 1,57 1,53 1,47
Креатинин, мкмоль/л 73,0 65,0 66,0 51,0 47,0
Общий белок, г/л 71,0     64,0 62,0
Альбумин, г/л 34,0 32,0 28,0 : 25,6
Глобулины, г/л Альфа- 1 Альфа-2 Бета Гамма 0,36 0,68 1,01 0,97 0,40 0,70 0,96 0,73 0,44 0,77 1,20 0,69 0,51 0,87 1,40 0,68
КОД, мм.рт.ст 29,8 27,6 25,3 24,1

 

Амниотическая жидкость (околоплодные воды). В зависимости от срока беременности изменяется объем и состав амниотической жидкости: в 12 недель се объем составляет 40-50 мл, в 20 недель- 400 мл, в 36-40 недель-800-1000 мл. Амниотическая жидкость образуется в результате секреции эпителия амниона (водной оболочки). Избыток вод удаляется через амнион. Околоплодные воды постоянно интенсивно обновляются, их количество зависит от сбалансированности процессов секреции и резорбции. В ранние сроки беременности состав околоплодных под подобен составу плазмы крови, в поздние сроки воды аналогичны первичной моче плода. В состав околоплодных вод входят калий, кальций, натрий, микроэлементы, мочевина, гормоны, ферменты, глюкоза, альбумин, простагландины Е2 и F2a, иммунные факторы. Из гормонов в водах содержатся адреналин (76 мкмоль/л), норадреналин (59 мкмоль/л), тироксин (5,6 нмоль/л), эстриол (2,34 мкмоль/л), кортизол (200 нмоль/л). К водам примешивается моча плода, чешуйки эпидермиса, пушковые волосы, продукты секреции кожных желез. Количество и состав околоплодных вод (кроме срока беременности) зависит от взаимодействия системы мать-плацента-плод.

Физиологическое значение околоплодных вод: I )среда обитания для плода, 2) возможность для двигательной активности, 3) защита от механического воздействия и других внешних факторов, 4) обмен веществ плода, 5) во время родов плодный пузырь выполняет роль гидравлического клина и способствует раскрытию шейки матки.

Моче-выделительная система. В ранние сроки беременности возрастает скорость почечного кровотока, фильтрации, осмотического клиренса до 40%. Дополнительно в сутки фильтруется до 100 л жидкости. В третьем триместре почечный кровоток увеличен на 10%. Из-за повышенной гломерулярной фильтрации, снижения катаболизма белка в крови снижается уровень креатинина. У беременных создаются анатомические и физиологические условия для застоя мочи и для воспалительных заболеваний почек. Растущая матка сдавливает мочеточники, возникает нефроптоз, расширяются верхние отделы мочеточников, чашечно-лоханочной системы. Высокий уровень прогестерона способствует снижению тонуса и гипокинезии мочеточников и почечных лоханок, может наблюдаться пузырно-мочеточников-лоханочный рефлюкс. Нарушение оттока мочи благоприятствует обострению латентно протекающих инфекций, восходящей инфекции.

Функция печени. Убеременных высокий уровень гормонов может способствовать нарушению оттока желчи и вызывать внутрипеченочный холестаз. Функциональное напряжение печени отражается на содержании в крови альбуминов и глобулинов, изменяется их соотношение. Изменяется содержание в крови факторов свертывания и фибринолиза. Детоксикационная функция печени в норме не страдает.

Обмен веществ. Изменения обмена веществ при беременности определяются гормональным фоном, повышенными потребностями организма в кислороде, потребностями растущего плода в пластическом материале. Повышается потребность в витаминах, микроэлементах, белках,

усиливаются процессы выведения продуктов обмена. Повышен основной обмен. Для белкового обмена характерно накапливание в организме азота. В крови появляются специфические для беременности белки (альфа-фетопротеин). Гликоген в качестве энергетического запаса откладывается в печени, плаценте, миометрии. Липидный обмен в норме характеризуется гиперлипидемией, липиды необходимы в качестве энергетического и пластического материала. К концу беременности отмечается склонность к задержке жидкости в тканях, это связано с коллоидно-осмотическим состоянием и действием антидиуретического гормона и имеет приспособительное значение- ткани становятся «сочными», увеличивается способность тканей к растяжению. Отеков при нормально протекающей беременности быть не должно.

Масса тела. Увеличение массы тела беременной связано с ростом плода, плаценты, матки, увеличением объема околоплодных вод и объема циркулирующей плазмы, отложением подкожного жира. К концу беременности женщина должна прибавить не более 10-12 кг, в неделю в среднем 230-250 г. Избыточная прибавка массы тела является признаком патологии.

Во время беременности у женщин формируется чувство материнства, появляются связанные с этим поведенческие реакции.


Дата добавления: 2015-04-04; просмотров: 11; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.013 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты