Патогенез.

1-я фаза- гипердинамическая. Токсины попадают в кровеносное русло, затем в органы и ткани. В тканях печени, легких под действием токсинов разрушаются клеточные мембраны с высвобождением протеолитических ферментов, которые воздействуют на вазоактивные вещества (кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин). Снижается периферическое сопротивление, нарушается микроциркуляция, усвоение тканями кислорода и адсргетических веществ. Активируется тромбоцитарное и прокоагулянтное звенья гемостаза, развивается ДВС-синдром. В капиллярах происходит секвестрация крови. Возрастает проницаемость сосудов с выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство, возникает гиповолемия.

2-я фаза- гиподинвмическая. Нарушается сердечная деятельность, наступает стойкое снижение АД. Прогрессирует тканевая перфузия, гипоксия. Под действие токсинов микроорганизмов нарушается функция органов, процессы становятся необратимыми. Некротические изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждению подвергаются легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

Развивается «шоковое легкое», что проявляется развитием интерстициального и интраальвеолярного отека. Нарушается соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. Прогрессирует тканевый ацидоз, возникает микротромбоз легочных сосудов. Развивается острая дыхательная недостаточность с глубоким нарушением кислородного обеспечения организма.

В почечной ткани снижается перфузия («шоковая почка»), Перераспределяется кровоток почки с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Развивается почечная недостаточность. В тяжелых случаях возможно наступление коркового некроза. Олигоанурия приводит к снижению элиминации шлаков.

При поражении печени нарушается гликогенобразующая,

белковообразующая, дезинтоксикационная функции печени.

В сосудах головного мозга образуются микротромбы, могут быть кровоизлияния.

Сосуды кишечника, желудка спазмируются, в просветах откладываются тромбы. Это приводит к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях - к развитию псевдомембранозного энтероколита.

При септическом шоке в коже появляются экстравазаты и некротические изменения, связанные с нарушением микроциркуляции и прямым действием токсинов.

Таким образом, в патогенезе септического шока выделяют основные звенья:

- поступление в кровяное русло микроорганизмов и/или их токсинов,

- выброс вазоактивных веществ,

- развитие ДВС-синдрома,

- нарушение периферической гемодинамики,

- несоответствие энергетических постребностей и возможностей доставки

- кислорода тканям,

- глубокие метаболические нарушения,

- полиорганная недостаточность.

- Клиническая картина септического шока.

Шок наступает остро, чаще после каких-либо манипуляций в очаге инфекции, что создает условия для прорыва микроорганизмов или их токсинов в кровяное русло больной. Шоку предшествует повышение температуры тела до 39-40°С, повторяющие» "Ознобы, затем температура тела может падать до субфебрильной или нормальной. Признаком шока является падение АД, иногда ниже критических цифр. Появляется тахикардия до 120-140 уд/мин. Шоковый индекс (отношение частоты пульса и систолического АД) повышается до 1,5 (норма 0,5), что свидетельствует о снижении ОЦК. Выражена одышка до 30-60 в 1 мин. Тахипное свидетельствует о тканевом ацидозе и формировании «шокового легкого». Проявления со стороны ЦНС разнообразные: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинации.

Гиперемия и сухость кожных покровов сменяется бледностью, похолоданием с липким потом, акроцианозом. Позже появляется петехиальная сыпь на коже. Появляются признаки печеночной, почечной недостаточности, синдрома ДВС. Почасовой диурез составляет менее 30 мл.

Таким образом, диагноз ставится на основании симптомов:

- наличие септического очага в организме,

- высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением

- температуры тела,

- падение АД,

- тахикардия,

- тахипноэ,

- расстройство сознания,

- боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль,

- снижение диуреза вплоть до анурии,

- петехиальная сыпь, некроз участков кожи,

- несоответствие тяжести состояния больной и незначительными местными

- изменениями в очаге инфекции.

Принципы оказания неотложной помощи при септическом шоке. Септический шок смертельно опасен, поэтому фактор времени играет важную роль. Необратимые изменения в организме наступают в течение 6-12 часов. Лечение направлено на борьбу с шоком, инфекцией, осложнений шока:

1. Инфузионная терапия направлена на восстановление микроциркуляции,

2. восполнение ОЦК, коррекцию метаболических нарушений.

3. После восполнения ОЦК применяют сердечные средства,

4. вазодилататоры.

5. Кортикостероидные препараты оказывают противошоковое действие.

6. Антигистаминные препараты.

7. Коррекция ацидоза, нарушений электролитного баланса.

8. Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия.

9. Ликвидация очага инфекции (оперативное вмешательство).

10. Профилактика ДВС-синдрома.

Послеродовой (лактационный) мастит чаще возникает при нарушении оттока молока из железы (лактостаз), входными воротами для инфекции являются трещины сосков. Различают маститы: серозный, инфильтративный, гнойный. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются признаки интоксикации, боли в железе, инфильтрация и гиперемия в области воспаления.

Лечение серозного и инфильтративного мастита консервативное. Гнойный мастит лечится хирургическим путем, при этом грудное кормление противопоказано.

Профилактика лактационного мастита предусматривает своевременное сВДЙсивание молока, соблюдение правил грудного кормления для предупреждения трещин сосков, соблюдение асептики и антисептики в послеродовом периоде.

Госпитальная инфекция актуальна для акушерско-гинекологических стационаров. У микроорганизмов вырабатывается лекарственная устойчивость, которая наиболее выражена у золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий.

Основные причины госпитальной инфекции:

- необоснованное широкое применение антибиотиков широкого спектра

- действия,

- резистентность бактерий к антибиотикам, появление полирезистентных

- штаммов,

- нарушение нормативов коечного фонда,

- нарушение правил асептики и антисептики,

- большая длительность пребывания больных в стационаре,

- большое число носителей патогенных микробов среди больных и

- персонала,