Теории происхождения эндометриоза.

1. Эмбриональная теория предполагает развитие эндометриоза из

2. смещённых участков зародышевого материала, из которых в процессе

3. эмбриогенеза формируются половые органы и, в частности, эндометрий.

4. Возможно развитие эндометриоза из остатков вольфовых тел,

5.мюллеровых протоков.

6. Теория эндометриального происхождения эндометриоза

7. (трансплантационная) объясняет развитие очагов эндометриоза из

8. элементов эндометрия, смещённых за пределы его нормального

9. расположения под влиянием нарушенного баланса половых гормонов при

10. хирургических вмешательствах (аборты, диагностические выскабливания,

11.кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.

12. Трансплантационная теория объясняет попадание менструальной крови с

13. жизнеспособными частицами эндометрия ретроградно по маточным

14. трубам в брюшную полость.

15. Метапластическая теория состоит в том, что эндометриоз развивается в

16. результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического

17. эпителия. Подобные превращения возможны при гормональных

18. нарушениях, хроническом воспалении, механической травме.

Патогенез эндометриоза окончательно не изучен. Основные звенья патогенеза эндометриоза:

1.Нарушение гормонального баланса;

2. Патологические иммунные реакции с развитием аутоиммунных

3. процессов;

4. Хронические воспалительные заболевания половых путей;

5. Хирургические травмы;

6. Нарушения нервно-психического состояния;

7. Метаболические расстройства;

Гормональный дисбаланс у больных эндометриозом проявляется повышенным уровнем эстрогенов и отсутствием цикличности секреции гормонов. Установлено нарушение взаимодействия эстрогенов с их рецепторами в органах-мишенях, т.е. изменена реализация биологического действия гормонов.

У части больных с сохранённым двухфазным менструальным циклом имеется нарушение ритма секреции ФСГ, ЛГ, появляются добавочные пики этих гормонов в фолликулиновую и лютеиновую фазы цикла. Вместе с тем, гормональный профиль у больных эндометриозом отличается большим разнообразием, что даёт основания предполагать другие, не менее важные, механизмы патогенеза этого заболевания.

Иммунная природа эндометриоза показана многими исследователями. Установлено, что при компетентности иммунной системы мигрирующие

элементы эндометрия лизируются; ретроградный заброс менструальной крови через маточные трубы не всегда приводит к приживлению частиц эндометрия на брюшине или органах малого таза. Эндокринная и иммунная системы функционируют в тесном взаимодействии, состояние иммунитета находится в зависимости от фазы менструального цикла.

Дисфункция иммунной системы у больных эндометриозом проявляется дефицитом Т-лимфоцитов, угнетением их активности, активацией В-лимфоцитов. Степень нарушения функции иммунитета коррелирует со степенью тяжести эндометриоза. Эндометриоз относят к аутоиммунным заболеваниям. У большинства больных установлена сенсибилизация лимфоцитов к антигенам тканей очага эндометриоза. В крови больных эндометриозом циркулируют иммунные комплексы (ЦИК), в состав которых входят антитела JgA, M, G, ЦИК могут локализоваться под базальными мембранами капилляров и являться причиной нарушений сосудистой проницаемости, кровоизлияний.

Хронические длительно протекающие воспалительные заболевания половых путей приводят к дисфункции иммунной и гипоталамо-гипофизарно-яичниковой систем и создают условия для приживления элементов эндометрия в необычных местах.

Хирургическая травма, связанная с нарушением целости эндометрия, способствует миграции очагов эндометриоза или участков эндометрия. Диатермокоагуляция шейки матки, как правило, предшествует развитию эндометриоза шейки матки.

Метаболические расстройства у больных эндометриозом связаны с нарушением антиоксидантной защиты, липидного обмена, дезинтоксикационной функции печени.

Классификация эндометриоза.

1.По локализации:

- Экстрагенитальный (эндометриоз послеоперационного рубца, брюшины

- малого таза, кишечника, легких, лимфатических узлов и др.)

- Генитальный:

1) внутренний - эндометриоз тела матки;

2) наружный - эндометриоз маточных руб, влагалища, яичников, тазовой

3) брюшины.

2.По степени распространения внутренний эндометриоз разделяют:

I ст.- гетеротопии проникают в толщу стенки матки до 1/3;

II ст.- гетеротопии прорастают стенку матки на 1/2толщины мышечного слоя;

III ст.- в патологический процесс вовлечена вся стенка матки и висцеральная

брюшина.

Внутренний эндометриоз имеет также название «аденомиоз».

З.По гистологической структуре разделяют эндометриоз

- состоящий преимущественно из железистых элементов,

- с преимущественным развитием стромы,

- с признаками малигнизации.

4.«Малые» формы эндометриоза- очаги наружного эндометриоза небольших размеров, которые могут проявляться выраженным болевым синдромом, могут протекать без боли, но являться причиной бесплодия.