Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



ЛЕКЦИЯ №10 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК, ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ.




Читайте также:
  1. Антибиотиктер өндірушілердің селекциясы
  2. В.И. ЛЕНИН О ГОСУДАРСТВЕ ЛЕКЦИЯ В СВЕРДЛОВСКОМ УНИВЕРСИТЕТЕ 11 ИЮЛЯ 1919 г.
  3. Витамин К (антигеморрагический, витамин коагуляции,
  4. Внимание как селекция.
  5. Геморрагический инсульт.
  6. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ) ШОК.
  7. Дәріс (лекция) және зертхналық сабақтар жоспары
  8. ДВС-СИНДРОМ
  9. ДВС-синдром: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  10. Денежные потоки предприятия как объект управления. Методы их оценки. (по лекциям Глаголевой)

При физиологически протекающей беременности происходят адаптационные изменения системы гемостаза, которые направлены на компенсацию предстоящей кровопотери и проявляются гипердинамической гемодилюцией, повышением скорости свертывания крови, снижением фибринолитической активности, усилением структурных свойств сгустка крови:

1-Увеличивается объем циркулирующей плазмы,

2- увеличивается образование факторов свертывания,

3- возрастает агрегация тромбоцитов при незначительном снижении их

4- количества,

5- уменьшается содержание и активность антитромбина III,

6- ингибируется фибринолиз,

7- образованию тромбов способствуют тканевые активаторы из элементов

8- последа в области плацентарной площадки, ретроплацентарная кровь

9- обладает повышенной способностью к образованию сгустка.

Особенности акушерских кровотечений:

1.массивность и внезапность возникновения,

2. во время беременности рт кровотечения страдает плод, что требует срочного родоразрешения,

3. быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов,

4. острый дефицит ОЦК,

5. нарушение сердечной деятельности,

6. анемическая и циркуляторная формы гипоксии.

При массивной острой кровопотере, погрешностях при ее восполнении и при наличии преморбидного фона развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок- это кризис микроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого

обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продукты обмена.

В основе патогенеза геморрагического шока лежит несоответствие между уменьшенным объемом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объем сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы:

1) перераспределение крови в сосудистом русле, централизация

2) кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных

3) органов (мозг, сердце),

4) интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло, т.е.

5) аутогемодилюция, в том числе происходит отток крови из маточно-

6) плацентарной системы,



7) рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания

8) в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.),

9) периферический сосудистый спазм.

Установлено, что организм выживает при сохранении 35% объема эритроцитов, но потеря 30% плазмы ведет к смерти. Поэтому аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости - это важный компенсаторный механизм. Один из предрасполагающих факторов развития геморрагического шока - исходная гиповолемия, что всегда наблюдается при гестозе.

Спазм периферических сосудов вначале появляется в качестве компенсаторной реакции, затем продолжает развиваться и становится причиной ишемии тканей и органов, необратимых процессов. Вазоконстрикция приводит к открытию артериовенозных шунтов и снижению кровотока в капиллярах. Нарастающая гипоксия тканей способствует открытию не функционирующих капилляров, расширяется капиллярная сеть, усугубляется несоответствие ОЦК ёмкости сосудистого русла. Гипоксия стимулирует превращение аэробного типа окисления в анаэробный, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Активируется система гемостаза, в периферическом замедленном кровотоке образуются фибриновые сгустки, усугубляется нарушение тканевой перфузии. Прогрессивно ухудшаются реологические свойства крови, кровоток замедляется вплоть до стаза. Происходит расслоение потоков плазмы и форменных элементов, агрегация эритроцитов » развивается сладж-феномен. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, на растворение которого направлена фибринолитическая система. На месте растворенного фибрина откладывается новый. Возникают условия для коагулопатии. Кровь секвестрируется в периферических сосудах, значительная часть капилляров выключается из кровотока. Развивается гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз, дистрофия и некроз тканей, необратимый шок. В основе развития гипоксии лежит неспособность кислород-транспортной системы организма обеспечить адекватную метаболическим потребностям доставку кислорода к клеткам. При массивной кровопотере развивается сочетание гемодинамической (гиповолемической) и гемической гипоксии, а при нарушении функции внешнего дыхания присоединяется гипоксемическая гипоксия. В клинике под гипоксическим синдромом понимают не сам факт падения содержания кислорода в крови и тканях, а комплекс функциональных и структурных изменений в органах и тканях, обусловленных снижением кислородной емкости.



Таким образом, после массивной кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит тотальное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем. Развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который обусловлен недостаточностью кровообращения, дыхания, печени, почек, мозга, гемостаза, гомеостаза. Различные органы поражаются при шоке неодинаково. От ишемии в первую очередь страдают легкие, печень, почки, гипофиз. Позже нарушается функция сердца, головного мозга. Раннее поражение органов-мишеней объясняется наличием системы капилляров низкого давления, поэтому при нарушении микроциркуляции значительно сокращается перфузия.



Поражению легких способствует низкое давление в системе легочного кровообращения, оседание микросгустков в легочных капиллярах. Развивается дыхательная недостаточность, а морфологические специфические изменения в легких, характерные для шока, с нарушением функции дыхания называют «шоковое легкое» или синдром тяжелой дыхательной недостаточности. Шоковое легкое также имеет название -синдром дыхательных нарушений или респираторный дистреес-синдром взрослых.

Морфологические изменения ткани при «шоковом легком»: - потеря эластичности, уплотнения,

- множественные петехиальные кровоизлияния,

- чередование эмфизематозных и ателектатических участков, что

- характеризуется как «мраморное» легкое,

- отек.

Резкое снижение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, некроз канальцев приводит к развитию острой почечной недостаточности («шоковая почка»).

Снижается кровообращение в портальной системе. Клетки печени высоко чувствительны к гипоксии, тяжесть поражения печени при шоке зависит от продолжительности периода артериальной гипотонии и исходного состояния органа (нарушение функции печени при гестозе). Морфологические и функциональные изменения печени получили название «шоковая печень».

Введено понятие «шоковая плацента и шоковая матка», когда сокращается перфузия плаценты, нарушается плацентарный кровоток, развивается гипоксия миометрия, отек и деструкция миоцитов.

При прогрессировании снижения ОЦК, артериолоспазма, секвестрации крови нарушения микроциркуляции становятся генерализованными и необратимыми.

Ишемия гипофиза при геморрагическом шоке приводит к его некрозу с последующим развитием синдрома гипофункции периферических эндокринных желез (синдром Шихана). Эта патология впервые описана в 1937 г. Н. Sheehan, который доказал связь гипофункции передней доли гипофиза с имевшейся ранее кровопотерей в родах. Установлено, что синдром Шихана развивается при кровопотсре в родах до 800 мл у 25% женщин, при 1000,0 мл - у 50%, свыше 1000,0 мл - у 75%. Типичная картина синдрома развивается при поражении 80-90% ткани гипофиза, более массивное поражение гипофиза несовместимо с жизнью.

Клиническая каотина геморрагического шока связана с акушерской патологией, вызвавшей кровотечение, симптомами дефицита ОЦК, нарушением периферического кровообращения. Диагностика геморрагического шока по клинической картине, как правило, запаздывает.

Оценка объема кровопотери часто субъективна и приблизительна. При недооценке кровопотери врач превышает допустимый интервал времени выжидания до начала экстренных мероприятий и оказывается перед фактом развившейся клинической картины шока. Развитие шока зависит не только от объема кровопотери, но и преморбидного фона, способа родоразрешения, индивидуальной непереносимости кровопотери.

Дня оценки величины кровопотери и диагностики шока используют комплекс клинико-лабораторных данных:

- оценка количества крови, впитанной в пеленки или другой материал,

- окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания, пульс,

- АД, ЦВД, шоковый индекс,

- относительные в динамике лабораторные показатели красной крови

- (количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, белковый и газовый

- состав крови),

- минутный диурез.

На развитие шока влияют скорость возмещения кровопотери, скорость проведения оперативного вмешательства с целью остановки кровотечения. Поэтому считают, что геморрагический шок является следствием кровопотери, которую или не восполняли, или восполняли слишком поздно и с тактическими ошибками.

Жалобы - слабость, головокружение, тошнота, жажда, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери - спутанность и потеря сознания.

Из-за перераспределения крови и снижения кровотока в мышцах и коже кожные покровы становятся бледными, с серым оттенком, холодными, влажными. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения.

Снижается артериальное и центральное венозное давление. Падение АД -это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики.

Снижение почечного кровотока проявляется уменьшением диуреза. При падении АД меньше 60-50 мм. рт. ст. выделение мочи прекращается.

Симптомы дыхательной недостаточности - тахипное до 30 в минуту и более, патологический ритм дыхания, периферический цианоз.

Дыхательная недостаточность- это состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения необходимого газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией, возможно отсутствие изменений газового состава крови, которое достигается резким усилением работы дыхательных мышц.

Причины развития дыхательной недостаточности:

- морфологические изменения в легких,

- оседание микросгустков переливаемой крови,

нарушение дренажной функции легких из-за изменения количества и характера бронхиального секрета.

Шоковое легкое дает очень высокую летальность, необходимо дифференцировать с бронхопневмонией и отеком при сердечной недостаточности.

Клиника дыхательной недостаточности включает симптомы:

- тахипное, гипервентиляция, одышка, нарушение ритма дыхания,

- диффузный цианоз,

- тахикардия, в поздних стадиях - брадиаритмия,

- артериальная гипотония,

- изменения психики, вызванные тяжелой гипоксемией или гиперкапнией-

- беспокойство, дезориентация, страх, безразличие, эйфория, сонливость.

- Острый печеночно-почечный синдром (ОГ1ПС) возникает при

сочетанном поражении почек и печени, обусловленном массивной кровопотерей и шоком. Поражение почек характеризуется почечной вазоконстрикцией, уменьшением почечного кровотока, нарушение кровообращения в корковом слое приводит к анурии.

Механизм развития почечной вазоконстрикции: 1) централизация кровообращения, 2) активация ренин-ангиотензиновой системы, 3) клеточное набухание эндотелия сосудов.

Клинико-лабораторные признаки ОППС:

- повышение концентрации остаточного азота и мочевины,

- более специфический признак- повышение концентрации креатинина,

- повышение содержания билирубина,

- повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ),

- лактатдегидрогеназы (ЛДГ), снижение коэффициента АсАТ/АлАТ до 1 и меньше,

- прогрессирование печеночной недостаточности приводит к нарушению

тромбинобразующей функции и и развитию геморрагического синдрома.

Опенка степени тяжести геморрагического шока.

Для оценки степени тяжести нарушения гемодинамики учитывают показатели:

- цвет и температура кожных покровов,

- пульс (частота, наполнение),

- систолическое и диастолическое АД,

- шоковый индекс (частота пульса в мин./ систолическое АД; в норме 0,5),

- почасовой диурез,

- уровень центрального венозного давления (ЦВД),

- гемоглобин, гематокрит,

- показатели коагулограммы,

- показатели КОС, электролитов крови.

Шоковый индекс - это отношение частоты пульса в минуту к величине систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5, при потере ОЦК на 20-30% увеличивается до 1,0 - состояние больной в опасности, при 1,5-угроза для жизни.

Почасовой диурез является показателем органного кровотока. Снижение почасового диуреза до 30 мл/час указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл/час- угроза необратимости декомпенсированного шока.

ЦВД в норме составляет 50-120 мм вод.ст. ЦВД ниже 50 мм вод. ст. -признак гиповолемии.

Выделяют стадии геморрагического шока, которые определяются объемом кровопотери и патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

I стадия - компенсированный шок,

II стадия — декомпенсированный обратимый шок,

III стадия - необратимый шок.

I стадия (компенсированный шок) развивается при кровопотере от!5% до

25% ОЦК. В клинической картине функциональные нарушения

гемодинамики- бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на

руках, тахикардия до 100 уд/мин., умеренная олигурия, АД в норме или

снижено незначительно.

II стадия (декомпенсированный обратимый шок) развивается при

III продолжающемся кровотечении и потере 25-40% ОЦК. Снижается АД,

IV нарушается кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких,

V кишечника. Развивается тканевая гипоксия, ацидоз. В клинике - АД ниже

VI 100 мм. рт. ст., выраженная тахикардия 120-130 уд/мин., одышка, акроцианоз

VII на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, олигурия ниже 30

VIII мл/час, снижение ЦВД.

IX стадия (необратимый шок) развивается при кровопотере 40-60% ОЦК.

X Нарушена микроциркуляция, происходит агрегация форменных элементов

XI крови, нарастает метаболический ацидоз. АД падает ниже критического уровня, пульс 140 уд/мин, и выше. Усиливается расстройство внешнего дыхания. Отмечается мраморность кожных покровов, резкое похолодание конечностей, холодный пот, анурия, ступор, потеря сознания.

Особенности клинической картины акушерского геморрагического шока определяются акушерской патологией, вызвавшей кровотечение.

При гипотонии матки в раннем послеродовом периоде после краткого периода компенсации быстро наступает необратимое состояние- нарушен* гемодинамика, развивается дыхательная недостаточность, синдром-ДВС с профузным кровотечением.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивается на фоне гестоза, хронической формы ДВС, гиповолемии и хронического артериолоспазма. При этой форме патологии геморрагический шок сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания.

Лечение геморрагического шока должно быть ранним и комплексным. Главный компонент лечения- немедленная и надежная остановка кровотечения. Метод остановки кровотечения зависит от причины, объема и скорости кровотечения, тяжести состояния больной. Принципы лечения:

1. Своевременное решение организационных вопросов для оказания

2.экстренной помощи.

3. Остановка кровотечения.

4. Восстановление ОЦК, коррекция макро- и микроциркуляции,

5. контролируемая гемодилюция.

6. Коррекция метаболического ацидоза.

7. Коррекция белкового, водно-электролитного обмена..

8. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, дексаметазон).

9. Поддержание адекватного диуреза, профилактика синдрома «шоковой

10. почки».

11. Искусственная вентиляция легких ИВЛ, профилактика «шокового

12. легкого».

13. Применение антибиотиков.

10. Лечение ДВС-синдрома.

11.Обезболивание, наркоз.

12.Антигипоксическая защита мозга.

13.Поддержание сердечной деятельности.

От скорости восстановления ОЦК и ликвидации гиповолемии зависит

вероятность выживания больной. После оперативной остановки

кровотечения проводится продленная ИВЛ.

Поиниипы инфузионно-трансЛузионной терапии кровотечений:

1. Для восстановления системной гемодинамики вводят растворы с высокой молярной массой - гидрооксиэтилировенный крахмал (6 и 10% HAES-Steril, Infukol, волекам). Эти препараты имеют разветвленную структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство.

2. Использование ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, овомин) для

3. подавления избыточного фибринолиза, предотвращения ДВС крови и

4. антиагрегантного действия.

5. Раннее и быстрое введение свежезамороженной плазмы. Плазма вводится

6. не с целью возмещения ОЦК, а для восстановления системы гемостаза

7. путем уравновешивания активности протеиназ и их ингибиторов,

8. факторов свертывания и антикоагулянтов, компонентов калликреин-

9. кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами.

10. Инфузионно-трансфузионная терапия проводится на фоне введения

11. глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг/час или гидрокортизон 100

12. мг/кг/сутки.

13. Переливание эритромассы при снижении гемоглобина ниже 80 г/л,

14. гематокрита менее 0,25 л/л.

Для инфузионно-трансфузионной терапии применяют:

- Компоненты крови - эритроцитная масса, плазма, тромбоцитная масса,

- препараты крови - альбумин, криопрецииитат,

- коллоидные растворы,

- кристаллоидные растворы.

Коллоиды быстро увеличивают ОЦП и устраняют гиповолемию за счет повышения коллоидно-онкотического давления плазмы и длительной задержки жидкости в сосудистом русле. Количество вводимых декстранов ограничено из-за их высокой вязкости, т.к. может повышаться вязкость мочи, нарушается пассаж мочи в канальцах почек, развивается анурия и почечная недостаточность («декстрановая почка»).

Солевые растворы быстро покидают сосудистое русло, способствуют увеличению объема интерстициальной жидкости. При переливании большого объема кристаллоидов, особенно при олигурии, имеется риск гипергидратации с развитием отека легких.

Эритродитная масса - основной компонент консервированной крови, состоит из эритроцитов (70-80%), плазмы (20-30%), примеси тромбоцитов и лейкоцитов. Эритроцитная масса вливается для обеспечения кислородтранспортной функции крови и устранения гипоксии, используется в качестве источника гемоглобина, а не для восполнения ОЦК.

Свежезамороженная плазма применяется для восполнения недостающих факторов свертывания крови, а не для восполнения ОЦК. Следует помнить, что плазма может быть инфицирована вирусом гепатита, являться причиной аллергических реакций.

Тромбоцитная масса - является источником тромбоцитов, используется при нарушении функциональной активности кровяных пластинок и увеличении длительности кровотечения более, чем в 2 раза.

Криопрешшитат - концентрированная смесь факторов свертывания крови, полученная из плазмы и насыщенная фибриногеном и фактором YIII.

Плазмозамещающие_______ растворы обладают гемодинамическим,

противошоковым действием, восстанавливают ОЦК, нормализуют АД, коллоидно-онкотическое давление крови. Плазмозамещающие растворы:

1.заполняют кровеносное русло и обеспечивают необходимый уровень АД,

2. восстанавливают осмотическое и электролитное равновесие, освобождают

3. организм от токсинов- продуктов метаболизма,

4. обеспечивают организм источниками энергии и питательными

5. веществами.

Солевые растворы (кристаллоиды^ быстро покидают сосудистое русло, но создают условия для внеклеточной жидкости. Основной компонент - натрий является главный электролит жидкости внеклеточного пространства. Изотонический раствор хлорида натрия предназначен для восполнения интерстициального пространства, в сосудистом русле остается около 20% введенного объема. При острой кровопотере наступает дефицит интерстициальной жидкости, который необходимо быстро устранить. Кристаллоидные растворы не содержат макромолекул, не создают онкотическое давление, не удерживают жидкость в сосудистом русле. Гипергидратация интерстициального пространства - основная причина побочных эффектов вливания кристаллоидов. При переливании больших количеств солевых растворов, особенно при олигурии, создается угроза отека легких.

Коллоиды: 1) быстро увеличивают ОЦП, 2) устраняют гиповолемию за счет повышения коллоидно-онкотического давления плазмы и длительной задержки жидкости в сосудистом русле, 3) улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию.

Альбумин получают из донорской крови или путем генной инженерии, используют при низком содержании общего белка или альбумина в плазме, при низком коллоидно-онкотическом давлении крови.

Искусственные коллоиды - смесь молекул различной молекулярной массы. Препараты декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) ограничены в применении, т.к. снижают адгезивные свойства тромбоцитов и активность факторов II, Y, YIII свертывания крови, снижают гломерулярную фильтрацию в почках.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала (ТЭЮ - природный полисахарид, высокомолекулярная субстанция. ГЭК получают из клубней картофеля, зерен кукурузы, пшеницы, риса. ГЭК имеет очень низкую частоту побочных эффектов и анафилактических реакций.

В комплексной терапии геморрагического шока используется управляемая гемодилюция. Аутогемодилюция является компенсаторной защитной реакцией, направленной на восстановление массы крови без возмещения кровопотери. Управляемая гемодилюция - комплекс методических приемов, направленных на создание дозированного разведения крови. Внедрение метода управляемой гемодилюции явилось опровержением существовавшего ранее принципа «капля за каплю». Сущность метода состоит в переливании препаратов с высоким КОД, что вызывает приток жидкости из внесосудистого пространства. При этом необходимо учитывать физиологические изменения осмолялыюсти крови у беременных.

Синдром дисссминированного енутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) - это динамический процесс, который развивается при попадании прокоагулянтного материала • кровяное русло и приводит к агрегации тромбоцитов и формированию фибрина, образованию микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем к активации системы фибринолиза, расщеплению фибрина и фибриногена с высвобождение продуктов их деградации.

Для обозначения синдрома ДВС используют термины - коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром.

В акушерстве ДВС-синдром развивается при следующей патологии:

1. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (матка

2. Кувелера).

3. Эмболия околоплодными водами.

4. Гестоз.

5. Длительная задержка мертвого плода в матке.

6. Гнойно-септические заболевания.

7. Атония матки.

8. Разрыв матки.

9. Массивные кровотечения различного генеза.

10. Беременность у женщин с искусственными клапанами сердца.

11. Шок различной этиологии.

12.Послешоковые кровотечения.

Пусковыми механизмами развития ДВС-синдрома в акушерстве являются:

- попадание в кровоток избыточного количества тромбопластических

- субстанций при преждевременной отслойке плаценты, эмболии

- околоплодными водами, мертвом плоде;

- высвобождение эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина при

- нарушении микроциркуляции и образовании «сладжей»;

- массивное потребление или потеря факторов свертывания.

Синдром ДВС протекает в виде последовательных фаз, не всегда четко разграниченных.

1-гиперкоагуляция и гиперагрегация;

2- коагулопатия и тромбоцитопатия потребления, гипокоагуляция без

3- генерализованной активации фибринолиза;

4- гипокоагуляция с генерализованной активации фибринолиза;

5- полное несвертывание крови.

Фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации характеризуется массивным тромбообразованием. Происходит внутрисосудистая активация факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, повышение функциональной активности тромбоцитов, повышение концентрации тромбина. Появляются тромбоцитарно-фибриновые сгустки с повышенным потреблением плазматических факторов свертывания и тромбоцитов. Для лизиса образующихся микросгустков и восстановления микроциркуляции активируется фибринолиз.

Таким образом, в 1-й фазе происходит массивное тромбообразование. Во 2-й и 3-й фазах развивается тенденция к геморрагиям или явное кровотечение при наличии микросгустков в обширных пространствах микроциркуляции.

В зависимости от длительности фазы гиперкоагуляции различают формы синдрома ДВС по течению:

- острую,

- подострую,

- хроническую (в течение дней и недель).

Хроническое течение фазы гиперкоагуляции и гиперагрегации часто встречается при гестозах беременных, клинически не распознается. При присоединении осложнений быстро переходит в фазу полного несвертывания крови, массивному акушерскому кровотечению, геморрагическому шоку. Поздние тромботические проявления синдрома ДВС - нарушение функции почек (олигурия, анурия), нарушение функции ЦНС, нарушение внешнего и тканевого дыхания, внутрисосудистый гемолиз.

Диагностика синдрома ЛВС проводится по клиническим и лабораторным признакам. Для лабораторной диагностики определяют:

- число тромбоцитов,

- агрегацию тромбоцитов,

- количество фибриногена,

- протромбиновое время,

- концентрацию антитромбина III,

- время свертывания крови,

- активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ),

- продукты деградации фибрина,

- растворимые комплексы мономеров фибрин/фибриногена (этаноловая и

- протаминсульфатная пробы),

- определение фрагментированных эритроцитов и свободного гемоглобина.

Лечение синдрома ДВС.

1.Остановка кровотечения.

2. Инфузионная терапия: коллоидные, кристаллоидные растворы,

3. компоненты крови (эритроцитарная масса, плазма, тромбоцитарная масса,

4. криопреципитат), альбумин.

5. Управляемая гемодилюция проводится путем переливания препаратов с

6. высоким КОД для быстрого восстановления объема плазмы и

7. микроциркуляции. Объем переливаемых растворов должен превышать

8. кровопотерю на 60-80%. Проводится контроль показателей: гематокрит не

9. ниже 0,25, гемоглобин не ниже 70 г/л, ЦВД не выше 10 см. вод. ст.,

10. почасовой диурез, показатели гемодинамики.

11. Ингибиторы протеиназ - овомин, контрикал, гордокс.

12. Транексаминовая кислота (трансамча 5% по 5 мл, таблетки 250 мг) -блокирует активатор плазминогена, подавляет деградацию фибрина, предотвращает фибринолиз, снижает проницаемость сосудистой стенки.

Профилактика геморрагического шока и синдрома ДВС.

1.Выделение групп риска.

2. Профилактика и лечение анемии беременных.

3. Профилактика и лечение гестоза.

4. Ликвидация гиповолемии.

5. Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом

6. периоде.

7. Своевременная остановка кровотечения и восполнение кровопотери.

8. Адекватная инфузионная терапия.

группы риска кровотечений с развитием геморрагического шока -беременные с патологией:

1.гестоз,

2. патология сердечно-сосудистой системы (приобретенные пороки сердца),

3. анемия,

4. заболевания крови (тромбоцитопения, болезнь Виллебранда и др.),

5. артериальная гипотония,

6. предлежание плаценты,

7. антенатальная гибель плода.


Дата добавления: 2015-04-04; просмотров: 60; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.036 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты