Факторы, влияющие на потребление пищи

Потребление пищи регулируется центральными и периферическими внутренними факторами и факторами окружающей среды. Внутренние факторы включают:

механическая стимуляция ЖКТ;

гормональный ответ на вид, запах, поглощение пищи и изменения в концентрации некоторых метаболических субстанций в крови;

запасы в теле гликогена и жира;

возможно, гормоны семенников и яичников.

Все эти факторы интегрируются в головном мозгу. Ни один из них не влияет по одиночке. Все они действуют как звенья одной цепи.

Желудок генерирует 2 вида сигналов насыщения: за счет растяжения и за счет поступления питательных веществ. Информация о степени растяжения желудка передается через блуждающий нерв в головной мозг. В ответ из клеток головного мозга и некоторых клеток ЖКТ выделяются пептиды, регулирующие потребление пищи. К пептидам, стимулирующим насыщение, относятся холецистокинин, бомбезин, поджелудочный глюкагон и соматостатин. К пептидам, ингибирующим чувство насыщения, относятся эндогенные опиоиды, энкефалины и бета-эндорфины. Соответственно нарушение в секреции или чувствительности к этим субстанциям приводит к избыточному поглощению пищи и в результате к ожирению. Индуцированное пищей увеличение концентрации инсулина или отношения инсулин/глюкагон также стимулирует в ЦНС сигналы насыщения, которые ингибируют потребление пищи, что играет существенную роль для контроля веса и уровня жира в организме. Интересно, что размеры жировых отложений регулируются концентрацией инсулина в спинномозговой жидкости (СМЖ). Эта концентрация постоянна и не зависит от колебаний концентрации инсулина в крови. Она увеличивается при увеличении степени ожирения и становится меньше при потере веса. Такой процесс происходит при нормальном физиологическом функционировании. Однако нарушение в доступе инсулина СМЖ к рецепторам головного мозга или нарушение функционировании этих рецепторов неизбежно приведет к развитию ожирения.

К дополнительным дисфункциям внутреннего контроля над сигналами насыщения относятся эмоциональные травмы, гипофункция гипофиза, а также повреждения головного мозга, затрагивающие центр насыщения, расположенный в вентро-медиальной части гипоталамуса. Его билатеральная деструкция приводит к гиперфагии и ожирению.

Чаще всего причиной ожирения у кошек являются все-таки факторы, нарушающие регуляцию сигналов насыщения и трат энергии. К таким факторам относятся конкурентные отношения, доступность и вкусовые качества корма.

Количество съеденной пищи может увеличиваться за счет соперничества между животными при их одновременном кормлении или за счет желания угодить хозяину. Это происходит из-за природного инстинкта животных съесть как можно больше пищи за более короткий промежуток времени, пока другие животные не сделали этого. Не менее трагичные результаты достигаются при постоянной даче животным лакомств. Люди почему-то пытаются при помощи лакомств восполнить чувство вины перед питомцем (из-за долгого отсутствия дома, например, или, как им кажется, чтобы показать большую любовь).

Что касается вкусовых качеств, то чем вкуснее пища, тем лучше она утилизируется и больше ее калорийность, следовательно, тем скорее разовьется ожирение. Одним из факторов, улучшающих вкусовые свойства корма, является жир. Мало того, что он повышает энергетическую ценность корма, он также легче переваривается и откладывается в жировых депо, по сравнению с белками и углеводами.

Что касается влияния кастрации на ожирение, то существуют данные, свидетельствующие о том, что частота развития ожирения увеличивается в два раза у обоих полов. У кастрированных кошек уровень метаболической активности снижается на 20-25%. Иными словами, у кастрированных животных энергетические потребности составляют 75-80% от таковых у некастрированных.

Нарушения в концентрации тиреоидного гормона также могут служить причиной ожирения. Если норэпинефрин способствует быстрому ответу бурой жировой ткани с немедленной теплопродукцией, то тиреоидный гормон отвечает за медленный адаптивный ответ. Трийодтиронин (Т3) - гормон потенциального термогенеза.

Т3 образуется путем конверсии из тироксина (Т4) за пределами щитовидной железы. В печени эта конверсия стимулируется инсулином. Перекармливание увеличивает секрецию инсулина и, следовательно, процесс конверсии, а недокорм соответственно замедляет этот процесс. То есть уровень свободного Т3 напрямую связан с количеством потребляемых калорий.

Все эти факторы могут быть индуцированы под воздействием окружающей среды или под воздействием наследственных факторов. Ожирение или предрасположенность к развитию ожирения может передаваться генетически.

Один из важнейших механизмов, играющих роль в развитие ожирения и поражающихся как врожденными, так и факторами окружающей среды – количество жировых клеток в теле. В основном, ожирение связано с увеличением размеров жировых клеток (так называемое гипертрофическое ожирение), и только при некоторых типах и стадиях ожирения происходит увеличение количества жировых клеток (гиперпластическое ожирение). Прогноз для ожирения, связанного с увеличением числа жировых клеток, гораздо хуже, чем для ожирения, связанного с увеличением размеров жировых клеток. Это объясняется тем, что изменения в содержании жира у взрослых животных, как при ожирении, так и при потере веса происходят в основном за счет изменений жировых клеток в размерах, практически не влияя на количество жировых клеток. Чем больше число жировых клеток, тем тяжелее протекает процесс потери веса и поддержания его на оптимальном уровне. Количество жировых клеток остается относительно постоянным после полового созревания. А во время роста изменения в содержание жира в теле происходят как за счет количества жировых клеток, так и за счет изменения их размеров. Хотя эта концепция считается превалирующей, существуют некоторые отступления. У взрослых животных увеличение количества жировых клеток может происходить при старении и при значительной индукции с помощью пищи. Таким образом, для предотвращения развития ожирения, важную роль играет недопущение увеличения количества жировых клеток путем отказа от перекармливания в период их возможного количественного увеличения. Однако, конкретный возраст, когда возможно увеличение количества жировых клеток у кошек и собак точно не установлен. У крыс и мышей количество жировых клеток увеличивается от момента рождения и до момента отъема. У крупного рогатого скота, свиней, людей этот процесс происходит в детстве и юности, но не в период младенчества (у людей от рождения до 3-8 лет). У людей также установлено, что изменения могут происходить в последний триместр беременности. Количество жировых клеток может уменьшаться за счет недокорма у новорожденных и увеличиваться при гипергликемии, вызванной диабетом, у матерей в последнем триместре беременности.