ГЛОССАРИЙ. Азотистый баланс – соотношение между суточным количеством поступающего с пищей и выделенного азота в виде промежуточных его продуктов в составе мочи

Азотистый баланс – соотношение между суточным количеством поступающего с пищей и выделенного азота в виде промежуточных его продуктов в составе мочи, кала, пота.

Азотистое равновесие – соотношение поступающего с пищей и выводимого из организма азота в виде мочевины, креатинина, аммиака и других промежуточных продуктов метаболизма.

Алкаптонурия – наследственный дефект фермента оксидазы (п-оксифенилпируватдезоксигеназы) гомогентизиновой кислоты, приводящий к кальцификации, дегенеративному артриту, остеохондропатии.

Амилоидоз – диспротеиноз, характеризующийся накоплением в тканях кристаллоидного белкового комплекса, устойчивого к протеолизу.

Аминоацидопатия – нарушение обмена аминокислот.

Аминоацидурия – аминокислоты в дефинитивной моче.

Базедова-Грейвса болезнь – гипертиреоз.

Бенс-Джонса белки – легкие цепи иммуноглобулинов.

Гатри тест – выращивание колонии фенилаланин-зависимого штамма бактерий в крови больного с гиперфенилаланином.

Гепато-ренальный синдром – вторичная почечная недостаточность при первичных болезнях печени.

Гиалиноз – накопление в соединительной ткани любого неамилоидного белкового, полупрозрачного гомогенного плотного эозинофильного материала.

Гипопротеинемии – уменьшение количества белков плазмы крови.

Глюконеогенез– образование глюкозы из веществ неуглеводной природы.

Гомоцистинурия – наследственный дефект фермента сериндегидратазы (или цистатион-β-синтетазы) с нарушением обмена серосодержащих аминокислот, приводящий к слабоумию, эктопии хрусталика, остеоартрозопатии, особенно позвоночника и трубчатых костей, тромбоэмболическому синдрому.

Диспротеинемия – изменение качественного состава белков плазмы крови.

Диспротеинозы – накопление в клетках и межклеточном веществе количественно и качественно измененных продуктов обмена белков.

Золлингера-Эллисона синдром – вырабатывающая гастрин опухоль из G-клеток поджелудочной железы (гастринома), сопровождаемая желудочной гиперсекрецией сгиперхлоргидрией и язвообразованием.

Креаторея – наличие в кале непереваренных цилиндрических мышечных волокон.

Лейциноз – наследственный дефект, связанный с нарушением окислительного декарбоксилирования разветвленных кислот, появляющихся после дезаминирования лейцина, изолейцина и валина, сопровождается кетоацидозом, гипогликемией, гипотонией, расстройством липидного обмена и синтеза миелина.

Мальабсорбции – нарушение всасывания.

Мальдигестии – нарушение пристеночного пищеварения.

Межуточный обмен – перенос и гидролиз коротких пептидов и аминокислот.

Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера)– неопластическая клональная пролиферация мутантных линий плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины Ig G, Ig M, Ig D, Ig A, Ig E.

Мэллори тельца – гиалиновые включения в гепатоцитах при алкогольной гепатопатии и некоторых других токсических поражениях печени.

Нанизм – задержка роста.

Отрицательный азотистый баланс, состояние при котором выделение азота превалирует над его поступлением.

Пермеазы – разновидность распознающих белков.

Подагра – гетерогенная группа нарушений пуринового метаболизма, проявляющихся выраженной гиперурикемией, приступами артрита, отложением кристаллов моногидрата мочекислого натрия в тканях, уратурической нефропатией и мочекаменной болезнью.

Полицитемия – увеличенное содержание клеток крови в единице объема.

Положительный азотистый баланс, состояние при котором поступление азота превышает его выведение.

Фаге синдром – врожденный гипотиреоз.

Фанкони синдром – усиленная экскреция практически всех аминокислот с мочой, сочетающееся с полиурией, с почечным канальцевым ацидозом, гиперфосфатурией, псевдорахитическим синдромом, глюкозурией.

Феллинга реакция – наличие в моче больного фенилпирувата, выявляемого добавлением полуторахлористого железа (окрашивание в зеленый цвет).

Фенилкетонурия – наследственный дефект печеночного фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, приводящий к слабоумию.

Хартнупа болезнь – нарушение всасывания и ускоренная экскреция крупномолекулярных аминокислот в кишечнике с образованием производных индола, которые нарушают кроветворение и вызывают поражение нервной системы.