Бронхопневмония

Болезни органов дыханияотмечаются многообразием клини-

ко-морфологических проявлений. В возникновении болезни ор­ганов дыхания важное значение имеют биологические патоген­ные возбудители (вирусы, бактерии), химические и физические агенты, наследственные факторы и возрастные особенности. Воз­никновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного фактора, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, к которым относятся аэродина­мическая фильтрация, гуморальные и клеточные факторы общей и методной защиты.

Аэродинамическая фильтрация — это мукоцеллюлярный трахе­ит, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхов. К гумораль­ным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (Zg А), систему комплемента, интерферон, лезоцим, сурфанат нимфонины, а к гуморальным факторам общей защиты — Zg M Zg G. Клеточные факторы местной защиты — альвеолярные макрофаги, а общей защиты — лейкоциты.

Бронхопневмония— воспаление легких, развивающееся в свя­зи с бронхитом или бронхиолитом. Она имеет очаговый характер. Болезнь имеет разнообразную этиологию: микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, гри­бы, миелоплазма), химические и физические факторы. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхио­литом.

Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлений, в легких — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония.

Патологическая анатомия. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхионит, пред­ставленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая стано­вится полнокровной и набухшей, продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева.

Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зави­симости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и по­лисегментарную бронхопневмонию.

В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альве­олярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным ин­фильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особен­ности.

Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золоти­стым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в Ки X сегментах находят очаги нагноения и некроза. После

опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружно­сти очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспа­ление.

Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемо­литическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Проте­кает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов.

Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов — зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плот­новатые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов — распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается энтелиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.