Проявления клеточных дистрофий

Клеточные дистрофии проявляются изменениями структуры и фунции клетки.

Ультраструктурные морфологические изменения в большинстве клеток носят неспецифический, стереотипный характер. Они выражаются набуханием митохондрий, повреждением их крист, уменьшением и дислокацией мембран эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи с разрушением рибосом, цитоплазматическим отеком, поврежеднеми мембран клеточных органелл и цитоплазматической мембраны с увеличением проницаемости. Конечными последствиями этих процессов являются разрушение лизосом и выход в гиалоплазму ферментов, разрушение ядра, некроз клетки. К специфическим изменениям клеточных дистрофий относятся нарушения метаболизма, характерные для поврежденных ферментативных систем с накоплением неметаболизированных веществ (отложение гликогена, липидов, аномальных белков, катаболитов).

Маркерный (патогномоничный) признак врожденных клеточных дистрофий - это выявление соответствующего локуса в геноме, ответственного за нарушение синтеза соответствующего фермента.

Изменения внутриклеточных структур при дистрофии приводят к функциональным нарушениям. Таким образом, дистрофический процесс состоит из метаболических, функциональных и структурных нарушений клетки.

В соответствии с первично нарушенным метаболизмом, дистрофии делятся на белковые, липидные, углеводные и минеральные. Следует отметить, что это деление носит относительный характер и условно, поскольку метаболизм всех питательных веществ находится в тесной взаимосвязи, а нарушение обмена одного вещества неизбежно вызовет нарушения метаболизма других веществ.

В соответствии с преимущественной локализацией дистрофического процесса (с преимущественным поражением различных клеточных структур), дистрофии делятся на паренхиматозные - преимущественное поражение специализированных клеток органов), мезенхимальные - с преимущественным поражением неспецифических мезенхимальных элементов органов и смешанные - одновременное повреждение и паренхиматозных и мезенхимальных структур.

Паренхиматозные дистрофии представляют собой метаболические нарушения в высокодифференцированных и специализированных клетках паренхимы органа. Мезенхимальные дистрофии поражают клетки мезенхимального происхождения и межклеточные структуры. В настоящее время это разделение считается не совсем оправданным, поскольку даже структуры, которые считаются мезенхимой (соединительная ткань) содержат не только “мезенхимальные элементы” (коллагеновые и эластические волокна, основное вещество), но также и “паренхиму” (высокодифференцированные и специализированные клетки - фибробласты, мастоциты, плазмоциты). Более того, дистрофические изменения во внеклеточных структурах в большинстве случаев являются результатом патологической активности “паренхимы” соединительной ткани – фибробластов, мастоцитов, плазмоцитов. Лишь в случае нарушений трансэндотелиального транспорта, возникающих вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки или при общих дисметаболизмах, имеет место выход веществ из сосудистого русла, накопление их в интерстициальном пространстве и дистрофические изменения в “мезенхиме” интерстиция независимо от активности паренхиматозных клеток.