Некоторые ПАВ растительного происхождения

Эклиптика – годичный путь Солнца по небу, проходит по двенадцати созвездиям (по числу месяцев в году). Одиннадцать из них имеют названия живых существ (реальных и мифических). Поэтому все двенадцать созвездий именуются зодиакальными (гр. «зодиако» – зверь). Их названия уже даны выше: Рыбы, Овен, Телец, Близнецы, Рак, Лев, Дева, Весы, Скорпион, Стрелец, Козерог и Водолей, каждое созвездие имеет свой знак – знак Зодиака, с двумя: ^ - знак Овна, d - знак Весов, вы уже познакомились.

Между зодиакальными созвездиями Скорпиона и Стрельца Солнце перемещается по участку неба, принадлежащему созвездию Змееносца (см. карту звездного неба), но так как большинство звезд этого созвездия расположено далеко от эклиптики, то оно не причислено к зодиакальным, тем более в году только 12 месяцев.

Весь пояс зодиакальных созвездий называется Зодиаком. Протяженность зодиакальных созвездий вдоль эклиптики различна, наибольшая протяженность, около 40°, у созвездия Тельца, Девы и Стрельца. Наименьшая протяженность, всего лишь 5°, у созвездия Скорпиона. Для удобства счета положения Солнца, эклиптика поделана на 12 равных частей (дуг), по 30° каждая, называемых знаками Зодиака. Счет знаков Зодиака начинается от точки весеннего равноденствия. Весной Солнце последовательно проходит по созвездиям Рыб, Овна и Тельца, летом – по созвездиям Близнецов, Рака и Льва, осенью – по созвездиям Дева, Весов и Скорпиона, а зимой – по созвездиям Стрельца, Козерога и Водолея.

Очевидно, первыми созвездиями, поименованными людьми должны быть Большая Медведица, Орион, Большой Пес и самые видимые из зодиакальных – Телец (Плеяды и Гиады), Близнецы, Лев, Дева.

Звезды Большой Медведицы имеют арабские названия: a - Дубхе и b - Мерак, означают задние звезды или стражи; l - Фегда и d - Мегрез, означают передние звезды; e - Алиот, x - Мицар и h - Акаир, означают звезды дышла, маленькая звездочка сверкающая под звездой Мицар, называется Алькор. Аристотель делает такое замечание по поводу названия этого созвездия: из всех животных один только медведь решается проникать в холодные северные страны, один только он живет среди ледяных пустынь этих неизвестных поясов. Подобным же образом можно объяснить и данное галлами название Вепря.

Малая Медведица получила название, очевидно, по сходству с предыдущим. Как предполагает К. Фламарион: «Если бы у нас сохранились пергаменты написанные 14 тыс. лет назад с изображением небесных движений этой эпохи, мы бы прочли в них, что звезда Вега a-Лиры, занимала тогда полюс мира, а не двигалась, как теперь на расстоянии 51° от полюса». Он же пишет, что начало древних астрономических знаний надо искать не в Египте. Небесная сфера могла быть составлена только народом, достигшим высокой степени цивилизации, который жил около точки пересечения параллели 38° с.ш. с меридианом 68° в.д. Это страна лежащая внутри древней Азии, а первые люди, заселявшие центр и запад Европы были Галлы. Галльская раса основывала свои воинственные колонии во всем древнем мире, оставила следы во всех географических широтах и сохранила свою индивидуальность. Звездная сфера прошла через Персию, Халдею, Египет и Грецию, где ее изменяли.

Некоторые ПАВ растительного происхождения

Нелегальные в РФ

Легальные в РФ

Дельта-9-Тетрагидроканнабинол (из конопли); Тетрагидроканнабинол, ТГК (сокр.), THC (сокр. от англ. tetrahydrocannabinol), Δ9-THC, Δ9-тетрагидроканнабинол (дельта-9-тетрагидроканнабинол), дронабинол (мед.)), один из основных каннабиноидов, является ароматическим терпеноидом. Содержится в соцветиях и листьях конопли, частично в виде изомера дельта-8-ТГК, частично в виде бутилового и пропилового аналогов (см. ТГВ) и тетрогидроканнабинолевой кислоты. Достигает максимальной концентрации в период цветения; после сброса пыльцы (у поскони) или оплодотворения (у матерки) постепенно преобразуется в каннабинол. Содержание ТГК в марихуане колеблется от 0,01 до 24 %, в гашише — от 10 до 50 %[источник?]. ДМТ (диметилтриптамин) (из растений Mimosa hostilis, Psychotria viridis и др.); Каваин (из перца опьяняющего - Перец опьяняющий, кава, кава-кава (лат. Piper methysticum) — растение из семейства перечных (Piperaceae). Эстракт из корней традиционно используемое как успокоительное, масляный экстракт является галлюциногеном.Исторические сведенияРастение было описано немецким учёным Георгом Форстером во время второй экспедиции Джеймса Кука. Полинезийцы жевали корни растения, получая от этого эффект, сходный с опьянением. ИспользованиеВ Америке широко распространён чай из этого растения, обладающий успокаивающим и тонизирующим свойством. МедицинаВ медицине используются корни растения, содержащие крахмал (43 %), тонизирующие вещества и флавокавины (3-20 %)[1]. Применяется как успокаивающее и снотворное средство. Из-за негативного влияния на печень (в особенности вредны концентрированные экстракты, полученные с использованием органических растворителей вроде этанола или ацетона), использование растения в медицинских целях запрещено в ряде стран, в частности в 2003 году на Украине в составе не только биологически-активных добавок, но лекарственных средств, о чём было выдано соответствующее распоряжение Государственного Фармакологического Центра Украины. На территории России перец опьяняющий (Кава-Кава) включён в «список сильнодействующих и ядовитых веществ», запрещено его использование в составе биологически активных добавок к пище[2]. Кодеин (из мака); Алкалоид, содержащийся в опии; получается также полусинтетическим путём. По характеру действия кодеин близок к морфину, но болеутоляющие свойства выражены слабее; сильно выражена способность уменьшать возбудимость кашлевого центра. В меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхание. Меньше тормозит также деятельность желудочно-кишечного тракта. На некоторых людей оказывает наоборот, возбуждающее действие, с сильно выраженной бессонницей. При применении высоких доз подобно другим опиатам может вызывать эйфорию. Нередко при приёме большого количества таблеток некоторых кодеиносодержащих лекарств возможно серьёзное отравление. В связи с тем, что при регулярном применении кодеина наблюдается явление привыкания (подобное привыканию к героину и другим препаратам группы опиатов), он отпускается с такими же ограничениями, как и другие наркотические анальгетики. В высоких дозах (0,1 — 0,2 г) вызывает возбуждение, тошноту, чувство «тяжелой головы», но, в отличие от морфина и опия, не оказывает снотворного эффекта. Имеет в 40 раз менее выраженную, чем у героина, афинность к мю-опиоидным рецепторам, основной эффект достигается за счёт диметилирования в морфин с помощью CYP450 2D6,(10%), остальное метаболизируется в норкодеин. Поскольку кодеин входит в состав многих лекарственных препаратов, человек может даже не подозревать о своем пристрастии, считая, что ему для нормального самочувствия необходимо «любимое» лекарство, в то время как на самом деле у него уже развилась наркотическая зависимость. Кодеин входит в Список II Переченя наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации. Кокаин (из коки); — химическое соединение, один из представителей ряда тропановых алкалоидов, наркотик, производимый из листьев коки (лат. Erythroxylon coca) — растения, распространённого в Южной Америке. Длительное время употреблялся коренным населением Южной Америки, в середине XIX века распространился в Европе. Изначально применялся в медицинских целях, к началу XX века почти полностью вытеснен из медицинской практики более совершенными препаратами. Сейчас используется преимущественно как наркотик. Наибольшее распространение получил в Новом свете в связи с географической близостью районов культивирования куста коки и производства химически чистого кокаина. В России данный наркотический препарат употребляется значительно реже из-за высокой цены[1]. В мире кокаин является вторым после опиатов «проблемным наркотиком». Преимущественно употребление данного вещества распространено в Северной и Южной Америке, на долю которых приходится 70 % мирового потребления кокаина, на долю Западной Европы приходится 22 %.[2] Имеет множество сленговых названий: джанкой, кокс, марафет,кокос, дорогой, номер1, белая лошадь кока, снег, орт, корс, си, орех, чарли, белый, коля, кекс, николай[3] и т. п. История -Согласно имеющимся данным, кокаин как психостимулятор применялся индейцами Южной Америки с III века до нашей эры.[1][4] В империи инков жевание листьев коки было распространённым среди жрецов и знати явлением.[4] Активно использовалось жевание листьев коки и государственными[4] структурами империи инков. Так как инки не знали лошадей и других верховых животных, все срочные[4] сообщения доставлялись гонцами, и для преодоления усталости и повышения выносливости гонцы брали с собой сушёные листья коки.[4] Воинам перед марш-броском выдавались порции листьев коки, что ускоряло марш и позволяло преодолевать невероятно длинные расстояния[5][1][4]. В XVI веке, после завоевания империи инков, испанцы пытались запретить жевание листьев коки, но из-за массового недовольства местного населения и невозможности ограничения доступа к кустам коки от запрета пришлось отказаться. Сами испанцы с презрением относились ко всем проявлениям культуры коренных жителей и поэтому не проявляли интереса к данной привычке. Вторым Лимским Собором в 1567 году, жевание коки было признано языческим обрядом и запрещено. На что известный юрист Хуан де Матьенсо (сторонник жёсткой эксплуатации индейцев и лоббист выращивания коки) в том же году заявил: «Не будь коки — не будет Перу»[6], так как кока являлась одним из важнейших источников дохода вице-королевства Перу и, соответственно, Испанской империи. Как сообщал в своём докладе о Перу Диего де Роблес (1570-е годы): «кока Анд очень вредна для индейцев… от неё погибло очень много людей», имея в виду крайне высокую смертность при сборе коки, произраставшей в неблагоприятных для жизни человека условиях, что было вызвано массовым поражением индейцев инфекционными заболеваниями, разносчиками которых, как правило, были комары[7]. Об этом также говорит в своём докладе королю Испании чиновник Фернандо Сантильан, он же приводит сведения о том, что при Инках выращивание коки не было распространено повсеместно, её лишь заготавливали для самого Инки и ряда высших чиновников, и только испанцы-энкомендеро начали сгонять индейцев в места произрастания коки для её сбора и заготовки[8], то есть с испанским завоеванием и началось массовое употребление коки среди местного населения. В 1821 году, после того, как медик, а также президент Перу Иполито Унануе прочитал доклад в Нью-Йорке, о свойствах коки узнали в США[9], но до 1850 года в Европе было мало распространено употребление коки.[5][1]. В 1859 году, получив листья коки от доктора Шерцера, путешествовавшего в Перу, в Гёттингене Альберт Ниман (нем. Albert Niemann) выделяет из них особый компонент — алкалоид C32H20NO8, и называет его кокаин[10][5][1]. Был получен также кокаиновый воск — C66H66O4 и ряд других продуктов. Исследования Майша и Вильяма Лессена (англ. Maisch, William Lessen) довели формулу до нынешней C17H21NO4. Он начал активно распространяться в США как средство для местной анестезии[10], войдя в 1900 году в пятёрку самых продаваемых лекарств[11]. В XIX века кокаин использовался и как пищевая добавка. Популярное в то время вино Vin Mariani, изобретённое химиком Анжело Мариани (англ. Angelo Mariani) в 1863 году, содержало в своём составе экстракт листьев куста коки[11]. В 1884 году Зигмунд Фрейд приступил к исследованиям психостимулирующих свойств кокаина, на собственном опыте проверяя его клинические эффекты. Он издал статью, в которой пропагандировал кокаин как лекарство от депрессии, различных неврозов, сифилиса, алкоголизма, морфийной наркомании, сексуальных расстройств, и начал активно применять кокаин в своей психотерапевтической практике. Под влиянием этой и нескольких последующих работ Фрейда образованные европейцы начали увлекаться кокаином[1]. В 1885 году на рынок выходит газированный напиток Coca-Cola, содержащий в своём составе кокаин. В состав этого напитка входили листья коки и орехи кола. Этими ингредиентами и обусловлено название напитка. Впоследствии кокаин в составе напитка был заменён на кофеин[12]. В 1897 году Рихарду Вильштеттеру в лаборатории Айнхорна удалось провести полный синтез кокаина [13]. В начале XX века в Европе кокаин использовался как местный анестетик, в частности был популярен как средство от зубной боли; в Москве германский кокаин продавался в аптеках по рублю за коробочку.[1] После признания его способности вызывать наркотическую зависимость был запрещён для свободной продажи населению.[1] Расшифровка его химической структуры стала толчком к синтезу таких известных местных анестетиков, как анестезин, новокаин и пр. В связи с синтезом этих местных анестетиков к середине 20 века кокаин был практически полностью вытеснен из медицинской практики. В настоящее время существуют работы, где рассматривается использование кокаина в хирургии глаза. В связи с труднодоступностью и дороговизной медицинских препаратов кокаина данные методики не получили большого распространения.[1] В 1912 кокаин попадает в Опиумную Конвенцию (Конвенция де Ла Айа)[9]. В 1963 году кока и кокаин по законодательству ООН попадают в список запрещенных веществ. Крэк (англ. Crack) — более дешёвая версия кокаина, предназначенная для курения. Представляет собой кокаин-основание, получаемое путём щелочной экстракции растворителями (эфиром и т. п.). В связи с тем, что кокаин (гидрохлорид) относительно дорог и разлагается при высокой температуре, в конце 70-х годов XX века в продажу поступил кокаин-основание. В связи с более высокой температурой распада данное вещество может вводиться в организм путём курения. В конце XX века данный вид кокаина распространился в США и странах Латинской Америки. Своё название крэк получил из-за характерного щёлкающего звука, сопровождающего его курение, этот звук возникает при термическом разрушении кристаллов кокаин-основания. Температура плавления крэка составляет 98 °С, в связи с чем он легко испаряется при курении без потери наркотического эффекта. Также крэк используют в качестве разогретого вещества. Используют героиноподобный метод, заключающийся в введении подогретой на ложке (чайной)кокаина внутрь. Это так называемый коксер. [23][26]. Спидбол (англ. Speedball) — смесь крэка и героина, самая опасная форма распространяемого кокаина. Значительная опасность для здоровья обусловлена перекрёстным взаимодействием опиоидного наркотика героина и психостимулятора кокаина. Подобное сочетание может вызывать серьёзные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, в перспективе — перекрёстную физическую зависимость с очень тяжело протекающим абстинентным синдромом[23]. Механизм действияКокаин действует на 3 принципиально значимые для нервной деятельности нейромедиаторные системы: дофаминовую, норадреналиновую, серотониновую. Cвязывая транспортеры моноаминов, кокаин нарушает обратный нейрональный захват нейромедиаторов пресинаптической мембраной. В результате нейромедиатор остаётся в синаптической щели и с каждым прохождением нервного импульса концентрация его растёт, что приводит к усилению воздействия на соответствующие рецепторы постсинаптической мембраны. Одновремено с этим истощается запас нейромедиатора в депо пресинаптической мембраны, особенно ярко наблюдается этот эффект при неоднократном употреблении кокаина. С каждым нервным импульсом выделяется все меньше нейромедиаторов и компенсаторно возрастает плотность рецепторов к данному катехоламину на постсинаптической мембране, данное явление особенно характерно для дофаминовых рецепторов[27][28]. Вызываемые кокаином эйфория и психическая зависимость связаны главным образом с блокированием дофаминового транспортера (англ. Dopamine transporter) (DAT) в центральной нервной системе. Нарушение обмена норадреналина проявляется преимущественно в симпатической нервной системе, оказывая влияние на органы, где количество норадреналиновых рецепторов наибольшее. Влияние кокаина на систему серотонинового обмена при однократном введении приводит к повышению концентрации серотонина в синаптической щели и, как следствие, — к развитию центральных эффектов, характерных для кокаина[27][28]. У лабораторных животных после однократного введения кокаина плотность дофаминовых рецепторов на постсинаптической мембране возрастала в среднем на 37 %, при повторном введении плотность рецепторов продолжала увеличиваться. В связи с постепенным нарастанием тяжести нарушения обмена дофамина при употреблении кокаина могут развиваться специфические психозы, по клиническому течению напоминающие шизофрению[27]. Местноанестезирующее действие кокаина связано с блокированием потенциал-зависимых натриевых каналов периферической нервной системы. Для проявления этого эффекта в центральной нервной системе требуется большая доза препарата, близкая к летальной[27][28]. [править] Фармакокинетика Дозы указаны в расчёте на среднего человека, не употребляющего регулярно кокаин[29]: Клиническая доза — 1,5 мг/кг чистого вещества; Разовая уличная доза — 15—60 мг; Токсическая доза — 500 мг; Летальная доза — 1,2 г, в зависимости от индивидуальных особенностей организма снижается до 20 мг. Время полувыведения препарата Т(1/2)[29]: для кокаина — 38—67 минут; для бензилэкгонина — 4—6 часов; для метилэкгонина — 2,5—7,6 часов. Биодоступность в % при различных способах введения[29]: Оральный 20—40 %; Интраназальный 20—40 %; Курение 6—32 %; Внутривенный 100 %. [править] Метаболизм кокаина Кокаин при попадании в организм быстро распределяется по объёму циркулирующей крови и быстро метаболизируется в бензоилэкгонин и экгонин печёночными эстеразами, основная роль в этом процессе принадлежит псевдохолинэстеразе. На скорость метаболизма кокаина в печени влияют различные внешние факторы. Так например, при угнетении печёночного кровотока происходит повышение концентрации кокаина в крови в несколько раз. При сочетании употребления кокаина и фосфорорганических соединений за счёт частично или полной деактивации псевдохолинэстеразы происходит значительное увеличение концентрации кокаина[30]. Кокаин при попадании в организм человека проходит следующие метаболические превращения[31]: 1. Под действием ферментативного гидролиза с помощью холинэстеразы кокаин теряет бензоильную группу и формируется метилкокаин. Бензоилэкгонин химическим превращениям под действем холинэстеразы не подвергается; 2. В процессе гидролиза при физиологических значениях pH кокаин и метил кокаин теряют сложную метильную группу с образованием соответственно бензоилэкгонина и экгонина[31]. Таким образом, при физиологических значениях pH метилэкгонин не аккумулируется в крови, в отличие от бензоилэкгонина[31]. Выделение кокаина из организма на 80 % производится почками в виде его метаболитов: бензоилэкгонина и экгонина. Следует отметить, что при совместном употреблении этанола и кокаина формируется кокаэтанол, что приводит к значительному увеличению времени полувыведения метаболитов препарата из организма[30]. В течение 2-3 дней из организма выводится 90—95 % введённой дозы кокаина в виде чистого вещества и его метаболитов в следующем соотношении[32]: Неизменённый кокаин 1—9 %; Бензоилэкгонин 35—60 %; Метилэкгонин 32—49 %; Экгонин 1—8 %; Норкокаин и гидроксилированные метаболиты 10 %. Наблюдается выраженная зависимость соотношения метаболитов от способа введения препарата.[32] [править] Клинические эффекты Эффекты кокаина можно условно разделить на две группы: центральные и периферические. Также отдельно выделяют осложнения употребления кокаина[33]. [править] Центральные эффекты Обусловлены влиянием на обмен нейромедиаторов в головном мозге. К ним относятся[33]: Эмоциональный подъем, эйфория; Ощущение прилива энергии; Усиление умственной активности; Снижение потребности во сне (удлинение периода бодрствования); Снижение аппетита; Повышение физической выносливости. [править] Периферические эффекты Обусловлены влиянием на обмен нейромедиаторов в периферической нервной системе. К ним относятся[33]: Тахикардия; Одышка; Повышение артериального давления; Повышение температуры тела; Потливость; Расширение зрачков. [править] Последствия длительного употребления Данные побочные эффекты развиваются после неоднократного употребления кокаина, когда происходит декомпенсация обмена нейромедиаторов и организм не способен адекватно работать в отсутствие наркотика[33]: Нарушение сна, бессонница; Головная боль; Тошнота; Быстрая утомляемость, снижение памяти, внимания; Насморк, частые носовые кровотечения, возможен некроз носовой перегородки; Навязчивые движения (конвульсивные движения пальцами рук); Раздражительность, агрессивное поведение; Тремор, повышенная судорожная готовность, возможны судорожные припадки; Депрессия; Психозы, параноидальные или бредовые идеи; Галлюцинации, тактильные, зрительные, звуковые. Наиболее характерно при галлюцинациях чувство мелких насекомых под кожей. В связи с этим на коже могут быть расчёсы и порезы, сделанные в попытке извлечь их; Нарушение функции внешнего дыхания; Церебральный инсульт; Аритмия, стенокардия, инфаркт миокарда; Склонность к суициду. [править] Применение кокаина гидрохлорид 4 % раствор для медицинского применения [править] Медицинское применение Началом медицинского применения кокаина можно считать 1859 год, когда Нимман впервые выделил кокаин из листьев коки. Новое вещество заинтересовало медицинскую среду того времени. Исследовались обезболивающие и стимулирующие эффекты кокаина. Зигмунд Фрейд рекомендовал в своих работах кокаин для лечения депрессии. Карл Коллер впервые использовал 1%-ный раствор кокаина в офтальмологической практике с целью расширения зрачка и местной анестезии.[34] В 1884 году после доклада Коллера о местно-анестезирующих свойствах кокаина, он стал применяться для местной анестезии в хирургической практике[35][36]. Важнейшие работы в данной области выполнил хирург Карл Людвиг Шлейх. Кокаин был первым препаратом, позволяющим местную анастезию. С целью обезболивания кокаин также начал применяться в стоматологии. Однако к началу XX века интерес хирургов к кокаину ослабевал по мере выявления его недостатков. Когда в 1911 году был синтезирован новокаин, кокаин оказался постепенно вытеснен из хирургической практики. До 20-х годов XX века кокаин продавался также в виде капель от насморка. После утверждения Лигой Наций в 1920 году Конвенции 1912 года об ограничении распространения наркотиков, законные продажи препаратов содержащих кокаин были существенно ограничены.[37]. В настоящее время в медицине кокаин практически не используется, существуют единичные работы, посвящённые его использованию в хирургии глаза и офтальмологии, но описанные в них методики не получили широкого распространения в связи с проблемами приобретения медицинских препаратов кокаина и существованием не менее эффективных препаратов, не вызывающих наркотической зависимости[35][36]. [править] Кокаин как наркотик В настоящее время кокаин наиболее распространён в качестве наркотика. Популярность данного наркотического вещества обусловлена его стимулирующими действием, улучшением настроения и повышением работоспособности. Сам по себе кокаин не имеет выраженного вкуса и запаха, органолептические свойства обеспечиваются имеющимися в составе смеси примесями[29]. Мировое потребление кокаина оценивается экспертами ориентировочно в 750 тонн, причём примерно треть этого объёма приходится на США, которые являются крупнейшими потребителями этого наркотика[11]. [править] Способы введения Порошок кокаина, подготовленный для интраназального введения. В связи с тем, что кокаин относительно легко проникает через слизистые оболочки, наиболее распространены способы употребления, использующие эту его особенность. Также кокаин может вводиться прочими традиционными путями введения лекарственных веществ. Наиболее распространены следующие способы[29]: Интраназальный. При данном способе введения на ровную поверхность насыпается небольшое количество порошкообразного вещества, затем аккуратно измельчаются крупные комочки и формируется «дорожка». Она представляет собой полоску вещества длиной 5-10 см, шириной 2-3 мм. Из бумаги формируется трубка в форме воронки, тонким концом устанавливается на «дорожку», более широким — в ноздрю. Делается вдох, и трубка двигается вдоль полосы вещества, всасывая его. Как правило, при данном способе используется кокаина гидрохлорид разной степени очистки. Клинические эффекты возникают через 5-15 минут после введения, пик эффекта наступает через 15-20 минут. Длительность клинических эффектов составляет 60-90 минут[38]. Ингаляционный. Производится вдыхание паров вещества, формирующихся при курении. После чего происходит всасывание кокаина через гематоальвеолярный барьер. В лёгкие попадёт 6,5 % кокаина в виде паров, остальное в виде аэрозоля. Данным способом может быть употреблён только крэк, кокаина гидрохлорид при курении разрушается. Курение крэка происходит аналогично употреблению любых других курительных смесей. Клинический эффект развивается практически мгновенно, через 8-10 секунд, пик концентрации кокаина в плазме крови наступает через 5 минут, пик эффекта через 6-8 минут, продолжается 10-20 минут. Клинический эффект короткий и ярко выраженный[29]. Пероральный. Вещество, содержащее кокаин, глотается и всасывается через слизистую желудка и кишечника. Таким способом может быть употреблена любая форма кокаина, начиная от листьев коки и заканчивая кокаина гидрохлоридом. По продолжительности действия и скорости возникновения клинических эффектов примерно совпадает с интраназальным способом введения, но клинические эффекты, при одинаковой дозе, выражены значительно слабее[29]. Инъекции (внутривенные, внутримышечные, подкожные) Для инъекций используется водный (в некоторых случаях вещество растворяется в 0,9%-ном растворе NaCl) раствор кокаина гидрохлорида или спидбол. В зависимости от способа инъекции различается скорость наступления эффектов и их длительность. Быстрее всего это происходит при внутривенном введении, но и прекращение действия после введения так же происходит довольно быстро. Клинический эффект возникает через 0,5—2 минуты после введения, максимальная концентрация кокаина в плазме крови наступает через 5 минут. Наиболее медленно развивается и дольше всего сохраняется клинический эффект при подкожном введении. Максимальная концентрация кокаина в плазме достигается примерно через 30 минут, и через 1-2 часа начинает снижаться[29]. Сублингвальный. Вещество, содержащее кокаин, закладывается за десну или под язык, где через слизистые рта происходит его всасывание. Наиболее распространён данный метод для употребление листьев и пасты коки. Скорость возникновения, и длительность клинических эффектов в целом аналогично интраназальному введению, отмечается несколько менее выраженный клинический эффект.[29] Ректальный и вагинальный. Формируется суппозиторий, представляющий собой масляную основу, смешанную с кокаиносодержащим веществом. Получившийся суппозиторий вводят во влагалище или прямую кишку. Скорость развития и длительность клинических эффектов в целом аналогична оральному пути введения[29]. Следует отметить, что совместное употребление кокаина и алкоголя значительно замедляет выведение кокаина из организма, в результате образования метаболита этилкокаина (кокаэтилена)[39].[40] Непосредственно кокаин легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, в отличие от его метаболитов, бензилэкгонина и экгонина[29]. [править] Синдром отмены Выраженность пристрастия к кокаину во многом определяется способом его употребления, наиболее быстрое привыкание возникает при курении и внутривенном введении препарата. При введении препарата через слизистые зависимость развивается более плавно. К кокаину развивается сильная психическая зависимость, но относительно наличия физической зависимости в настоящее время нет единого мнения.[41] Однако следует отметить, что в ряде случаев при прекращении употребления кокаина наблюдается характерная негативная симптоматика. Ведущим клиническим симптомом является дисфория, проявлениями которой являются[41]: Тревожность, беспокойство, раздражительность; Усталость, упадок сил; Депрессия; Бессонница. Ряд авторов считают наличие этих симптомов доказательством наличия физической зависимости, по мнению их оппонентов данная симптоматика является следствием психологической зависимости. В настоящее время наркологи не выделяют каких либо специфических для кокаина клинических симптомов сопровождающих синдром отмены[41]. [править] Передозировка Первые признаки передозировки при курении и внутривенном употреблении кокаина возникают через несколько минут после введения, при прочих путях введения клиника может развиться в течение часа.[42] В связи с увеличивающейся при потреблении кокаина нагрузкой на сердце люди с сердечными проблемами, гипертензией или сердечно-сосудистыми заболеваниями более подвержены риску передозировки со смертельным исходом. Зачастую лица, испытывающие симптоматику передозировки кокаина на ранних этапах, не обращаются за медицинской помощью. Наиболее часто основанием для обращения за медицинской помощью служат ишемические боли за грудиной или кровохарканье[42]. Основной активной жалобой у больных, находящихся в сознании, является сжимающая давящая боль за грудиной. Прочие клинические проявления варьируются в зависимости от тяжести отравления[42]. При отравлениях лёгкой степени тяжести больные эйфоричны, возбуждены, мышление их ускорено, возможны делириозные эпизоды (чаще при сочетании кокаина с этанолом), периодически возникающие выраженные боли за грудиной. Объективно обнаруживается гипертензия, мидриаз, гипергидроз, тахикардия[42]. При отравлении средней степени тяжести проявляется картина адренергического психоза, выраженное возбуждение с нарушениями гемодинамики. В этой стадии высока вероятность развития различных осложнений приёма как самого кокаина, так и балластных веществ, входящих в состав смеси. К ним относятся инфаркты, летальные аритмии, мозговые кровоизлияния, отёк лёгких, судорожный синдром и другие[42]. При тяжёлом отравлении больной находится в коме, отмечаются выраженные нарушения гемодинамики, осложнения приёма препарата более выражены и многочисленны, чем при отравлении средней степени тяжести[42]. Отравление кокаином характеризуются выраженной фазностью течения, это обусловлено особенностями стимуляции нервной системы при введении кокаина. Первой стимулируется кора головного мозга, затем нижележащие отделы нервной системы от головы к хвосту. Этой особенностью обусловлены сроки возникновения симптомов отравления[42]. Наиболее распространёнными причинами смерти в токсической фазе являются[42]: аритмия; внутричерепные кровоизлияния; эпилептический статус; злокачественная гипертермия. В соматической фазе основными причинами смерти являются следующие[42]: почечная недостаточность; коагулопатии; полиорганная недостаточность. Следует отметить, что токсическая доза препарата может значительно колебаться в зависимости от регулярности приёма. При регулярном длительном употреблении человек может употреблять дозу, в несколько раз превышающую среднюю смертельную, но после некоторого перерыва в употреблении кокаина необходимая ему доза вещества возвращается к начальным значениям. Употребление привычной большой дозы препарата приводит к отравлению или даже смерти[42]. [править] Принципы лечения отравлений и кокаиновой наркомании [править] Принципы лечения отравлений При возникновении острого отравления кокаином терапия включает в себя следующие неотложные мероприятия[43]: Обеспечение адекватной вентиляции лёгких; Обеспечение поддержание адекватных параметров гемодинамики; Снижение артериального давления до нормальных значений; Устранение аритмии; Снятие судорожного синдрома; Устранение психоза; Борьба с ишемией миокарда. После обеспечения неотложных мероприятий основные усилия должны быть направлены на профилактику сердечно-сосудистых осложнений.[43] Назначение налоксона при отравлении кокаином больным в коматозном состоянии приводит к усугублению тяжести судорожного синдрома. Считается, что наиболее безопасными препаратами для купирования гипертензии, судорожного и психотического синдромов являются препараты бензодиазепиного ряда, препарат выбора диазепам. Установлено, что препараты, традиционно используемые при аналогичных состояниях, в случае их применения при отравлении кокаином значительно повышают частоту возникновения побочных эффектов и провоцируют тяжёлые осложнения[43]. Для снижения артериального давления в результате клинических испытаний наиболее безопасными принято считать внутривенное применение нитроглицерина и нитропруссида натрия. Введение препаратов производится внутривенно. Препарат растворяется в 400 мл 5%-го раствора глюкозы или аналогичном объёме 0,9%-го раствора NaCl. Все препараты вводятся медленно путём титрования под контролем частоты сердечных сокращений и артериального давления[43]. С целью купирования аритмии используется лидокаин или магния сульфат, при их неэффективности следует с осторожностью использовать анаприлин. Опасность его введения заключается в том, что он может усугубить ишемию миокарда и привести к развитию стенокардии и инфаркта. Применение β-блокаторов при отравлении кокаином противопоказано в связи с тем, что они усиливают выраженность осложнений, связанных с сердечно-сосудистой системой, и значительно повышают летальность[43]. Альтернативой безодиазепинам может являться аминостигмин, который в случае передозировки кокаина является его функциональным антагонистом. Однако данный препарат может способствовать развитию судорожного синдрома и нарушать проводимость миокарда. Поэтому препарат следует вводить медленно под контролем ЭКГ[43]. Назначение антипсихотических нейролептиков следует производить с осторожностью из-за высокого риска развития коллапса, нарушений ритма сердца и терморегуляции[43]. Помимо патогенетической терапии важную роль играет устранение кокаина из организма. При отравлении кокаином рвота больным не вызывается, назначаются энтеросорбенты и слабительное. Больной должен находиться под постоянным наблюдением в течение 24-36 часов с момента отравления; это связано с тем, что в течение этого времени возможны рецидивы кокаиновых психозов. Следует отметить, что после вывода больного из состояния отравления его необходимо передать под наблюдение психиатра. Это связано с высокой вероятностью возникновения суицидальных попыток при резком развитии абстинентного синдрома после купирования отравления[43]. [править] Принципы лечения кокаиновой наркомании В связи с тем что при кокаиновой наркомании не наблюдается выраженной физической зависимости, основные мероприятия направлены на борьбу с психологической зависимостью. Они включают в себя следующие мероприятия[44]: 1. Полное одномоментное прекращение употребления кокаина; 2. Психотерапия направленная на устранение причины употребление наркотика; 3. Изменение социального окружения и круга общения; 4. Госпитализация в стационар для эффективной психотерапии, в случае ярко выраженной дисфории возможно использование медикаментозной терапии. В целом следует отметить что какими либо характерными особенностями терапия кокаиновой наркомании не обладает, после купирования острых состояний вызванных передозировкой препарата, течение абстинентного синдрома ничем не отличается от такового при злоупотреблении другими стимуляторами. Терапия зависимости так же ничем принципиально не отличается от аналогичной при употреблении амфетамина, или других стимуляторов.[44][45] [править] Правовой статус В России, как и в ряде других стран[46], существуют законодательные ограничения оборота наркотиков, в том числе и кокаина. На начало 2009 года следующие законодательные акты ограничивают распространение наркотиков в Российской Федерации: Уголовный кодекс Российской Федерации. По статье 228 УК РФ незаконное изготовление наркотических средств без цели сбыта наказывается сроком до трёх лет, в особо крупном размере (для кокаина 5 гр.)[47] — на срок до 10 лет. В случае организации систематического производства — на срок до 20 лет[48]. Федеральный закон РФ о наркотических средствах и психотропных веществах от 8 января 1998 года № 3-ФЗ. Федеральный закон о лекарственных средствах от 22.06.1998 года № 86-ФЗ. Приказ МВД РФ, Минюста РФ, Минздрава РФ, Минэкономики РФ, ГТК РФ, ФСБ РФ и ФПС РФ от 9 ноября 1999 года № 840/320/388/472/726/530/585 «Об утверждении Инструкции о порядке изъятия из незаконного оборота наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, инструментов и оборудования, находящихся под специальным контролем и используемых для производства и изготовления наркотических средств и психотропных веществ, а также их учёта, хранения, передачи, использования и уничтожения». Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (утверждён Постановлением Правительства РФ № 681 от 30 июня 1998 года)[49][50]. В разных странах антинаркотическое законодательство формируется в зависимости от государственной политики в отношении наркомании. В США законодательство строится на принципах полного запрета наркотических средств и попытке в результате этого уменьшить вредные социальные последствия. В странах Европы подход направлен, в первую очередь, на ограничение негативных социальных последствий, таких как рост преступности и ВИЧ-инфекции, и только затем на ограничение распространения наркосодержащих веществ[46]. Строгость наказания значительно варьируется от страны к стране. Так например, в европейских странах за распространение и сбыт наркотиков можно получить следующие тюремные сроки[46]: Великобритания и Греция — вплоть до пожизненного. Австрия, Франция и Швейцария — до 20 лет. Дания и Германия — до 15 лет. Швеция — до 10 лет. Венгрия — до 8 лет. Польша — до 7,5 лет. На Ближнем Востоке и в некоторых странах Африки и Азии за распространение наркотиков положена смертная казнь. Так например, казнь положена в Иране, причем в статье № 4 Закона «О борьбе с употреблением наркотиков» указывается, что её целесообразно совершать в общественных местах. В арабских странах казнь проводится, как правило, путём отрубания головы, в бывших французских колониях — расстрелом, в британских — через повешение[46]. Следует отметить, что в некоторых странах законодательство предусматривает ответственность и за употребление наркотиков. Так например, во Франции это лишение свободы на срок от 2 месяцев до года и штраф от 500 до 5 000 франков, в Греции — тюремное заключение от 2 до 5 лет[46][51]. Существуют международные соглашения, регламентирующие список наркотических веществ. Основным документом является Единая конвенция о наркотических средствах (Нью-Йорк, 30 марта 1961 г., с изменениями от 25 марта 1972 г.), в которой определен список веществ и препаратов, относящихся к наркотическим веществам, дана их классификация, сформирована нормативно-правовая база, описаны основные меры противодействия распространению наркосодержащих веществ и сформированы механизмы международного взаимодействия в борьбе с производством и распространением наркотиков. Данная конвенция носит рекомендательный характер, но в то же время является одним из основополагающих документов, обеспечивающих международное сотрудничество в сфере борьбы с наркотиками[52]. [править] Способы выявления В настоящее время из-за популярности кокаина как наркотика все большую актуальность приобретают способы его выявления. Выявление препарата во внешней среде направлено на предотвращение контрабанды. Методы выявления в организме человека предназначены для установления факта наркотического опьянения и оказания своевременной помощи при отравлении. [править] Во внешней среде С целью предотвращения транспортировки наркотиков используют специально обученных собак, способных выявить следовые концентрации наркотика в воздухе благодаря своему чувствительному обонянию. Ведётся активная разработка технических методов бесконтактного обнаружения наркотиков. Перспективной разработкой считаются устройства, работающие на принципе ядерного квадрупольного резонанса (ЯКР). Суть метода заключается в том, что в упорядоченной кристаллической структуре все квадрупольные ядра имеют определённую частоту резонанса, то есть частоту, на которой происходит резонансное поглощение электромагнитной энергии. Сравнивая спектр поглощения с эталонным значением, можно обнаружить любое химическое соединение с упорядоченной кристаллической структурой. Однако данный метод малоэффективен при определении состава жидкостей и газов[53]. Для подтверждения наличия в изъятых образцах наркотика используют следующие методы: Тонкослойная хроматография. При исследовании кокаина экстракцию осуществляют в хлороформе с добавлением аммиака. В качестве проявляющего реагента используют реактив Драгендор-фа, который используется для смеси растворителей гексан–хлороформ–триэтиламин. Кокаин обнаруживается на хроматограмме в виде окрашен-ной зоны коричневого цвета. Газожидкостная хроматография. На стандартной хроматограмме образца кокаина, обнаруживается пик времени удерживания 15,09. Хромато-масс-спектрометрия. Хромато-масс-спектрометрическую идентификацию кокаина проводят с предварительным разделением компонентов на кварцевой капиллярной колонке. Получаемый при этом масс-спектр содержит следующие основные ионы: 82, 182, 94, 105, 42, 303 m/z Инфракрасная спектроскопия. ИК спектрографическое исследование позволяет идентифицировать индивидуальные вещества, поэтому исследуемые образцы, которые чаще всего представляют собой смеси веществ, нуждаются в предварительной пробоподготовке. В таких случаях пробоподготовку проводят методом экстракции. Спектр анализируется по отношению к эталонному спектру[54]. [править] В организме человека Выявление кокаина в организме человека основывается на двух основных принципах: обнаружение непосредственно действующего вещества или обнаружение его метаболитов. Согласно приказу Минздравсоцразвития России № 40 от 27.01.2006 г. «Об организации проведения химико-токсикологических исследований при аналитической диагностике наличия в организме человека алкоголя, наркотических средств, психотропных и других токсических веществ»[55], выделяют предварительные и подтверждающие методы обнаружения наркотических веществ в биологическом материале. К предварительным методам относятся: иммунохроматографический анализ, иммуноферментный анализ, поляризационный флуороиммуноанализ, тонкослойная хроматография. В случае обнаружения наркотического вещества одним из предварительных методов следует использовать один или два подтверждающих метода для окончательного достоверного заключения[55]. К подтверждающим методам относятся: специализированные системы на основе тонкослойной хроматографии, газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия. После подтверждающего обнаружения наркотического вещества одним из этих методов, окончательно и достоверно определяется факт наркотического опьянения и тип вещества, к нему приведшего[55]. [править] Незаконный оборот и производство кокаина в мире Брикеты кокаина, подготовленные к транспортировке с товарным знаком картеля производителя. Согласно докладу Управления Организации Объединённых Наций по наркотикам и преступности (ЮНОДК) за 2009 год, мировые рынки опиатов, кокаина и канабиса находятся в состоянии покоя или даже несколько сокращаются. Основными производителями кокаина в мире являются южноамериканские страны - Перу, Колумбия и Боливия. В Колумбии расположено около 48 % мировых посадок коки, в Перу — 33 %, в Боливии — 18 %. В остальных странах Южной Америки производство кокаина невелико.[56] Особенностью производства кокаина является глубокая вертикальная интеграция: весь технологический цикл управляется картелем, представляющим собой транснациональную разветвлённую и хорошо организованную преступную группировку. Картели имеют жёсткую пирамидальную структуру и разграниченные сферы влияния. В случае необходимости несколько картелей могут объединятся во временный союз[57]. Основные производственные мощности по переработке листа коки в химически чистое вещество располагаются на территории Колумбии. Колумбийские наркокартели способны производить около 350 тонн кокаина в год. По некоторым данным, торговля наркотиками приносит доход, равный 20-30 % ВВП Колумбии, Перу и Боливии [57]. Следует отметить, что для производства кокаина гидрохлорида или крэка требуется эффективная и разветвлённая система поставки сырья и химических реактивов, без которых невозможен эффективный синтез химически чистого кокаина. В связи с тем, что кокаина в листьях коки содержится около 1 %, первичную обработку проводят на месте. Из 100 кг свежего листа выделяется около килограмма пасты коки, представляющей собой вещество с большим количеством тропановых алкалоидов. Эта паста является сырьём химически чистого кокаина. Паста собирается, переводится на следующий этап производственного цикла. В среднем из 2,5 кг пасты получается килограмм крэка или кокаина. В зависимости от уровня организации производства и оборудования отличается качество очистки и содержание балластных веществ и вредных примесей. Крупные картели маркируют производимый ими кокаин изображениями животных, являющихся их товарными знаками[58]. Согласно данным исследования, проведённого Matrix Knowledge Group и Лондонской школой экономики среди лиц, находящихся в тюрьме за торговлю кокаином, в Англии распространители наркотиков все активней используют маркетинговые приёмы из легального бизнеса. Они вводят оклады, распределяют служебные обязанности сотрудников и рассчитывают риски. Средний годовой оборот дилера составляет около 100 тысяч фунтов стерлингов. Каждый сотрудник имеет свой круг функциональных обязанностей и получает за это зарплату. На себя в данной отрасли работает около 20 %, остальные предпочитают входить в состав организованных преступных групп. По данным этого исследования, цена на кокаин растёт в процессе перепродажи и доставки почти в 160 раз. Себестоимость килограмма кокаина составляет 225 фунтов стерлингов, а в Великобритании он продается в розницу за 30600 фунтов стерлингов[59]. [править] В массовой культуре [править] Литература Агеев, Михаил написал «Роман с кокаином». Алистер Кроули написал статью под названием «Кокаин». В ней он рассматривает наркотики (в частности кокаин) как общественный феномен, с которым каждый должен справляться самостоятельно. Рю Мураками написал трилогию «Монологи о наслаждении, апатии и смерти». В первой из повестей - «Экстазе» - рассказывается о наркотиках, в том числе о кокаине и его влиянии на человеческий организм и сознание. Кокаин употреблял Шерлок Холмс в произведениях Артура Конан Дойля. В рассказе Виктора Пелевина «Хрустальный мир», кокаин нюхают юнкеры, патрулирующие Петроград за день до событий 25 октября 1917 года. В романе Виктора Пелевина «Чапаев и Пустота» фигурирует матрос-большевик, употреблявший «балтийский чай» («окопный коктейль», смесь спирта с кокаином). В книге «99 франков» главный герой Октав употреблял данный наркотик. В книге Тони Санчеса «Я был драгдилером Роллинг Стоунз» рассказыватся о кокаиновой зависимости и не только. Ирвин Уэлш написал книги "На игле" и "Экстази" Кинематограф «Лицо со шрамом (фильм)». «99 франков (фильм)». «Интервью (фильм, 2007)». «Ловкач (фильм)» «Лондон (фильм)» «Кокаин (фильм)». «Реквием по мечте (фильм)». «Криминальное чтиво (фильм)». «Траффик (фильм)». Известные люди, употреблявшие кокаин Кокаин традиционно считается великосветским и богемным наркотиком[60] [61] , его употребляли многие знаменитости XIX и XX вв: Роберт Луис Стивенсон — «Странная история доктора Джекила и мистера Хайда», по некоторым данным, целиком написана во время приема кокаина.[62] Валерий Брюсов — по утверждению Д. П. Святополк-Мирского, «на себе испытывал „искусственный рай“ опиума и кокаина».[63] Стивен Кинг — сидел на кокаине в 1979—1987.[64] Александр Вертинский — рассказывает о кокаине в воспоминаниях.[65] Элвис Пресли — умер от передозировки.[62] Джим Моррисон — умер от передозировки.[62] Пол Ди’Анно — признавался в употреблении кокаина в автобиографии и интервью[66] Хелен Миррен — призналась в употреблении кокаина в журнале GQ.[67] Джордж Буш-младший — многократно обвинялся журналистами в употреблении кокаина, в интервью назвал приём наркотиков своей ошибкой.[68] Памела Андерсон — публично призналась в употреблении кокаина.[69] Том Боонен — был снят с ряда соревнований из-за положительных тестов на кокаин, впоследствии признался в употреблении.[70] Ксения Собчак — призналась в употреблении кокаина в одном из интервью.[71] Владислав Топалов — признался в употреблении кокаина в одном из интервью.[72] ЛСД (вырабатывается на основе грибков спорынья) ЛСД (ЛСД-25, LSD) — диэтиламид d-лизергиновой кислоты. Юридически классифицируется как наркотик. Как и большинство подобных психотропных веществ, ЛСД не вызывает физической зависимости. Риск возникновения психологической зависимости достаточно низок.[1] Химические названия: N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты; N,N-диэтиллизергоиламид. Условные названия и шифры: LSD; LSD-25; Lysergide, Delysid. Химическая формула вещества: C20H25N3O. В русскоязычной медицинской литературе эпохи советского периода для обозначения LSD употребляются аббревиатуры ДЛК, ДЛК-25. Полусинтетическое психоактивное вещество из семейства лизергамидов. ЛСД может считаться самым известным психоделиком, использовавшимся или используемым в качестве рекреационного наркотика, энтеогена, а также в качестве инструмента в различных трансцендентальных практиках, таких как медитация, психонавтика или запрещённой законом (но легальной в прошлом) психоделической психотерапии. ЛСД синтезируют из лизергиновой кислоты, добываемой из спорыньи, микроскопического грибка, паразитирующего на злаковых растениях (например, пшенице). ЛСД чувствителен к воздействию кислорода, ультрафиолетового света и хлора (если речь идёт о растворе), но в темноте, при малой влажности и низкой температуре может храниться в течение многих лет. В чистом виде ЛСД не имеет цвета, запаха и слегка горьковат на вкус[2]. Употребляется, как правило, пероральным путём, например, с помощью небольшого куска бумаги («марки»), пропитанного раствором вещества, или кусочка сахара, или в виде желатина. В жидком виде ЛСД может приниматься в виде капель (отсюда пошло английское выражение «drop the acid» — буквально «капнуть кислоты») либо вводится внутримышечной или внутривенной инъекцией. Пороговая доза для человека — от 20 до 30 микрограммов. История Основная статья: История ЛСД Изобретатель ЛСД, Альберт Хофманн LSD-25 впервые получил в 1938 швейцарский химик Альберт Хофманн, но психотропные свойства этого соединения были обнаружены случайно (см. День Велосипеда), в 1943. Некоторое время предполагалось, что изучение нового препарата позволит понять природу шизофрении, хотя многие учёные не верили в то, что психоделический и шизофренический психоз — идентичны. Несмотря на некоторые общие черты, гипотеза о единой природе шизофрении и действии ЛСД была опровергнута. Но в начале 1950-х все значительные психиатрические учреждения мира проводили эксперименты на людях и животных. А швейцарская компания Sandoz даже выпустила лекарственный препарат Делизид, действующим веществом которого был LSD-25. В 1960-е активно велись исследования ЛСД. Преданными огласке оказались эксперименты, проведённых ЦРУ (США) в рамках программы «МК Ультра». Воздействие ЛСД также исследовалось рядом учёных в университетах США и других стран. Наибольшую известность, вероятно, получили исследования Станислава Грофа и Тимоти Лири. Последний вёл активную пропаганду данного психотропного вещества, так как считал, что полезный эффект от него превышает возможные побочные. Кроме того, он давал ЛСД некоторым студентам, не предупреждая их о его наименовании, как часто практиковалось в тот период при исследовании психоделиков. Впоследствии Тимоти Лири активно преследовался властями, в том числе и из-за своей агрессивной позиции о пользе «расширения сознания» для человека. После своего открытия ЛСД предполагался к использованию в психиатрии для лечения различных расстройств и заболеваний психики, например, шизофрении. Первоначальные результаты медицинского использования демонстрировали большой потенциал, однако впоследствии вышедшее из-под контроля использование ЛСД в молодёжной среде приобрело слишком «Кислая» «Двадцать пятая» «Люся» «ЛюсИ» «Лизер» «Лиза» «Лиза Марковна» «Марковь» «Бумага» «Капля» «Сахар» «Марка» «Микродот» «Картонка» «Промокашка» «Квадрат» «Формат» Твёрдое вещество без цвета, вкуса и запаха, кристаллизуется в виде призм. В воде растворяется, температура плавления 83 °C. ЛСД обычно относят к классу психоделических наркотиков. Получают синтетическим путём из лизергиновой кислоты, которая содержится в спорынье, присоединяя диэтиламидную группу. С точки зрения дозировки по массе, ЛСД является одним из самых потентных психоактивных веществ. Типичная доза ЛСД выражается в микрограммах, или миллионных долях грамма. Для сравнения: для большинства других веществ и лекарственных препаратов типичная дозировка выражается в миллиграммах, или тысячных долях грамма. Например, для активной дозы мескалина в 0,2—0,5 г соответствующая доза ЛСД примерно равна 100 мкг (по оценке, произведенной Альбертом Хофманном). Из этого следует, что психоактивная сила действия ЛСД в 5—10 тысяч раз больше, чем у мескалина. Типичная доза ЛСД находится в диапазоне 50—150[18] мкг, а доза, при которой ощущается пороговый эффект действия, составляет 20—30 мкг — это чрезвычайно малое количество вещества. По одной из оценок, для пороговой дозы, с учётом того, что при приёме часть ЛСД остается в крови, численное количество молекул, проникающих непосредственно в мозг, равно 30—40 тысячам. Данный факт демонстрирует совершенно уникальные психоактивные свойства ЛСД, показывая, что всего несколько тысяч молекул вещества в отношении к десяткам миллиардов нейронов головного мозга способны ощутимо влиять на психику человека. [править] Действие [править] Фармакокинетика Действие ЛСД продолжается 8—12 часов[2], однако в некоторых случаях различные изменения в восприятии могут продолжаться в течение нескольких дней. Согласно самым последним исследованиям, действие ЛСД продолжается не дольше, чем период при котором вещество обнаруживается в крови, что опровергает более ранние теории и распространённые мнения об обратном. По разным источникам, период полувыведения ЛСД равен от 175 минут[19] до 5 часов, и в последнем исследовании пиковая концентрация ЛСД в крови наблюдалась на третий час после приёма[20]. Основные продукты метаболизма ЛСД: 2-оксо-ЛСД 2-оксо-3-гидрокси-ЛСД (ог-ЛСД) N-деметил-лсд (нор-ЛСД) N-этиламид лизергиновой кислоты (LAE) 13- и 14-гидрокси-ЛСД[21] [править] Фармакодинамика Биохимический механизм действия ЛСД сложен и на настоящий момент ещё не выяснен до конца. Диэтиламид лизергиновой кислоты является структурным аналогом серотонина. ЛСД воздействует на большое количество G-белковых рецепторов, все подвиды дофаминовых эффекта.[29]. Надо заметить, что данное исследование использовало малые дозы веществ, не вызывающие никаких психологических эффектов, что напрямую указывает на возможность использования ЛСД и псилоцибина как эффективного лекарственного средства для лечения синдрома кластерной боли[30]. [править] Психологическое Эффекты, вызываемые ЛСД в психике (в просторечии называемые «трипом»), сильно различаются у разных людей и сильно зависят от таких факторов, как предыдущий психоделический опыт, текущее внутреннее состояние психики, текущей ситуации и внешней обстановки, а также, что немаловажно, общей дозы вещества. Реакция различных людей на одну и ту же дозу может сильно различаться. Известны случаи, когда даже при приёме сверхбольших доз (15000 мкг) видимого эффекта не наблюдалось. Эффекты также различаются от трипа к трипу, и даже различаются в течение одного трипа. ЛСД-трип может вызывать длительные эмоциональные переживания, остающиеся после психоделического опыта, а для некоторых пользователей вызывать значительные изменения в структуре личности и в отношении к жизни в целом. Применяется термин «Установка и Обстановка/Сет и Сеттинг» (англ. Set and Setting) — сет характеризует зависимость эффектов ЛСД-трипа от общего внутреннего состояния психики, а сеттинг — от физического и социального окружения, в котором происходит трип. Если пользователь ЛСД находится в недружелюбной обстановке и внутренне не подготовлен к возможным чрезвычайно мощным искажениям восприятия и мыслительных процессов, эффекты ЛСД скорее всего будут весьма неприятными, в отличие от ситуации, когда пользователь находится в комфортных условиях, настроен на хорошее, не напрягается и внутренне открыт к восприятию необычного. Отдельные психологические эффекты могут заключаться в усиленном восприятии цветов, дышащих или плавающих поверхностей вещей и обстановки (стен, пола, потолка) с переливающимися, ползающими формами, чрезвычайно сложных красочных двигающихся узоров, возникающих за закрытыми глазами, ощущении измененного течения времени, восприятии вещей или лиц людей, видоизменяющих форму, деперсонализации (потеря ощущения собственного «Я»), и иногда весьма интенсивные и жестокие переживания, описываемые как собственное перерождение или испытание смерти. Многие испытывают переживания, описываемые как растворение границы между собственным «я» и внешним миром[31]. Данный эффект может играть определённую роль в духовных и религиозных аспектах действия ЛСД. Иногда ЛСД ведёт к дезинтеграции или реструктуризации «прошлой» личности человека, создавая состояние психики, которое описывается как более свободное в выборе и решениях относительно природы и структуры «новой» личности. Ряд экспертов предполагают, что ЛСД и подобные психоактивные вещества могут быть весьма полезными в психотерапии, особенно в случаях, когда пациенту необходимо разблокировать подавленный подсознательный материал, и обычные психотерапевтические методы не работают[32]. Также здесь отмечается большой потенциал ЛСД для лечения алкоголизма. В одном из исследований сделан вывод, что «корень терапевтического потенциала ЛСД заключается в его способности вызывать состояние психики, в котором легко происходит положительная самооценка и отказ от эгоистических точек зрения»[33], что предположительно происходит когда все проблемы психики ставятся «лицом к лицу» для индивидуального внутреннего «Я» человека. Ряд исследований 1950-х годов определил, что использование ЛСД для лечения алкоголизма имеет 50 % успех[34], что превышало в пять раз десятипроцентный успех обычных, традиционных на тот момент методов. Ряд знаменитостей публично высказывали комментарии о своем положительном опыте использования ЛСД. Часть этих фактов проистекают из времен, когда ЛСД был легальным в США и Европе, а часть относится к (предполагается что все нейролептики) ослабляет и частично снимает некоторые эффекты, однако отмечаны случаи обратного эффекта усиления. В любом случае нет точных данных на этот счет. Фильмы о ЛСД 2009 — ЛСД изнутри / Inside LSD, National Geographic Channel (Explorer), USA 2001 — Юго-Запад 9 / South-West 9, UK 1998 — Кислотный дом / Acid House, UK 1987 — ЛСД — Внутренний беспредел / LSD — The Beyond Within Поделиться: Дата добавления: 2015-01-01; просмотров: 220; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав ⇐ Предыдущая979899100101102103104105106Следующая ⇒