Микрофлора при кариесе зубов

Кариес зубов (гниение) является одной из наиболее актуальных проблем стоматологии. По определению научной группы Всемирной организации здраво-охранения кариес представляет собой "локализованный патологический процесс внешнего происхождения, влекущий за собой размягчение твердых тканей зуба и образование полости".

Это древняя болезнь, однако в доисторические времена кариес встречался редко и начал быстро распространяться в ходе индустриального развития общества. В настоящее время им страдает большая часть населения общества в странах Европы, Америки и других регионов.

В большинстве развивающихся стран кариес менее распространен, и нередко даже у людей преклонного возраста все зубы вполне здоровы. Но и в этих странах в последние 10-20 лет проблема кариеса резко обострилась, особенно там, где в пищу стали употреблять больше углеводов и очищенных продуктов питания. Таким образом, кариес принял пандемическое распространение.

В настоящее время известно о 414 теориях происхождения кариеса, однако еще ни одному исследователю не удалось ответить на все вопросы этиологии и патогенеза этой сложной патологии. Сложилось два направления в объяснении происхождения кариеса.

Сторонники первого направления первостепенное значение в возникновении кариозного процесса придают экзогенным воздействиям, в частности микробному фактору. Они рассматривают кариес как инфекционный процесс, при котором эмаль и дентин разрушаются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, входящих в состав резидентной микрофлоры полости рта. Впервые такая точка зрения была высказана в 1884 г. Миллером и получила название "кислотной теории кариеса". Миллер считал, что первопричиной кариеса является декальцинация эмали с помощью кислот, синтезируемых лактобактериями и стрептококками в результате молочнокислого брожения. После этого протеолитические ферменты бактерий получают возможность растворять органические вещества тканей зубов. Зубы, помещенные в бульонные культуры бактерий, продуцирующих молочную и другие органические кислоты, подвергались постепенному растворению. Это, казалось, подтверждало "кислотную теорию кариеса". Однако позднее было установлено, что гистологические изменения в кариозных зубах в полости рта не имеют ничего общего с теми изменениями, которые наблюдались при воздействии кислотообразующих бактерий на мертвые ткани излеченного зуба. Основные положения теории Миллера подвергались критике.

После этого была выдвинута новая, так называемая бактериальная теория. Начались поиски специфического возбудителя кариеса. Эта роль отводилась многим микробам, населяющим полость рта. Надолго утвердилось представление о преобладающей роли при кариесе всего рода Lactobacillus, независимо от их видовой принадлежности. Вместе с тем накапливались факты, которые свидетельствовали о преимущественном значении стрептококков. Большинство исследователей утверждали, что кариес является эндогенной инфекцией смешанной этиологии и возникает вследствие внедрения в эмаль разнообразных микроорганизмов. Однако бактериальные теории не могут дать ответ, почему кариес развивается не у всех людей, а также объяснить патогенез кариеса.

Сторонники второго направления отрицают роль кислот в происхождении кариеса. Американские ученые Шатц и Мартин выдвинули так называемую хелационную теорию. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов обусловлено воздействием бактериальных протеолитических ферментов на органические компоненты эмали. Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта путем соединения органического вещества эмали с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция). Авторы этой теории считают, что кислоты полости рта даже предохраняют зубы от кариеса. Однако, хелационная теория также имеет существенные недостатки. Одним из основных является то, что авторы изучали кариес с чисто биохимических позиций и не учитывали клинических проявлений патологического процесса.

Существующие в настоящее время теории кариеса зубов не могут удовлетворить ни теоретиков, ни практиков, поэтому ученые продолжают создавать теории и концепции, проливающие некоторый свет на отдельные звенья кариозного процесса.

Известно большое количество факторов, которые имеют значение в возникновении кариеса. Эти факторы могут оказывать как общее, так и местное действие. К ним относятся социальные условия, профессия, конституционные особенности организма, расстройство трофических функций тканей полости рта и др.

Для возникновения кариозного процесса необходимы следующие условия:

1) наличие достаточно большого количества углеводов в пище;

2) наличие микроорганизмов в полости рта;

3) контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зубов.

Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариеса служат экспериментальные данные. Все кариесогенные диеты содержат более 50% сахарозы. При содержании в рационе экспериментальных животных меньших количеств углеводов кариозный процесс либо не возникает, либо он развивается медленно.

О роли углеводов в возникновении кариеса разногласий нет, однако имеются различные толкования механизма действия углеводов. Некоторые исследователи (А.Э. Шарпенак, 1964) считают, что избыточное поступление углеводов обусловливает нарушение обмена веществ в организме, а это в свою очередь приводит к развитию кариеса. Однако в настоящее время доказано, что без контакта зубов с углеводами кариозный процесс не возникает. Так, при введении кариесогенного рациона экспериментальным животным непосредственно в желудок через фистулу не наблюдалось развитие кариозного процесса.

Бесспорным доказательством роли микроорганизмов в возникновении кариеса следует считать исследования Орланди (1955), проведенные на безмикробных крысах (гнотобионтах). Животные были разделены на две группы: первая находилась на кариесогенной диете, вторая получала нормальный пищевой рацион. В качестве контрольной группы использовали нестерильных крыс, которых содержали в обычных условиях на кариесогенной диете. У нестерильных (контрольных) крыс быстро развивались кариозные поражения, тогда как у гнотобиотов они отсутствовали. Когда все животные были переведены в обычные нестерильные условия, то у крыс первой группы, получавших избыточное количество углеводов, появились такие же кариозные поражения, как и в контрольной группе. У животных второй группы, находившихся на обычном рационе, зубы оставались интактными.

Эти опыты показали, что микроорганизмы сами по себе не могут вызвать кариес. Вместе с тем высокое содержание углеводов в пище в отсутствие микроорганизмов также не может привести к возникновению кариеса. Кариес развивается при одновременном действии обоих факторов.

Таким образом, на возникновение и развитие кариозного процесса оказывает влияние целый комплекс внешних и внутренних факторов. Среди местных факторов важное значение придается микробному налету на зубах.

Зубной налет (зубная бляшка) представляет собой скопление колоний микроорганизмов полости рта на поверхности зубов. Субстрат зубного налета состоит исключительно из микроорганизмов с незначительными включениями бесструктурного вещества органической природы.

Зубной налет начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 часов - палочковидные бактерии. Через двое суток в зубном налете обнаруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, в более зрелом - на ряду с аэробными появляются и анаэробные.

В формировании зубного налета определенную роль играют клетки слущенного эпителия. Они прикрепляются к поверхности зуба в течение часа после ее очищения. К концу суток количество прикрепившихся клеток заметно увеличивается. Установлено, что эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы.

В составе зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные микроорганизмы, из которых наиболее важными являются S.mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Создается впечатление, что существует строгая корреляция между наличием S.mutans и развитием кариеса на определенных участках эмали. Он обнаруживается в местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов). Перед развитием кариозных поражений на этих участках S.mutans составляет 30% от всей микрофлоры.

В механизме возникновения кариеса ведущее значение принадлежит органическим кислотам, продуцируемым микроорганизмами. Доказано, что при кариесе на поверхности эмали под зубным налетом pH снижается до 6,0-5,0, что приводит к деминерализации эмали. Кислота растворяет межпризматическое вещество эмали, вследствие чего образуются микрополости. Они заполняются бактериями, а также слюнными и бактериальными белками. Локальные изменения pH объясняют роль углеводов в возникновении кариозного процесса, а также результативность лечения.

Доказательством участия микрофлоры в развитии кариеса являются и иммунологические исследования. Так, у обезьян, иммунизированных S.mutans, в течение двух лет после иммунизации кариес не развивался или возникал в меньшей степени, чем у неиммунизированных животных.

Существует определенная последовательность проникновения различных видов микроорганизмов в ткани кариозного зуба. Микробы начинают проникать в эмаль пораженного зуба после разрушения всех ее слоев. При начальных поражениях дентина обнаруживаются микроорганизмы, которые по биохимической активности могут быть разделены на две группы: кислотообразующую и протеолитическую.

К кислотообразующей относятся стрептококки, молочнокислые бактерии и актиномицеты. Все они участвуют в деминерализации твердых тканей зуба, поскольку образуют большое количество органических кислот.

По мере развития кариозного процесса микрофлора пораженного зуба становится все более обильной и разнообразной. В кариозной полости присутствуют все представители резидентной микрофлоры полости рта, главным образом облигатные анаэробы.

При кариесе меняется состав микрофлоры полости рта: увеличивается количество строго анаэробных микроорганизмов, энтерококков и особенно молочнокислых бактерий.