Эмболия

Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются зевается эмболией, а частицы - эмболами. Эмболы могут окулировать: 1. Из вен большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды легких; 2. Из левой половины сердца и крупных артерий артерии большого круга кровообращения; 3. Из ветвей портальной системы в воротную вену. Изредка эмбол может под действием своей шести продвигаться против тока крови - это ретроградная эмболия. Парадоксальная эмболия - эмбол из вен большого круга попадает в артерии (при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки).

Различают следующие типы эмболии:

♦ Тромбоэмболия. Встречается чаще других. Развивается в результате отрыва части тромба и перемещении его с кровью.

Пути и источники тромбоэмболии:

1. Тромбы образуются в венах большого круга кровообращения

( в венах нижних конечностей при тромбофлебитах, варикозном расширении вен). Тромб поступает в нижнюю полую вену, далее в правое сердце и в легочную артерию. Чрезвычайно опасна тромбоэмболия легочной артерии - при попадании тромбоэмбоэмболов в крупные ветви легочной артерии рефлекторно наступает остановка сердца (пульмокоронарный рефлекс). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого. Тромбоэмболия легочной артерии часто является осложнением послеоперационного периода. У больных после операции активируется свертывающая система крови, а лежачие малоподвижное положение создает предпосылки для возникновения тромбов в венах нижних конечностей.

2. Из левой половины сердца (при эндокардитах, инфаркте миокарда, хронической сердечно-сосудистой недостаточности), из аорты при атеросклерозе, аневризме аорты) тромб попадает в артерии большого круга кровообращения с развитием ишемии и некроза в головном мозге, почках, селезенке, сердце.

3. Из ветвей воротной вены в саму воротную вену с развитием очагов некроза в печени.

♦ Жировая эмболия. Возникает при циркуляции в крови частиц жира. Это возможно при повреждении подкожной жировой клетчатки, переломах длинных трубчатых костей, содержащих желтый (жировой) костный мозг. Особенно опасна жировая эмболия легких и головного мозга.

♦ Воздушная эмболия. Возникает при попадании в ток крови воздуха. Возможно при ранении вен шеи, после родов через вены внутренней поверхности матки, при неправильных врачебных манипуляциях, при пневмотораксе.

♦ Газовая эмболия. Сходна с воздушной. Возникает при кессонной болезни. Это заболевание развивается при быстром подъеме с глубины при подводных работах. Под водой, вследствие повышения барометрического давления, увеличивается содержание азота в крови, а при подъеме вверх он начинает бурно выделяться, кровь как бы закипает, что приводит к нарушению кровообращения в различных органах и тканях с развитием некрозов и кровоизлияний.

♦ Тканевая эмболия. Это циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток. Это бывает при травмах, при опухолевом процессе (циркуляция в крови клеток злокачественной опухоли метастазирование - которые оседают в различных местах и образуют вторичные очаги).

♦ Микробная эмболия. Циркуляция в крови групп микроорганизмов с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления.

♦ Эмболия инородными телами. Очень редкий вид эмболии при циркуляции в крови частиц, попавших снаружи.

Шок

Шок - острый патологический процесс, вследствие действия сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и регуляции микроциркуляции с последующими деструктивными изменениями тканей и органов. Различают следующие виды шока: 1.Гиповолемический (за счет острого уменьшения объема циркулирующей крови); 2.Травматический (за счет чрезмерной болевой афферентной импульсации); 3.Кардиогенный (за счет падения сократительной деятельности миокарда и последующей афферентной импульсации, обусловленной гипоксией); 4. Септический (эндотоксиновый, токсико-инфекционный), обусловленный афферентной имульсацией за счет повреждения эндотелия микроциркуляторного русла эндотоксином грамотрицательных бактерий(см.разд.Сепсис).

На ранних этапах развития шока его морфологические признаки относительно специфичны, на поздних же этапах его клинико-морфологические проявления стереотипны. На вскрытии при шоке обнаруживают явления ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) в виде жидкой крови и явлений геморрагического диатеза. Микроскопически находят распространенный спазм сосудов, тромбы в системе микроциркуляции, повышенную проницаемость капилляров, геморрагии, дистрофию и некроз паренхиматозных клеток.

В шоковой почке развивается некротический нефроз (иногда симметричные некрозы коры, особенно при гиповолемическом), что ведет к острей почечной недостаточности.

В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются дистрофическим изменениям с развитием центролобулярных некрозов, что может привести к печеночной недостаточности, и в сочетании с поражением почек к гепаторенальному синдрому. B шоковом легком находят очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек, в просвете альвеол фибрин и тромбы в микроциркуляторном русле. Эти изменения способствуют развитию острой дыхательной недостаточности. В миокарде при шоке исчезает гликоген, появляются дистрофические изменения, мелкие очаги некроза.