Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Тема № 2 «ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ».




Читайте также:
  1. A) смесь живого вещества и косного вещества
  2. А5. Два тела выполнены из одного вещества и имеют одинаковый объем. Одно тело сплошное, в другом имеется полость. Средняя плотность тела
  3. А5. Два тела выполнены из одного вещества и имеют одинаковый объем. Одно тело сплошное, в другом имеется полость. Средняя плотность тела
  4. Агрегатные состояния вещества
  5. Агрегатные состояния вещества. Характер теплового движения в этих состояниях. Особенности теплового движения в различных агрегатных состояниях вещества.
  6. Ароматические вещества
  7. Белки, жиры, углеводы, витамины и минеральные вещества, их значение в питании человека.
  8. Билет № 15 Основные элементы и вещества, свойственные живым организмам, уровни организации жизни.
  9. Билет №5. Измерение удельной теплоемкости вещества
  10. Биосфера Земли (новые сведения, границы, вещества, составляющие биосферу, главное звено управления – энергия).

 

 

Характеристика отравляющих веществ нервно-паралитического действия

 

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия представляют собой по химической структуре эфиры фосфорной кислоты, в связи с чем их часто называют фосфорорганическими (ФОВ).

Характер проявлений интоксикации, свидетельствующий о возбуждении холинергических структур организма, а также чрезвычайно выраженная способность ОВ подавлять активность холинэстеразы позволили прийти к заключению, что угнетение активности холинэстеразы является основным патогенетическим фактором. Кроме антихолинэстеразного следует учитывать и другие механизмыдействия ФОВ на холинергические структуры. К ним следует отнести способность непосредственно действовать на холинорецепторы (холиномиметическое и холинолитическое действия) и повышать чувствительность рецепторов к ацетилхолину (холиносенсибилизирующее действие).

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия являются самыми токсичными из известных ОВ. Они могут применяться в капельно-жидком, аэрозольном и парообразном состояниях, способны вызывать поражения при действии через органы дыхания, кожные покровы, слизистые, а также через желудочно-кишечный тракт (при употреблении зараженной воды и продовольствия.

Наиболее важными представителями ФОВ являются зарин, зоман и ОВ типа Ви-Икс.

O || CH3–P– F | OCH(CH 3)2 .

Зарин — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GB):

Технический зарин – бесцветная или желтоватого цвета жидкость с очень слабым фруктовым запахом. Зарин гигроскопичен, с водой смешивается во всех отношениях, хорошо растворяется в органических растворителях (бензин, дихлорэтан, дизельное топливо, спирт, эфир и др.), впитывается в окрашенные и пористые поверхности, немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20 ° С — 1,1).

Температура кипения химически чистого зарина 151,3 оC, температура затвердевания минус 56 о С. При нагревании до температуры кипения зарин разлагается. Максимальная концентрация паров зарина при температуре 20 ° С — 11,З г/м3.

Вследствие значительной летучести максимальная концентрация его паров даже при температуре минус 10 °C может быть более чем в 10 раз выше смертельной при экспозиции 1 мин.



В воде зарин гидролизуется медленно (за 6 ч на 50%), гидролиз значительно ускоряется в присутствии щелочей. Зарин может окисляться до фосфорной кислоты перекисью водорода или соединениями содержащими активный хлор. При благоприятных метеорологических условиях зарин сохраняется летом на местности в жидком виде до 4 — 5 ч, а его пары еще могут быть эффективными через 20 ч. В зимних условиях зарин устойчив на местности до 2 сут.

Отравление зарином происходит при вдыхании паров и аэрозолей, поступлении яда в жидком и парообразном состоянии через кожу и конъюнктиву глаз, в жидком состоянии — через слизистую желудочно-кишечного тракта.

Поражение зарином через кожные покровы в полевых условиях маловероятно, так как для этого требуется создание очень высоких концентраций ОВ.

При воздействии зарина через органы дыхания LCt50 составляет 0,1 мг•мин/л, IСt50 — 0,055 мг•мин/л; при попадании на кожу LD50 составляет 25 мг на 1 кг массы тела человека (30—40 капель). Смертельная доза зарина при попадании в желудочно-кишечный тракт составляет 0,14 мг на 1кг массы тела человека.



Зарин предназначается главным образом для заражения воздуха. При этом способе применения происходит и некоторое заражение местности, вооружения и снаряжения. Средствами боевого применения зарина являются: авиационные бомбы и кассеты, боевые части ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии.

В последнее время в США налажено производство бинарного зарина (GB-2), который образуется из двух основных компонентов в процессе доставки, химического боеприпаса к цели: метилфторфосфоната и смеси изопропилового спирта с изопропиламином. В качестве катализатора используется g-окись алюминия. По своим физико-химическим и токсическим свойствам бинарный зарин незначительно отличается от унитарного. Для боевого применения бинарного зарина предназначены артиллерийские снаряды 155-мм калибра.

Надежная защита от зарина в полевых условиях обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами.

O || CH3 – P – F | OCH(CH3)C(CH3)3 .

Зоман — пинаколиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GD):

Химически чистый зоман—бесцветная жидкость, промышлен-ный продукт окрашен в желто-коричневый цвет, имеет ароматный запах, напоминающий камфару. Растворимость зомана в воде мала – менее 1,5%; зоман хорошо растворяется в органических растворителях, впитывается в лакокрасочные покрытия. Пористые материалы поглощают зоман лучше, чем зарин. Зоман немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20 °С — 1,01). Температура кипения при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. химически чистого зомана 197 оC, температура затвердевания минус 80 °С. Максимальная концентрация паров зомана в воздухе при температуре 20 °С — 3 г/м3. Пары зомана в 6 раз тяжелее воздуха. Зоман, в отличие от зарина, обладает меньшей, но вполне достаточной для создания в полевых условиях поражающих концентраций, летучестью. Зоман в 2 раза более стоек, чем зарин, и поэтому пригоден для заражения местности (стойкость зомана на местности в летних условиях при заражении в капельно-жидком состоянии может достигать суток и более). В воде зоман гидролизуется медленно, гидролиз его ускоряется в присутствии щелочей. Зоманможет также дегазироваться перекисью водорода и препаратами, содержащими активный хлор.

Основными путями проникновения зомана, в организм являются органы дыхания, конъюнктива глаз и кожные покровы. Возможно заражение зоманом через желудочно-кишечный тракт. Зоман примерно в 2 раза более токсичен, чем зарин. При воздействии зомана через органы дыхания LCt50 = 0,05 мг• мин/м3, ICt50 = 0,025 мг•мин/м3; при накожной аппликации зомана LD50 = 2 мг на 1 кг массы тела человека (1—2 капли). При приеме через рот дозы зомана 0,02—0,04 мг на 1 кг массы тела человека смертельны.

Средствами боевого применения зомана являются авиационные бомбы и выливные авиационные приборы, снаряды ствольной артиллерии.

В отличие от зарина защита от зомана может быть обеспечена только комплексным применением общевойсковых фильтрующих противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП-11).

O || CH3 – P – OR1 | S – CH2 – CH2 – N(R)2 .

Отравляющие вещества типа Ви-Икс, представляют собой фосфорилированные производные тиохолина с общей формулой

Шифр в армии США — Vx. Отравляющие вещества типа Vx представляют собой маслянистые жидкости несколько тяжелее воды с температурой кипения около 300 °С, не обладают запахом, хорошо растворимы в органических растворителях и ограниченно растворимы в воде. Однако растворимость их в воде достаточна для длительного заражения водоемов.

Летучесть ОВ типа Vx чрезвычайно мала, поэтому они могут применяться только в виде аэрозолей. Высокая токсичность ОВ типа Vx и их склонность к легкому образованию аэрозолей делают возможным заражение объектов на много дней и даже недель.

Даже в сильнощелочной среде гидролиз ОВ типа Vx идет очень медленно (в 80—600 раз медленнее, чем зарина).

Для дегазации ОВ типа Vx используются сильные окислители (хлорирующие и окисляющие агенты).

Хотя летучесть ОВ типа Vx невелика, они могут вместе с пылью попадать в приземный слой атмосферы. Пропитанная этими ОВ пыль способна вызывать поражения при попадании на конъюнктиву глаз, в органы дыхания и на открытые участки кожи. Наиболее вероятными путями проникновения ОВ типа Vx в организм человека являются органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. По токсичности ОВ типа Vx превосходят зарин при действии через органы дыхания в 3—10 раз (LCt50=0,035 мг•мин/л; IСt50=0,005 мг•мин/л), а при попадании через кожу — в 200—250 раз (LD50 = 0,1 мг на 1 кг массы тела человека). Особенностью токсического действия ОВ типа Vx на организм является наличие относительно большого скрытого периода (от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от пути проникновения в организм и от дозы).

Основным боевым состоянием для ОВ типа Vx являются капли или крупнодисперсные аэрозоли. Средствами боевого применения ОВ типа Vx являются авиационные бомбы, выливные авиационные приборы, мины, фугасы, боевые части бакового типа тактических и оперативно-тактических ракет, снаряды ствольной артиллерии.

Надежная защита от ОВ типа Vx обеспечивается только при совместном применении общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК и ИПП-10).

 

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

Из первичных биохимических реакций, лежащих в основе механизма токсического действия ФОВ, наиболее важную роль играет инактивация холинэстеразы – фермента гидролизующего ацетилхолин, который распадается при этом на холин и уксусную кислоту.Ацетилхолин является одним из посредников (медиаторов),участвующих в передаче нервных импульсов в синапсах центральной и периферической нервной системы.Таким образом, ФОВ могут быть отнесены также к синаптическим или медиаторным ядам.

Под влиянием импульса, приходящего в аксон происходит чрезвычайно быстрое выделение большого количества ацетилхолина, который воздействует на определенные чувствительные к нему участки, так называемые холинорецепторы, и возбуждает либо другую нервную клетку, либо исполнительный орган. Этот процесс возбуждения регулируется ферментом холинэстеразой: тотчас после передачи нервного импульса холинэстераза разрушает ацетилхолин и тем самым прекращает возбуждение.

Синтез ацетилхолина осуществляется при участии фермента холинацетилазы. В обычных условиях действие ацетилхолина длит­ся всего лишь тысячные доли секунды. Если же активность холинэсторазы будет нарушена, то это приводит к резкому замедлению или к практически полному прекращению ферментативного разрушения ацетилхолина. В этом случае наличие избыточного ацетилхолина увеличит продолжительность возбуждения и даже может сделать это возбуждение постоянным в результате чего возникнут тяжелые нарушения функции организма, например, непрекращающееся сокра­щение мышц или их паралич.

Механизм взаимодействия ацетилхолина с холинэстеразой изу-чен достаточно полно. Известно, что в составе молекулы АХ входят реакционноспособные атомы, которые образуют две группы: катионную ( четвертичный атом азота с тремя метильными радикалами ) и сложноэфирную (эфирный кислород и карбонильные углерод и кислород ).

Катионная группа несет положительний заряд. Сложноэфирная группа - поляризована. Вследствие смещения электронных пар ки­слород становится более электроотрицательным, а углерод - эле-ктроположительным (электрофильным ).

Соответственно реакционным группам ацетилхолина в актив­ных центрах холинэстеразы также выделяются два участка: анион­ный и эстеразный. Предполагают,что анионный участок образован карбоксилатанионом двухосновной аминокислоты. На расстоянии 4-5 ангстрем от анионного центра расположен эстеразный участок, в котором важную роль играет гидроксил серина.

Взаимодействие ацетилхолина с холинэстеразой начинается с сорбции катионной "головки" ацетилхолина на анионном участке фермента. Это приводит к фиксации молекулы ацетилхолина на оп­ределенном расстоянии от эстеразного пункта. Ферментативный гидролиз ацетилхолина протекает на эстеразном пункте.

анионный центр эстеразный центр

 

 
 

Результаты исследований по

выяснению химической природы эстеразного центра позволяют сделать заключение об участии в нём аминокислот-серина и гистидина»

Важная роль в реакции гидролиза ацетилхолина ХЭ отводит­ся гидроксилу серина и азоту имидазольного кольца гистидина. При взаимодействии ХЭ с Ацх на первом этапе образуется фермент-субстратный комплекс. Его образование обеспечивается электро -статическим притяжением между анионным центром ХЭ и катионной головкой АцХ, электростатическим притяжением между Н кислотной группы и эфирным кислородом Ацх, а также между кислородом сиринового гидроксила и углеродом карбонильной группы субстрата.

Структура ФОВ позволяет им при взаимодействии с ХЭ имитировать реакционную способность АцХ. Некоторые из ФОВ имитируют только эфирную часть молекулы медиатора. В молекулах этих веществ имеется группировка (Р = О); которая тоже поляризована, как и карбонильная (С = О ) группа АцХ.

 

 

Анионный центр Эстеразный центр

 

——_ ——— + ——

Другие ФОВ могут имитировать как эфирную, так и катион -ную часть ацетилхолина. С эстератическим центром реагирует фосфорсодержащая часть яда, а катионная головка взаимодействует с анионным центром фермента,

анионный центр (минус) эстеразный центр (плюс)

 

________________________

 

(СН3)3——N+———СН2—СH2--S

 

Принципиальное различие в действии ФОВ и ацетилхолина состоит в том, что обратная реакция -дефосфорилирование протекает исключительно медленно. В результате происходит так называемое "необратимое " ингибирование фермента

Степень обратимости зависит от того, происходят или не про­исходят какие-либо изменения с ингибитором на ферменте. Если ин­гибитор взаимодействует с холинэсторазой целой молекулой и при реакции его молекула не распадается, то после выхода из реакции ингибитор полностью восстанавливает свою активность. Реакция обратима и может протекать в обе стороны. Взаимодействие таких ингибиторов (И) с ферментом (Ф) происходит в одну стадию: И+Ф = ИФ.

Первичный комплекс ИФ образуется за счет слабого ионного и электростатического взаимодействия, а потому все обратимые ингибиторы являются к тому же короткодействующими,

Если вещество реагирует с холинэстеразой в две стадии:

И+Ф = ИФ = «И Ф» , то во вторую стадию за счет превращения ин­гибитора на ферменте образуется новый комплекс И/ Ф с установлением ковалентной связи между ферментом и фосфорным остатком ин­гибитора. Такие вещества являются необратимыми, поскольку после выхода из реакции они не активны. Длительность действия антихолинэотеразных веществ определяется скоростью в установлении активности холинэстеразы, скоростью распада комплекса ИФ или «И Ф». Постепенная утрата фермент-ингибиторным комплексом способности к диссоциаций определяется как "старение" холинэстеразы.

В основе механизмов "старения" лежит постепенное изменение конформации белковой структуры фосфорилизированной холинэотеразы, сопровождающееся диалкилированием остатка ФОВ на ферменте:

Во всех работах в большей или меньшей степени -рассматри­вается механизм фармакологического и токсикологического дейст­вия антихолинэстеразных соединений, однако в основном в соответ­ствии с традицией, наиболее детальному обсуждению подвергает­ся влияние этих препаратов на холинэстеразу. Между тем, соглас­но работам последнего времени антихолинэстеразное действие не исчерпывает всех вариантов первичных фармакологических реакций, ответственных как за лечебные , так и за токсические эффекты со­единений этой группы. Из возможных неантпхолинэстеразных механизмов действия ФОВ наиболее важным является действие на холинорецепторы (холиномиметичеокое действие ). Поскольку и холинорецепторы, и холинэстераза адаптированы к одному и тому же медиатору, то ингибиторы холинэсторазы могут проявить активность и по отношению к холинорецепторам.

Исходя из предполагаемого сходства в строении активных участков холинорецептора и холинэстеразы , подразумевают наличие на активном участке рецептора анионного центра, взаимодействую­щего с катионной головкой ацетилхолина, и каких-то полярных групп, имеющих нечто общее с эстератическим центром холинэстеразы. Эти группировки, как в случае холинэстеразы, осуществляют взаимодействие с сильно поляризованной сложноэфирной группиров­кой ацетилхолина, но не приводят к расшеплению эфира. Поэтому считается более правильно называть этот центр не эстератическим, а эстерофильным.

Среди многочисленных возможных вариантов неантихолинэстеразного действия ФОВ рассматривается в синапсах: сенсибилизирующее действие (изменение реактивности ацетилхолинэстеразы, подпороговая деполяризация) , облегчающее действие (замедление элими­нации АцХ , преосинаптическое облегчающее действие). Результатом фосфорилирования белков может быть нейротоксическое и аллерги­ческое действие. Возможно взаимодействие ФОВ с другими ферментами: а) эстеразами и аллилэстеразой; б) липазами, в)протеолитическими (трипсин).

Развитие интоксикации ФОВ,по-существу, начинается с момен­та контакта этого вешества с тканями организма. В патологический процесс вовлекаются все физиологические системы и органы,причем изменения в деятельности центральной нервной, дыхательной и сер­дечно-сосудистой систем оказывают решающее влияние на исход от­равления.

По мере усиления угнетения активности холинэстеразы во всех холинергических синапсах начинает накапливаться ацетилхолин. В результате резко повышается тонус парасимпатических нервов и воз-буждаются все М - и Н- холинореактивные системы.

В патогенезе интоксикации ФОВ исключительно важное место занимает действие этих ядов на ЦНС. Влияние ФОВ на ЦНС чрезвычай­но многообразно и сложно. Оно охватывает самые различные её от­делы и затрагивает все функции, начиная с нарушений высшей нервной деятельности и кончая изменениями в функционировании спин­ного мозга.

В зависимости от количества поступившего в организм 0В расстройство функций ЦНС клинически проявляется многочисленными симптомами нарушения высшей нервной деятельности (от чувства лег­кого беспокойства до полного нарушения способности реагировать на окружающую обстановку), потерей сознания и общими клонико-тоничеокими судорогами. Последние заслуживают особого внимания ввиду их большой патогенетической значимости. До появления судорог, в отравленном организме как бы количественно нарастают патологи­ческие сдвиги, которые в какой-то момент переходят в качественно новое состояние.

Развитие судорог у пораженного ФОВ знаменуют начало новой стадии интоксикации, для которой характерно тяжелое расстройство функций всех физиологических систем. На фоне судорог, резко ухудшается дыхание и деятельность сердечно-сосудистой системы, в тоже время потребность организма в кислороде возрастает: нарушает­ся деятельность дыхательного и сосудодвигательного центров.

Нарушения функций дыхания занимает ведущее место в патоге- . незе интоксикации ФОВ. Непосредственными механизмами расстройств дыхания следует считать:

I) бронхоспазм с сопутствующей ему гиперсекрецией в дыхательных путях;

2) угнетение дыхательного центра;

3) развитие блока в передаче нервных импульсов с дыхатель­ных нервов на диафрагму и межреберные мышцы.

Расстройства функций сердечно-сосудистой системы при острой интоксикации ФОВ развиваются параллельно с рассмотренными выше нарушениями со стороны ЦНС и дыхания. Состояние последнего осо­бенно сказывается на деятельности сердца и сосудистом тонусе.

Надо отметить, что брадикардия и снижение силы сокращения миокарда являются наиболее характерными проявлениями действия антихолинэстеразных ядов на сердце. Причины гипотензивного дей­ствия этих ядов изучены довольно подробно. Главной из них счи­тается ослабление сердечной деятельности. Второй причиной яв­ляется возможное преобладание сосудорасширяющего влияния яда над имеющим место сужением периферических сосудов. Особое значение в возникновении гипотензивного действия антихолинэстеразных веществ имеют нарушения дыхания,постоянно наблюдаемые при пораже­нии 0В.

Все ФОВ оказывают выраженное влияние на двигательную функ­цию желудочно-кишечного тракта. 0 сильном воздействии антихолинэстеразных веществ на двигательную функцию желудочно-кишечного тракта свидетельствуют симптомы, постоянно встречаюшиеся при поражении Ф0В : усиление перистальтики, кишечные спазмы, со­провождающиеся сильными болями в животе, поносы. Антихолинэстеразные яды усиливают секрецию желудочного сока, желез кишечни­ка , а также поджелудочной железы.

Мускариноподобное и никотиноподобное действие. Центральное действие ФОВ.

Перевозбуждение М-холинореактивных систем обозначается как мускариноподобное действие, которое клинически выражается как перевозбуждение парасимпатической нервной системы (миоз, спазм аккомодации, гемералопия, слезотечение, бронхоспазм, бронхорея, одышка, ринорея, брадикардия, падение артериального давления, повышенная потливость, саливация, тошнота, рвота, спазм кишечника, тяжесть в подложечной области с отрыжкой и из­жогой, понос, тенезмы, непроизвольная дефекация, частое непро­извольное мочеиспускание Перевозбуждение Н-холинореактивных систем обозначается как никотиноподобный эффект, который прояв­ляется перевозбуждением симпатических ганглиев и мионевральных синапсов поперечно-полосатой мускулатуры ( мускулатура- быстрая утомляемость, слабость, фибрилляции; симпатические ганглии -бледность, тахикардия, повышение артериального давления,анемия миокарда -и головного мозга ). Кроме этого, выделяют центральное действие ФОВ ( напряженность, беспокойство, нервное возбуждение, эмоциональная лабильность, бессоница или чрезмерная сонливость. пугливость, страх, ночью кошмары, тремор, апатия, депрессия, трудность в сосредоточении, медлительность в ответах, спутанная неразборчивая реч,. клонико-тонические судороги, кома, исчезновение рефлексов, Чейн-стоксово дыхание, явления угнетения дыхательного и сосудо-двигательного центров) .

Кроме опосредованного (через ацетилхолин) действия на холинорецепторы ФОВ могут вступать с ними в непосредственное взаимодействие, усиливая холиномиметический эффект, вызываемый накопившимся АцХ.

Механизм действия ФОВ довольно сложен и не ограничивается изложенными выше моментами. Заслуживает большего внимания изме­нение обмена катехоламинов и серотонина, что особенно важно для деятельности ЦНС, угнетение многих ферментативных систем, а также нарушение обмена веществ эндокринной регуляции, раз­витие гипоксии и циркуляторной дистонии .

 

Клиническая картина поражений ОВ нервно-паралитического действия определяется, прежде всего, количеством яда (концентрацией паров и экспозицией), агрегатным состоянием вещества, путями поступления и в меньшей степени индивидуальными особенностями организма.

Клиническая классификация острых поражений нервно-паралитическими ОВ:

по степени тяжести — легкие, средние, тяжелые, крайне тяжелые;

по ведущему клиническому синдрому поражения — различные клинические формы (варианты) интоксикации;

по путям поступления ОВ в организм — ингаляционные, через кожу, рот, рану и т.п.;

по периодам интоксикации — скрытый, острых явлений, выздоровления;

по наличию осложнений и последствий — ранние (в первые двое суток) и поздние (после вторых суток).

Поражения легкой степени возникают в течение первых минут, но не позднее чем через 30 — 60 мин после вдыхания невысоких концентраций паров ОВ. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание (чувство стеснения и сдавления в груди, легкого удушья). Одновременно или чуть позже — на ухудшение зрения (наличие «тумана» или «сетки» перед глазами, неспособность различать мелкий печатный шрифт, плохая видимость отдаленных предметов, снижение остроты зрения при искусственном освещении и др.), ощущаются боли в лобной части головы, в области глазных яблок. Появляются головокружение, распространенные головные боли, тошнота. Нередко возникает беспокойство, состояние тревоги, чувство страха; возможны и нарушение внимания, ухудшение памяти, бессонница.

Объективные признаки:эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство; умеренная влажность кожных покровов, фибриллярные подергивания отдельных или групп мышц; гиперемия конъюнктивы, резкое сужение зрачков (миоз) с исчезновением реакций на свет, спазм аккомодации, снижение остроты зрения; умеренная ринорея, слюнотечение, некоторое учащение дыхания; в легких изредка выслушиваются единичные сухие хрипы, показатели внешнего дыхания несколько снижены; умеренная тахикардия, а в ряде случаев и умеренная гипертензия.

Перечисленные объективные признаки интоксикации сохраняются в течение первых суток. В дальнейшем могут появиться нарушения внимания и памяти, бессонница, беспокойство в ночное время и ночные кошмары. В зависимости от преобладающей клинической симптоматики (ведущих признаков отравления) при легкой степени поражения выделяют следующие клинические формы: миотическую (превалируют нарушения зрения), диспноэтическую (преобладают расстройства дыхания), невротическую (доминируют легкие невротические расстройства), желудочно-кишечную (основным является болевой гастроинтестинальный синдром), кардиальную (наличие стенокардии) и т. п.

При лабораторном обследовании отмечается снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах до 50 —70% исходных величин, изредка встречаются умеренные изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения). Прогноз при легких поражениях благоприятен. Практическое выздоровление наступает через 2 — 5 сут (при невротической форме — 7 сут).

Припоражениях средней степени наряду с признаками, характерными для легкой степени, но более ярко выраженными, возникают расстройства дыхания, кровообращения, центральной нервной системы (разнообразные нарушения психической активности).

При бронхоспастической форме поражения преобладают жалобы на значительную нехватку воздуха, сдавление в груди, боли за грудиной, одышку, кашель. Возникает типичный для этой степени поражения ФОВ приступ бронхоспазма. Дыхание шумное, частое; свистящие хрипы слышны на расстоянии. Появляется кашель с выделением большого количества вязкой слизистой мокроты, гиперсаливация; при значительных нарушениях дыхания отмечается цианоз кожных покровов и слизистых. Кроме того, выражены другие характерные для поражения ФОВ признаки: повышенная потливость, резкое сужение зрачков, распространенные фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп конечностей, туловища, лица. При физикальном исследовании над легкими определяется коробочный оттенок легочного звука, выслушиваются удлиненный выдох, обильные рассеянные свистящие и, реже, жужжащие хрипы. Пульс, как правило, не урежен, удовлетворительного наполнения и напряжения; тоны сердца умеренно приглушены, артериальное давление повышено. Живот мягкий, при пальпации иногда болезненный. Приступы удушья могут наблюдаться повторно на протяжении нескольких суток, чаще в ночное время. Они сопровождаются чувством сильного страха, сердцебиением, повышением артериального давления, дизурическими явлениями.

При лабораторном обследовании обнаруживают отчетливое снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и в эритроцитах (до 30 — 50% исходного уровня), изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения), изменения мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия). При изучении функции внешнего дыхания определяют снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких, мощности выдоха, изменение соотношения фаз вдоха и выдоха за счет удлинения последней. На электрокардиограмме наблюдается нарушение процессов реполяризации, замедление атриовентрикулярной проводимости.

В стадии выздоровления сохраняются умеренно выраженный астеновегетативный синдром, токсическая миопатия, явления миокардиодистрофии, токсической нефропатии. Процесс медицинской реабилитации обычно продолжается 2 — 3 нед. Однако если в острой стадии развивается осложнение в виде очаговой пневмонии, он затягивается до 2 мес и более.

Иногда отравление средней тяжести протекает с преобладанием признаков поражения нервно-психической сферы (психоневротическая форма поражения). В этих случаях первыми признаками интоксикации являются преходящее нарушение сознания и развитие интоксикационного психоза, на фоне которых возникают типичные симптомы перевозбуждения М- и Н- холинореактивных структур. Спустя несколько дней психические нарушения ослабевают и периферические вегетативные нарушения купируются. Однако еще продолжительное время сохраняются эмоциональная лабильность, общая слабость, расстройства сна, боли в области сердца и головные боли, лабильность показателей пульса и артериального давления. Больные нуждаются в стационарном обследовании и лечении в течение нескольких недель.

Поражения тяжелой степени характеризуются в первую очередь поражением центральной нервной системы и быстрым развитием связанных с этим расстройств жизненно важных функ-ций, появлением грозных симптомов отравления: судорожного синдрома, нарушений дыхания и сердечной деятельности. Они развиваются в считанные минуты после действия ОВ. К быстро нарастающим по интенсивности первоначальным симптомам поражения (гиперсаливация, бронхоспазм, бронхорея, резкий диф-фузный гипергидроз, гипертензия и др.) присоединяются общая слабость, чувство страха, выраженное беспокойство. Распростра-ненные миофибрилляции быстро охватывают практически все мышца, начиная с жевательных и мимических. Наряду с миофибрилляциями возникают характерные гиперкинезы хореического типа — устойчивые волнообразные движения мышц. Вскоре наб-людаются судорожные сокращения отдельных мышц, быстро переходящие в клонические (клонико-тонические) судороги, распространяющиеся на все тело. В момент приступа судорог пораженный теряет сознание, кожа у него цианотична, покрыта холодным липким потом, изо рта обильно выделяются слюна и слизь. Зрачки резко сужены, реакция на свет отсутствует, корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Дыхание становится неправильным, шумным, клокочущим, частый ритм сменяется редким при поверхностном характере дыхания. Над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются обильные рассеянные свистящие и жужжащие хрипы. Могут выслушиваться влажные хрипы. Нарушения дыхания в основном обусловлены обтурационно-аспирационными расстройствами (бронхоспазм, брон-хорея). Бронхорея при этом может быть выражена весьма значительно. В дальнейшем в формировании дыхательной недостаточности все большую роль начинает играть дезорганизация работы дыхательных мышц (гипертонус мышц и ригидность грудной клетки за счет судорожного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры, затем паралитическое состояние дыхательных мышц с развитием парадоксального типа дыхания). Кроме того, резко усиливают гипоксию продолжающиеся общие судороги. Пульс вначале урежается, затем становится частым и аритмичным; тоны сердца глухие; артериальное давление обычно повышено, однако ранний гипертонический синдром может смениться быстро возникающей гипотонией, что является неблагоприятным прогностическим признаком (развитие экзотоксического шока). При этом характерна резко нарастающая бледность кожных покровов, выраженный цианоз слизистых оболочек, усиливающаяся одышка, углубление расстройств сознания. Живот мягкий, при пальпации прощупываются спазмированные участки кишечника. Судороги носят приступообразный характер, периоды ремиссии чередуются с рецидивами судорог.

При своевременном и правильном лечении (если доза ОВ не превысила абсолютно смертельную) можно рассчитывать на благоприятный исход. Однако на протяжении 1 – 2 сут состояние пораженного остается тяжелым, возможны рецидивы бронхоспазма, судорог, остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность. На вторые – третьи сутки, симптомы интоксикации ослабевают, состояние больного начинает улучшаться. В этот период отмечается резкое угнетение активности холинэстеразы крови и эритроцитов (20 — 30% исходного уровня и ниже), появляются признаки стрессовой реакции в крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения, эозинофилия), изменения в моче (белок, эритроциты, цилиндры). При ЭКГ-исследова-нии наряду с признаками диффузных изменений в миокарде по типу миокардиодистрофии наблюдаются брадикардия, увеличение электрической систолы, замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков.

При исследовании центральной гемодинамики обнаруживается резкое снижение ударного и минутного объема крови, массы циркулирующей крови. Снижаются центральное венозное давление (ЦВД) и общее периферическое сосудистое сопротивление (неврогенная вазоплегия и относительная гиповолемия за счет перераспределения крови в венозную систему). Отмечаются фазные изменения коагулограммы (гиперкоагуляция, сменяющаяся гипокоагуляцией в терминальном периоде).

Период выздоровления продолжается до 1 мес. Однако в это время возможны различные осложнения и последствия отравления, что нередко требует более длительных сроков лечения.

При пораженияхкрайне тяжелой степенисимптомы интоксикации развиваются весьма быстро. Судорожная стадия сменяется паралитической. Нарастает цианоз слизистых и кожных покровов, развивается состояние глубокой комы, отсутствуют все рефлексы, отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, аритмичное. Пульс учащен, аритмичен, слабого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено. Непосредственной причиной смерти могут быть остановка (паралич) дыхания, острая сосудистая недостаточность или прекращение сердечной деятельности. Смертельный исход может наступить через несколько минут после воздействия ОВ.

В стадии выздоровления пораженных ФОВ могут возникать различные осложнения и последствия, своевременное распознавание которых позволяет сократить сроки госпитализации больных, а в некоторых случаях и предотвратить возможные неблагоприятные исходы.

Характер осложнений определяется степенью тяжести поражения, наличием различных сопутствующих заболеваний, состоянием иммунной системы и неспецифической резистентности.

При поражениях легкой степени осложнений, как правило, не бывает, быстро наступает практическое выздоровление. При психо-невротической форме поражения постинтоксикационная астения сохраняется в течение 1 нед.

При поражениях средней степени продолжительное время могут сохраняться нарушения функций органов дыхания, обусловленные часто повторяющимися приступами рецидивирующего бронхоспазма, иногда – развитием бронхита с астматическим компонентом, а в ряде случаев развивается пневмония. На третьи – четвертые сутки выявляются расстройства в виде астеноневротического или астеновегетативного синдрома, продолжающиеся 3 – 4 нед.

При поражениях тяжелой степени встречаются разнообразные осложнения. Они возникают довольно часто, протекают тяжело и бывают стойкими и продолжительными. Наиболее опасными для жизни являются осложнения, связанные с нарушениями функции дыхания. Одним из них следует считать парез дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности III степени (периферический или «поздний» паралич дыхания), который может возникнуть на протяжении первой недели после поражения. Более чем в 50% случаев при тяжелых поражениях наблюдаются очаговые пневмонии. Патогенез их весьма сложен. К возникновению пневмоний приводят тяжелые, сложные по генезу нарушения дыхания (бронхорея, аспирация слизи и рвотных масс, слабость дыхательных мышц, ведущая к гиповентиляции), расстройства микроциркуляции, распространенное ателектазирование. Существенно влияет также обусловленная интоксикацией дезорганизация иммунной системы (формирование вторичного иммунодефицита) и угнетение механизмов неспецифической резистентности организма (снижение количества Т-лимфоцитов и их функциональных свойств, угнетение Т-хелперов, уменьшение фагоцитарного индекса, комплемента, катионных белков, трансферрина). Очаговые пневмонии возникают в первые, но распознаются на вторые, третьи сутки. Они могут быть двусторонними, а нередко сливными, приобретать затяжной характер, часто являться причиной смерти в позднем периоде интоксикации. В системе кровообращения, наиболее опасной является острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая может развиться на протяжении первой недели отравления как следствие токсического поражения миокарда при неустойчивом сосудистом тонусе. У большинства тяжелопораженных на ЭКГ определяются признаки миокардиодистрофии.

Нарушения функционирования центральной нервной системы разнообразны, чаще всего они проявляются в виде астеновегетативного, астеноневротического синдромов, синдрома вегетососудистой дистонии, наблюдающихся в течение 1 — 3 нед, которые нередко приобретают затяжное течение (1 — 1,5 мес). Реже встречается гипоталамический синдром, при котором доминируют приступы головных болей; подобные кризы носят симпатоадреналовый характер. Псевдомиопатический и миастеноподобный синдромы проявляют себя повышенной мышечной утомляемостью, слабостью мышц тазового, реже плечевого пояса, гипотонией мышц проксимального отдела нижних конечностей. Иногда наблюдаются психотические нарушения (вследствие частичного токсического поражения мозговых структур), сохраняющиеся несколько месяцев после поражения. В результате поражения периферической нервной системы на второй – третьей неделе болезни развивается токсическая полиневропатия с резким болевым синдромом и парестезиями в дистальных отделах, конечностей и последующим вялым параличом их.

Функциональные нарушения органов мочевыделения протекают в виде токсической нефропатии без ярких клинических признаков, но с отчетливыми изменениями в моче. Они могут сохраняться после тяжелых поражений до 3 — 4 нед.

В стадии выздоровления отмечаются изменения функций желудочно-кишечного тракта (снижение секреторной и моторной функций желудка, дискинезия кишечника) на протяжении 3–4 нед.

Таким образом, период восстановления характеризуется полисиндромной клинической картиной. Существенное влияние на восстановление нарушенных функций оказывают астеновегетативные и астеноневротические расстройства, токсическая миопатия, полиневропатия, миокардиодистрофия и инфекционные осложнения, в первую очередь легочные.

 

Некоторые особенности действия ФОВ в зависимости от пути поступления в организм

 

При ингаляционном воздействии поражение развивается относительно быстро, так как всасывание токсического вещества происходит начиная со слизистой носа, глотки, но главным образом через поверхность альвеолярно-капиллярных мембран и бронхиол, т. е. непосредственно в большой круг кровообращения, минуя печеночный барьер.

Отчетливо определяется следующая последовательность симптомов: миоз, ринорея, саливация, резко затрудненное дыхание, цианоз, усиление потоотделения, судороги.

При попаданииФОВ на кожу видимых изменений на самой коже нет, интоксикация развивается несколько медленнее, так как ей предшествует скрытый период длительностью от десятков минут до нескольких часов. Первыми симптомами поражения являются подергивания отдельных мышечных пучков на месте аппликации ОВ. В силу непрерывного длительного поступления ОВ в кровь из кожного депо отравление течет волнообразно. В картине интоксикации преобладают признаки угнетения центральной нервной системы. Судороги выражены слабее, чем при ингаляции ФОВ, а такие симптомы, как миоз и бронхоспазм, могут и отсутствовать. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

В случае попадания в желудок зараженной воды или пищи спустя непродолжительное время (от 3 мин и более), наблюдаются тошнота, рвота, боли в эпигастрии или разлитые по всему животу, частый жидкий стул. Одновременно возникают тяжелые симптомы резорбтивного действия ОВ: миофибрилляции, распространенные судороги и резкие расстройства дыхания и сердечной деятельности, нередко приводящие к смертельному исходу.

При попадании ФОВ на раневую поверхность скрытый период отсутствует, сразу возникают мышечные подергивания в области раны. Симптомы общего отравления развиваются крайне быстро, поражение протекает весьма тяжело. Исход определяется поражением центральной нервной системы, дыхательного и сосудодвигательного центров.

 

Диагностика поражения

Диагностика поражения основывается главным образом на клинической картине интоксикации с учетом анамнеза. При массовом поступлении пораженных с однотипными проявлениями задача облегчается. Наиболее достоверными признаками поражения ФОВ следует считать:

при ингаляционном воздействии — миоз, ухудшение зрения, бронхоспазм, саливацию, повышенное потоотделение, фибрилляции отдельных мышечных групп и судороги;

при поражении через кожу — мышечные подергивания на месте аппликацииОВ, судороги и параличи;

при поражении через рот — тошноту, повторную рвоту, в промывных водах могут быть обнаружены следы ОВ.

При клинически неясных (единичных) случаях проводят исследование активности холинэстеразы крови; угнетение активности фермента свидетельствует о поражении фосфорорганическими ОВ.

При проведении патолого-анатомической экспертизы поражения ФОВ характерным считается: быстрое появление и выраженность трупного окоченения, узкие зрачки, синюшность слизистых и кожных покровов, вытекание жидкости изо рта и носа, спазм гладких мышц бронхов и кишечника («отшнуровывающаяся» перистальтика), признаки, характеризующие асфиксию (мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эпикардом, во внутренних органах); угнетение активности холинэстеразы крови и органов в течение трех суток после смерти.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду поражения такими ОВ, как синильная кислота, азотистый иприт, оксид углерода, а также общее перегревание организма, при которых развивается судорожный синдром. При всех этих поражениях отсутствуют типичные для ФОВ миофибрилляции, миоз и бронхоспазм. В то же время для поражения цианидами характерны алая окраска кожи и слизистых, широкие зрачки; для отравления оксидом углерода — малиновый цвет кожных покровов, трофические изменения кожи, наличие в крови карбоксигемоглобина (HbCO), для поражения азотистым ипритом — постепенное развитие воспалительных изменений на месте аппликации ОВ (эритематозный или эритематозно-буллезный дерматит, ринофаринголарингит, конъюнктивит, стоматит и гастроэнтерит). Для общего перегревания важными диагностическими признаками являются: гипертермия (40 — 41 °С и выше), широкие зрачки, сухость кожных покровов и слизистых. Угнетение активности холинэстеразы крови относительно невелико (на 30 — 40% при тяжелых формах) и непродолжительно восстанавливается с нормализацией температуры тела.

 

Профилактика поражений

 

Для предупреждения поражений нервно-паралитическими ОВ необходимо пользоваться средствами индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, медицинскими средствами защиты и тщательно соблюдать правила поведения на зараженной местности.

Для защиты дыхательных путей и кожи лица применяется фильтрующий противогаз, для защиты кожных покровов от ОВ в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии — общевойсковой защитный комплект, специальная защитная одежда и импрегнированное обмундирование.

Из специальных медицинских средств защиты для предупреждения поражений используется профилактический антидот (препарат П-6 или П-10). Его принимают внутрь по 2 таблетки при непосредственной угрозе химического нападения или за 30 мин до входа в зону заражения ФОВ. При необходимости профилактический антидот применяют повторно через 12 ч или после контакта с ОВ до развития симптомов поражения, например, после дегазации ОВ на коже и обмундировании. Повторный прием антидота возможен в течение 5 – 7 сут, при этом эффективность препарата существенно не изменяется.

 

Общие принципы терапии поражений

 

Важнейшим требованием при оказании помощи пораженным ФОВ является ее экстренность, что обусловлено высокими темпами развития интоксикации и тяжестью состояния.

Медицинская помощь пораженным ФОВ включает:

прекращение дальнейшего поступления яда;

использование специфических противоядий (антидотов);

восстановление и поддержание жизненно важных функций (дыхания и кровообращения);

симптоматическое лечение.

Немедленное прекращение поступления ОВ в организм осуществляется различными способами и зависит от путей его проникновения. Дальнейшее вдыхание паров ОВ предотвращается надеванием противогаза. При попадании на кожу необходимо как можно быстрее (в первые минуты после заражения) обработать зараженные участки содержимым индивидуального противохимического пакета. Одновременно принимают внутрь профилактический антидот (2 таблетки). В случае попадания капель ОВ в глаза необходимо немедленно промыть их водой и внутримышечно ввести 1 мл лечебного. При попадании в желудок зараженной воды или пищи необходимо быстро вызвать рвоту и провести обильное промывание желудка чистой водой с последующим введением внутрь адсорбента (активированного угля или полисорба).

В настоящее время известны две группы антидотов ФОВ:

холинолитики, которые, блокируя холинорецепторы, препятствуют действию накопившегося в синапсах ацетилхолина, оказывают антагонистическое действие всем эффектам ФОВ;

реактиваторы холинэстаразы, которые дефосфорилируют холинэстеразу, восстанавливают функцию холинэстеразы и холинорецепторов, снимают нервно-мышечные нарушения дыхательной мускулатуры.

Среди холинолитиков табельными средствами являются атропина сульфат и рецептуры афин и будаксим. Показанием к их немедленному применению является любые местные или системные признаки поражения ФОВ.

Необходимо иметь в виду, что лечебные дозы антидотов небезопасны для здорового человека. Если у пораженного ФОВ толерантность к атропину повышена, то у мнимо отравленного антидот может вызвать побочные явления, временно снижающие боеспособность (нарушение внимания, понижение двигательной активности, затруднение некоторых реакций, эйфория). Во избежание побочного действия антидот следует вводить строго по медицинским показаниям — при появлении признаков поражения.

Доза холинолитика устанавливается индивидуально и зависит от тяжести поражения. Повторное введение рекомендуется с таким расчетом, чтобы сохранялись легкие признаки «переатропинизации»: сухость кожи, слизистых, гиперемия лица, мидриаз, умеренное учащение пульса и др.

При легкой степени поражения атропина сульфат вводят внутримышечно по 1 — 2 мл 0,1% раствора, повторные инъекции по 2 мл назначают с интервалами 30 мин вплоть до ослабления симптомов поражения. При поражении средней степени первоначальная доза атропина сульфата увеличивается до 2 — 4 мл, повторные введения по 2 мл допускаются при 10-минутном интервале. При поражении тяжелой степени начальная доза атропина должна составить не менее 4— 6 мл при обязательном условии внутривенного введения. Повторные инъекции по 2—4 мл 0,1% раствора атропина с интервалом 3—8 мин могут применяться внутримышечно (подкожно).

У пораженных ФОВ резко возрастает толерантность к атропину, что требует введения его в дозах, превышающих фармакопейные (60 мл и более за 2 сут при тяжелых отравлениях, 20 — 30 мл при поражении средней степени и до 10—15 мл при легких формах интоксикации). Большие дозы атропина на фоне тяжелой гипоксии могут привести к серьезным нарушениям ритма сердца; для их предупреждения при поражениях тяжелой степени курс атропинизации необходимо сочетать с интенсивной кислородной терапией.

Афин обладает более выраженным центральным холинолитическим действием. Применяется с помощью шприц-тюбика (по 1 мл) внутримышечно, преимущественно в очаге химического поражения и на передовых этапах медицинской эвакуации, не более 5 доз суммарно. Будаксим — сложная по составу и более эффективная рецептура, применяется аналогично афину по тем же показаниям; максимальная суточная доза 5 мл.

Среди реактиваторов холинэстеразы табельным препаратам является дипироксим, который назначают внутримышечно (15% раствор по 2—4 мл при поражении средней степени, 4—6 мл при поражении тяжелой степени; повторно применяют до 2—3 раз в течение первых суток).

Наиболее благоприятный результат достигается при сочетанном использовании реактиваторов холинэстеразы и холинолитиков.

Восстановление и поддержание жизненно важных функций приобретает серьезное значение при оказании медицинской помощи пораженным ФОВ. Лечение острой дыхательной недостаточности (ОДН) включает: меры по поддержанию проходимости дыхательных путей; проведение искусственной вентиляции легких при нарушении самостоятельного дыхания; ингаляцию кислорода при нарастающей гипоксемии; профилактику и борьбу с инфекционными легочными поражениями; комплексное детоксикационное лечение

Для устранения возникших нарушений дыхания необходимо снять противогаз (вне зоны заражения, после частичной санитарной обработки), очистить полость рта и носоглотку от слизи и рвотных масс, ввести воздуховод, при необходимости — провести ИВЛ.

Наиболее простыми общедоступными методами ИВЛ являются основанные на активном вдувании воздуха хорошо известные способы «изо рта в рот» и «изо рта в нос» с помощью S-образного воздуховода (трубки дыхательной ТД-1). Более эффективны аппаратные методы ИВЛ (с помощью портативных переносных и стационарных аппаратов.

Оксигенотерапия является дополнительным мероприятием, поскольку антидотная терапия с проведением ИВЛ приводит к улучшению газового состава крови и уменьшению степени гипоксии, способствует предупреждению осложнений со стороны миокарда, головного мозга, почек. Для ингаляции рекомендуют 40% кислородно-воздушную смесь.

Особенностью устранения ОДН при интоксикации ФОВ является непрерывная аспирация слизи и жидкости из полости рта, глотки, трахеи, при параллельном введении холинолитиков (атропина) по принятым схемам. Если по достижении атропинизации ОДН не будет устранена, то необходима интубация (с предварительным введением недеполяризующих миорелаксантов в дозах, в 2 — 4 раза превышающих обычные) с последующим переходом на управляемое дыхание.

Для предупреждения и коррекции острых циркуляторных расстройств и улучшения сократительной функции миокарда на фоне комплексного лечения, включающего неотложное применение антидотов, ускоренную детоксикацию (форсированный диурез, трансфузии кровезаменителей дезинтоксикационного действия), респираторную помощь, устранение метаболических расстройств при проведении лечебных мероприятий предусматривает:

восстановление объема циркулирующей крови (инфузии коллоидных растворов альбумина, декстранов, полиглюкина; гипертонического и изотонического растворов глюкозы в сочетании с инсулином, новокаином (50 мл 2% раствора новокаина на 500 мл 5% раствора глюкозы); изотонического раствора натрия хлорида; полиионных растворов при потере электролитов; 4—8% растворов гидрокарбоната натрия адекватно степени ацидоза. Объем и скорость введения инфузионных средств диктуются глубиной нарушений центральной гемодинамики);

восстановление ритма и проводимости сердца (препараты калия — калия хлорид, панангин, аспаркам, β-адреноблокаторы при отсутствии серьезных нарушений проводимости – анаприлин, обзидан внутривенно, внутримышечно, перорально; антагонисты кальция — изоптин, нифедипин; медикаменты с мембранным действием – новокаинамид, лидокаин. При отсутствии эффекта медикаментозной коррекции сердечного ритма необходимы импульсная электротерапия и электрическая стимуляция сердца).

Для нормализации кислотно-основного состояния (КОС), которое при поражении ФОВ обычно смещается в сторону ацидоза, применяют внутривенно до 500 мл 4 — 5% раствора натрия гидрокарбоната (под контролем рН крови или реакции мочи). Восстановление уровня электролитов крови осуществляется путем внутривенного введения 500 мл 0,25 — 0,5% раствора калия хлорида в 5% глюкозе, 10 мл панангина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, 10 мл 10% раствора кальция хлорида (глюконата). Особое внимание уделяется содержанию калия. Введение больших доз (до 8 г по иону калия в 1—2-е сутки и до 3 — 6 г в последующие 10 сут) предупреждает нарушения ритма сердца, устраняет рефрактерность миокарда к сердечным гликозидам, уменьшает вероятность миопатии.

Количество вводимой жидкости должно превышать величину суточного диуреза на 0,5 — 1 л.

Судорожный синдром купируют назначением следующих средств: 1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 4% раствора барбамила внутримышечно, 20 мл 2,5% раствора натрия тиопентала внутривенно медленно; литической смеси (10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 1% раствора димедрола, внутривенно или внутримышечно). При отсутствии эффекта применяют миорелаксанты (в условиях искусственной вентиляции легких).

Интоксикационный психоз купируют применением 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно, 2—3 мл 2,5% тизерцина внутримышечно; 2 мл 0,005% раствора фентанила и 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно; 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата внутривенно или 3 — 5 г внутрь.

Профилактика и лечение токсического отека мозга направлены на снижение внутричерепного давления, уменьшение гидрофильности ткани мозга, нормализацию метаболизма мозговой ткани. Профилактическими и лечебными мероприятиями являются: применение осмотических диуретиков в обычной дозировке, но без предварительной водной нагрузки (15% раствор маннитола, 0,5 г на 1 кг массы тела человека с профилактической целью, 1—1,5 г на 1 кг массы тела человека — с лечебной; 20—30% раствора мочевины в тех же дозировках) и салуретиков (фуросемид 80 —150 мг); введение в желудок 30% раствора глицерина в 20% растворе аскорбината натрия (1 — 1,5 г на 1 кг массы тела человека ); инфузии концентрированных белковых препаратов (альбумин, плазма); введение гипертонического (10 — 20%) раствора глюкозы с инсулином, калием, АТФ, кокарбоксилазой и витаминами B1, В15, С; Дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия дополняют симптоматическое лечение. С этой целью назначают обильное внутривенное введение жидкостей (1—1,5 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида), дезинтоксикационного действия кровезаменителей (гемодез, реополиглюкин и др.), растворов витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина). Кроме того, обеспечивается обильное питье и введение диуретиков. Из группы десенсибилизирующих средств применяют димедрол, диазолин внутрь или парентерально.

Антибиотики назначают в целях профилактики пневмонии при тяжелой степени интоксикации, а также при наличии сопутствующих хронических заболеваний лицам более старшего возраста.

Противопоказано при отравлениях ФОВ применять морфин, барбитураты в больших дозах.

Кроме перечисленных мероприятий проводятся профилактика осложнений и соответствующее симптоматическое лечение.

Целенаправленное предупреждение вероятных осложнений позволяет ускорить возвращение в строй пораженных

Медикаментозная терапия проводится в период реабилитации на фоне осуществления мер по детоксикации организма, по восстановлению водно-электролитного, витаминного, гормонального балансов, нормализации функции центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В общий комплекс лечебных мероприятий входят физиотерапия, ЛФК, восстановительное лечение, игло- и электропунктурная рефлексотерапия и др.

 

 

Сортировка и объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации

 

В очаге поражения ФОВ одновременно с оказаниемпервой помощи, имеющей целью купировать первые признаки отравления, проводится выделение двух групп пораженных:

пораженные с резко выраженными симптомами интоксикации (судороги, бронхоспазм, кома и т. п.), которые после оказания им первой помощи подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа;

пораженные с умеренно выраженными симптомами интоксикации, (резкий миоз с ухудшением функции зрения, загрудинные боли, невротический синдром), которые подлежат эвакуации во вторую очередь, в положении сидя.

Первая помощь оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санитарными инструкторами и включает следующие мероприятия:

в очаге поражения:

надевание противогаза;

обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП);

введение антидота (будаксим или афин) внутримышечно при первых признаках поражения; при отсутствии эффекта от первоначального введения санитар (санинструктор) обязан ввести антидот повторно;

быстрейшее удаление (вынос или вывод) пораженного за пределы участка заражения;

вне очага поражения:

обработку обмундирования с помощью дегазирующего силикагелевого пакета (ДПС) для устранения десорбции отравляющего вещества;

обильное промывание глаз водой и введение за веки глазных лекарственных пленок с атропином или амизилом при развившемся миозе и снижении остроты зрения.

При оказаниидоврачебной помощи,которая дополняет мероприятия первой помощи и направлена на устранение угрожающих жизни расстройств (асфиксия, судороги, коллапс), пораженные ФОВ делятся на две группы:

первая— нуждающиеся в оказании медицинской помощи по жизненным показаниям(тяжелые проявления интоксикации с резкими нарушениями дыхания, кровообращения, нервно-психического статуса), которые после оказания помощи подлежат дальнейшей эвакуации в первую очередь, в положении лежа;

вторая— не нуждающиеся в оказании доврачебной помощи(поражения с умеренными нарушениями функций различных органов и систем), которые подлежат дальнейшей эвакуации во вторую очередь.

Доврачебная помощь включает следующие мероприятия:

повторное внутримышечное применение антидота;

искусственную вентиляцию легких при резких нарушениях или остановке дыхания с помощью портативных аппаратов (типа ДП-10);

введение аналептиков (кордиамин 1 мл);

внутримышечное введение феназепама (0,5—1 мл) при судорогах;

дополнительная обработка открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования содержимым ИПП;

беззондовое промывание желудка при подозрении попадания в него ОВ.

Первая врачебная помощь оказывается для устранения тяжелых, угрожающих жизни проявлений интоксикации. Все пораженные, поступившие на медицинский пункт из очага поражения нервно-паралитическими ОВ, должны обязательно пройти частичную санитарную обработку: ходячие — самостоятельно (под наблюдением санинструктора), носилочные — при помощи личного состава медицинского пункта. Для последних частичная санитарная обработка завершается сменой обмундирования и снятием противогаза (по возможности).

При проведении медицинской сортировки выделяются несколько групп пораженных.

Первая группануждающиеся в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи.К ним относятся пораженные, у которых выявлены судорожный и бронхоспастический синдромы, острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, находящиеся в коматозном состоянии, попадание внутрь организма ОВ с зараженной пищей или водой.

Вторая группапораженные с умеренными проявлениями интоксикации. Первая врачебная помощь им может быть отсрочена или оказана на следующем этапе медицинской эвакуации.

Третья группапораженные с легкими проявлениями интоксикации, не снижающими боеспособности (миоз без функциональных нарушений зрения) или купированными после введения антидотов в порядке оказания им первой или доврачебной помощи. Часть пораженных из этой группы подлежат возвращению в строй.

Первая врачебная помощь включает мероприятия, которые могут быть разделены на две группы:неотложные и отсроченные. При массовом поступлении пораженных и в сложных условиях боевой обстановки объем первой врачебной помощи может быть сокращен до проведения неотложных мероприятий к которым относятся:

проведение частичной санитарной обработки со сменой белья и обмундирования;

повторное введение внутримышечно 1 мл будаксима или 1 мл афина или атропина сульфата 2 — 6 мл с 2 — 4 мл дипироксима;

при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, введение дыхательных аналептиков (2 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно), а при недостаточной эффективности их — ИВЛ с помощью портативных аппаратов и ингаляция кислорода;

при рецидивах судорог и психомоторном возбуждении – введение внутримышечно 1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 5% раствора барбамила;

при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона) и аналептиков (1—2 мл кордиамина) внутримышечно;

при отравлениях через рот — зондовое промывание желудка и введение через зонд адсорбента (25 г активированного угля в стакане воды).

Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи включают:

при миотической форме поражения — местное применение глазных капель (1% раствор атропина сульфата или 0,5% раствор амизила);

при невротической форме поражения — прием внутрь таблетки феназепама (0,5 мг);

при тяжелых поражениях — введение антибиотиков для предупреждения пневмоний.

После оказания первой врачебной помощи тяжело пораженных ФОВ ввиду возможного рецидива интоксикации эвакуируют в первую очередь, лежа, в сопровождении медицинского работника. Всех остальных эвакуируют во вторую очередь.

Квалифицированная медицинская помощьоказывается в целях устранения тяжелых, угрожающих жизни расстройств у пораженных ФОВ, борьбы с осложнениями и создания благоприятных условий для последующего лечения пораженных.

На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи все пораженные ФОВ должны пройти полную санитарную обработку. При проведении медицинской сортировки их делят на группы в которые входят:

нуждающихся в неотложной квалифицированной медицинской помощи (при наличии тяжелых, угрожающих жизни проявлений интоксикации). После ее оказания пораженных этой группы приемно-сортировочном отделении распределяют на временно нетранспортабельных (кома, коллапс, судорожный синдром), которых направляют в госпитальное отделение (сроки нетранспортабельности 2—3 сут); требующих дыхательной реанимации (острая дыхательная недостаточность вследствие паралича дыхания) которых направляют в отделение реанимации; требующих изоляции (психомоторное возбуждение) которых направляют в психоизолятор;

нуждающихся в специализированном лечении — на эвакуацию в госпитали (первая очередь эвакуации, в положении лежа, санитарным транспортом);

пораженные, медицинская помощь которым может быть отсрочена (при наличии умеренных проявлений интоксикации, после купирования тяжелых нарушений на предыдущих этапах эвакуации) и оказана во вторую очередь или на следующем этапе (в госпитале), куда доставляются во вторую очередь, санитарным транспортом;

легкопораженные (миотическая и диспноэтическая формы), которых оставляют в команде выздоравливающих до излечения на срок до 7 сут;

агонирующие (пораженные ФОВ, имеющие одновременно тяжелые, несовместимые с жизнью ранения или обширные ожоги), которых оставляют в госпитальном отделении для облегчения страданий.


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 27; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2020 год. (0.049 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты