АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

_____ _____9 ОДОНТОГЕННЫЕ. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Издавна делаются попытки классифицировать гнойно- воспалительные процессы по их локализации (А.И. Евдокимов, 1958), по характеру.изменений в кости (Н.А. Груздев, 1978; И.Н Муковозов, 1982) и в зависимости от источника инфекции (Ю.И. Бернадский, 1970,1985).

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно- вос­палительных процессов целесообразно принять «хему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо- анатомическому принципу*(рис- 9.4.1). Согласно этой схеме, абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой области и шеи делятся на:

• 1) абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазничная, скуло­вая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка. твердого и мягкого нёба);

» 2)абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородочной, щечной и поднижнечелюстной областей, крыловидно- нижнечелюстного, окологлоточного и субмас-сетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ям­ки);

• 3) абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

• 4) абсцессы и флегмоны языка и шеи.

С точки зрения анатомо- топографической локализации одонтогенных абсцессов и флег­мон Г.А. Васильев и Т. Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы.

• I. Окопочелюстные абсцессы и флегмоны.

1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих групп делится на:

• поверхностные { а- подглазничная, щечная: б- подчелюстная, подподбородочная, околоушно- жевательная области):

• глубокие ( а- подвисочная, крылонёбная ямки: б- крыловидно- челюстное и около­глоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

• II. Абсцессы и флегмоны соседних с окопочелюстными тканями областей, куда гнойный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позади-челюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.

Рис. 9.4.1. Схема расположения абсцессов и флегмон: пиднижнечелюстной (1), подбородоч­ной (2), подъязычной(З), областей, поверхностного (4) и глубокого (5) пространства околоушно-жевательной и щечной (6) области, подвисочной ямки (7) и височной области (8,9.10,11).

Н.А. Груздев (1978) считает обоснованным употребление термина "остеофлегмона", от­нося его к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту; термин "аденофлегмона" обозначает флегмону, осложнившую гнойный лимфаденит, который может быть не связан с заболеванием

9 4 Абсцессы и флегмоны

зубов, под "одонтогенной флегмоной" понимают флегмону, которая развилась на почве перио­донтита и периостита, при этом виде воспаления изменения в кости носят обратимый характер

И.Н. Муковозов (1982) указывает на целесообразность разделения всех гнойных процес­сов челюстно- лицевой области на абсцессы и флегмоны, а последних, в свою очередь, - на остеофлегмоны, аденофлегмоны и одонтогенные флегмоны

В зависимости от источника инфекции гнойно- воспалительные процессы че­люстно-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) разделяет на 8 групп: одонтоген­ные - причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; интраоссальные -возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного прорезывания зубов муд­рости, гайморитов, кист и др.; гингивальные - их развитие связано с наличием пародонтита, гин-гивита; мукостоматогенные - обусловлены наличием стоматитов, глосситов; саливаторные -возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов, тонзиллярно- глоточные, риногенные и отогенные

Четкое разделение нагноительных процессов по своему происхождению представляется важным, так как позволяет избежать не только тактических ошибок, но и нерационального ле­чения.

По моему мнению, все абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой области и шеи доста­точно разделить в зависимости от источника их возникновения на две группы: одонтогенные и неодонтогенные При одонтогенном пути проникновения инфекции основной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани. При неодонтогенных гнойно-воспалительных процессах начало заболевания связано с механической травмой, инфициро-ванием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, ринитом и др.

По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы:

1-я группа (легкая) - больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области; 2-я (средней тяжести) - больные с флегмонами, локализованными в двух и бо­лее анатомических областях; 3-я - тяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна по­лости рта, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подвисоч­ной и околонёбной ямками.

Клинически при возникновении абсцессов наблюдается уплотнение тканей, которое со­провождается появлением припухлости лица и шеи. Над областью гнойника нередко появляет­ся гиперемия кожи Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно- лицевой области (крылочелюстное и окологлоточное пространства, крылонёбная и подвисочная ямка и др.), то воспалительные изменения со стороны кожных покровов отсутствуют.

Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации, или зыбления. Он возника­ет в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые пере­дают толчок от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует при локализа­ции абсцесса на большой глубине, особенно под слоем мышц. Боль, сильная в начале разви­тия гнойника, по мере распространения инфильтрата постепенно уменьшается.

При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстно- лицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе они могут отсутствовать. Это является особенностью абсцесса как гнойного процесса, отграниченного от окружающих тканейпиогенной мембраной - внутренней стенкой гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно- некротический процесс и продуцирует экссудат Способность окружающих мягких тканей создавать грануляци­онный вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного воспаления, а также является проявлением неспецифической реактив­ности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового ор­ганизма

Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной, скуловой, около­ушной, подбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловидно- нижнечелюстном про­странстве, крылонёбной ямке, челюстно- язычном желобке и реже в других участках околоче­люстных мягких тканей. В отличие от абсцесса, при флегмоне происходит разлитое распро­странение воспалительного процесса. Одонтогенные флегмоны характеризуются такими же местными и общими симптомами, какие наблюдаются и при одонтогенных абсцессах, только в более выраженной степени. К местным признакам относятся: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов и разлитой, плотный, болезненный инфильтрат В даль­нейшем появляется флюктуация. Самопроизвольная боль усиливается, наблюдается повыше­ние местной температуры, которая регистрируется на термограммах или с помощью контактно­го термометра. Нарушается функция глотания, жевания и речи, а в некоторых случаях и дыха­ния. Выраженность местных симптомов зависит от остроты воспалительного процесса и лока­лизации гнойного очага.

9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

А А Максименко и П Ю Столяренко (1976) указывают на нарушение функции внешнего дыхания у больных гнойно- воспалительными заболеваниями мягких тканей, степень которого зависит от локализации и распространения воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбородочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего дыхания восстанавливается через 1-2 суток после вскрытия гнойного очага; подвисочной и крылонебной ямках, височной области - 5 суток; крылочелюстном пространстве и поднижнече-пюстной области - через 5-7 суток

В.А Ольшевский и соавт (1982) отметили изменение кровообращения мягких тканей у больных острыми одонтогенными процессами в зоне патологического очага снижение скорости кровотока, ухудшение венозного оттока Через сутки после операции вскрытия гнойника веноз­ный застой увеличивается в результате усиливающегося оттока тканей Улучшение всех рео-графических показателей происходит на 7-е сутки после операции.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма высокая температура тела (до 39-40(С), лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопения (анэозинофилия), высокие цифры СОЭ (до 55 мм/час) и др Согласно данным И.А Быковой и соавт (1987), анемия при гнойно- воспалительных процессах лица и шеи, более чем у половины больных не связана с дефицитом железа сыворотки крови Снижение числа эри­троцитов и концентрации гемоглобина обусловлено угнетением скорости эритропоэза в услови­ях интоксикации

При аденофлегмоне развитие воспалительного процесса происходит более медленно и характеризуется нарастанием инфильтрации тканей и образованием гнойного экссудата Если возникновению воспалительного процесса предшествует предварительная микробная сенси­билизация организма больного к стафилококку, стрептококку, кишечной палочке и другим мик­роорганизмам, то развитие аденофлегмоны происходит быстро и характеризуется агрессив­ностью течения (А А. Тимофеев, А.Н. Лихота.1986), что усложняет проведение дифференци­альной диагностики аденофлегмоны с одонтогенной флегмоной

Дифференциальная диагностика отграниченных и разлитых воспалительных процессов в ранней стадии воспаления представляет довольно трудную задачу, так как в начальный период своего развития абсцесс и флегмона имеют наибольшее сходство по клиническим симптомам и лабораторным показателям крови. Мы применяем следующий способдифференциальной диагностики абсцессов и флегмон: вначале одновременно берем каплю крови из пальца, центра воспалительного инфильтрата и на его границах, затем определяем в каждой пробе ко­личество лейкоцитов, содержащихся в 1 мкл крови, а также готовим мазки для подсчета фор­мулы крови, которые окрашиваем по Романовскому- Гимзе, и на определение ЩФ лейкоцитов (для выявления активности ЩФ лейкоцитов). При одновременном увеличении числа нейтро-фильных гранулоцитов (более чем в 2,2 раза) и показателя активности щелочной фосфатазы лейкоцитов (на 30 условных единиц) как в центре воспалительного очага, так и на его границах (на фоне местного лейкоцитоза), по сравнению с пробой крови, взятой из пальца, устанавли­ваем диагноз разлитого воспалительного процесса и его распространенность в мягких тканях (авт свид N412012 от 1986), что дает возможность уточнить диагноз и своевременно назна­чить адекватное лечение (А А Тимофеев, 1983).

Симптоматиканеодонтогенных абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области практически не отличается от клинических проявлений этих процессов одонтогенного проис­хождения, что затрудняет дифференциальную диагностику Большую роль в установлении правильного диагноза играет тщательно собранный анамнез В первую очередь необходимо выяснить, не предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов и тщательно осмотреть полость рта для выявления состояния зубов и наличия различных одонтогенных очагов инфекции (патологические зубо- десневые карманы, свищи на альвеолярном отростке, перикоронит, болезненное утолщение альвеолярного отростка, инфильтрат по переходной складке, пародонтит и др ) Особое внимание необходимо уделить рентгенологическому иссле­дованию челюстей, проводимому для определения патологических изменений в кости, связан­ных с заболеванием зубов Следует проводить дифференциальную диагностику абсцессов и флегмон одонтогенного происхождения с фурункулами и карбункулами лица, рожистым воспа­лением, острыми воспалительными заболеваниями слюнных желез, нагноившимися кистами мягких тканей

Прифурункуле развивается острое гнойно- некротическое воспаление волосяного фол­ликула и окружающей соединительной ткани.Карбункул является разлитым гнойно- некроти­ческим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим из нескольких волося­ных фолликулов и сальных желез. Следовательно, основным отличием фурункулов и карбун­кулов от одонтогенных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие гнойно-некротических стержней

9 4 Абсцессы и флегмоны

Прирожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои кожи, а связи с одонтогекным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки "языков пламени", могут поражаться симметричные участки кожи лица.

Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону откалькулезных и некальку-лезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя. при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпатор-но, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в поднижнечелюстной железе

Отличиенагноившихся кист мягких тканей от одонтогенных флегмон заключается в том, что при нагноившихся кистах из анамнеза можно установить, что воспалительному про­цессу предшествовало появление образования мягко- эластической консистенции При пункции кисты можно получить жидкое содержимое. В полости рта одонтогенный источник воспаления не обнаруживается.

В литературе имеются сведения о том, что наряду с давно признанными аэробными и факультативными возбудителями абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области, такими как стафилококк, стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаще в роли этиологического фактора возникновения этих заболеваний выступают анаэробные некло-стридиальные микробы - бактероиды, вейлонеллы, пептококки и др

По мнению А.Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция заслуживает особого внимания клиницистов не только из-за высокого удельного веса в патологии человека, но и ввиду многообразия клинических проявлений, обусловленных локализацией процесса, видо­вым составом возбудителей и состоянием организма больного.

На основании проведения нами микробиологических исследований установлено, что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидер-мального (33,3%) стафилококков, реже - стрептококк (19,1%).

Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой Монокультуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,3%), Среди аэро­бов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже - стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%) Гра­мотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами.

У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре - 67,5% (аэробы - 56,7%, анаэробы - 8,8%), так и в ассоциациях - 32,5% (аэробов - 20,0%, анаэробов -2,5%, аэробов и анаэробов - 10,0%). Аэробы представлены золотистым и эпидермальным ста­филококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и ди­плококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамположительные (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии.

Таким образом, у больных с ограниченными одонтогеиными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей в гнойных очагах наиболее часто были обнаружены монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микро­флорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко - грамотрицатель-ными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограни­ченных гнойно- воспалительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокульту­ры микроорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических об­ластей (дна полости рта, половины лица) - монокультуры анаэробов, ассоциации только ана­эробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.

Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков, высеянных у больных ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными заболевания­ми мягких тканей проявляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, ок-сациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва

9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

(эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к аминогликозидным антибиотикам (гентамицин, неомицин, мономицин. канамицин).

Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствитель-ность, а с анаэробами - были чувствительны только к аминогликозидным препаратам.

У больных гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафило­кокков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам.

У больных разлитыми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей сте­пени - к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерва. В ассоциациях с аэробами антибиотикочувствительность стафилококков значительно снижа­лась, а с анаэробами - стафилококки были устойчивы ко всем антибиотикам, что не зависело от их ассоциативных связей.

Небольшую устойчивость к антибиотикам проявили грамотрицательные аэробные микро­организмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным препаратам и редко - к антибиотикам широкого спектра действия.

Рассматривая вопросы патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, мы попытались выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозговое простран­ство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани подтверждались экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в па-родонте. Г.А. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одон-тогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с проры­вом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патологическом очаге "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тка­невого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.

Для выяснения механизма образования гноя нами изучен морфологический его состав у больных данной патологией. Цитологическими исследованиями состава гнойного экссудата установлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из деге­неративно измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то. что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазма­тические клетки Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен поч­ти одними дегенеративно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке находили единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно измененных сег­ментоядерных нейтрофильных клеток мы встречали (вплоть до их полного отсутствия).

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенны­ми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костно- мозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содер­жимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтоген­ных воспалительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется "собственный" гной и его образование не связано с механическим "прорывом" (распространением) из лунки зуба в костно- мозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани.

Отмечено, что наличие в ране смешанной инфекции благоприятствует развитию ана­эробных бактерий, так как аэробы, поглощая кислород, способствуют развитию анаэробов (И.Г Руфанов, 1948: М.И. Кузин и соавт., 1981: В.И. Стручков и соавт., 1984)

Клиническая картина заболеваний, вызванных анаэробной инфекцией, отличается осо­бой тяжестью и отсутствием положительной динамики процесса даже при достаточном дрени­ровании воспалительного очага Она характеризуется быстрым нарастанием симптомов инток­сикации, у больных появляются тахикардия, расстройства микроциркуляции. К общим проявле-

9 4 Абсцессы и флегмоны

ниям инфекции, вызванной аспорогенными анаэробами, относится субъиктеричность склер и желтушность кожных покровов, анемия, значительный лейкоцитоз и высокое СОЭ. Признаками участия в инфекционном процессе анаэробов можно считать неприятный запах экссудата, оби­лие некротизированных тканей в гнойных очагах, грязно- серый цвет гнойного содержимого с наличием в нем капелек жира (А.В. Столбовой, В И Кочеровец, 1981). Размножение бактеро­идов может сопровождаться выделением газов, которые способствуют более легкому проник­новению бактерий за пределы воспалительного очага. Увеличение давления в тканях патоло­гического очага еще больше нарушает кровообращение, способствуя гипоксии и развитию ана­эробных микроорганизмов. После проведенной операции из раны отделяется небольшое коли­чество зловонного ихорозного гноя Мышцы имеют вид вареного мяса. При участии в гнойно-воспалительном процессе бактероидов вида меланиногеникус отделяемое ран часто имеет темный или бурый оттенок Обычно применяемые для лечения антибактериальные препараты малоэффективны

Опасным проявлением анаэробной инфекции является септический шок, который обус­ловливает крайне высокую (50-70%) летальность (Ю.Г. Шапошников, 1984). Отмечается разви­тие септических флеботромбозов не только вблизи очага инфекции, но и в отдаленных местах - в легких, мозге, печени, суставах и других областях

По клинической картине не всегда удается отличить инфекцию, вызванную анаэробной микрофлорой, от гнилостной аэробной инфекции, вызванной кишечной палочкой, протеем и другими микроорганизмами (Е.А. Решетников, 1984). Во всех случаях тяжелого течения острого воспалительного процесса необходимо взять кусочек некротизированных тканей для бактерио-скопического и бактериологического исследования.

С.Н. Ефуни и соавторы (1981) считают, что производить забор отделяемого и тканей, ча­ще мышц, из очага поражения следует на предметные стекла. Затем стекла нужно высушивать над пламенем горелки, охладить и в течение минуты окрасить мазки метиленовым синим Пос­ле их промывания и повторного высушивания автор рекомендует производить микроскопию препарата Наличие небольшого количества "грубых" палочек, расположенных среди мышеч­ных фрагментированных волокон, является подтверждением участия анаэробных микроорга­низмов в воспалительном процессе. Забор гнойного содержимого для выявления анаэробов производят в специальные транспортные среды (А.Г Тышко и соавт., 1984).

Автором изучено состояние местной и общей неспецифической резистентности орга­низма больных данной патологией. Выявлено, что при острых одонтогенных лимфаде­нитах имеется некоторое снижение только уровня лизоцима в смешанной слюне на фоне неизмененной общей неспецифической резистентности, а также секреции смешан­ной слюны, больших и малых слюнных желез. Абсцедирование лимфатических узлов происходит при дальнейшем снижении содержания лизоцима в смешанной слюне и уже в крови, а также секреции смешанной слюны. Одонтогенные абсцессы развиваются при еще большем снижении как местного иммунитета - лизоцима смешанной слюны, так и общей неспецифической резистентности - лизоцима крови, а также снижении коли­чества и секреторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюдались у больных при значительном снижении уровня лизоцима смешанной слюны и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, а также количества и функции малых слюнных же­лез.

После проведенного медикаментозного лечения уровень лизоцима в смешанной слюне и крови восстанавливается не ранее, чем через 2-3-4 недели после выписки больных (в зависи­мости от тяжести заболевания)

Следовательно,автором выявлено, что гнойно- воспалительные заболевания мягких тканей протекают на фоне временного иммунодефицита - пониженного содержания лизоцима слюны и крови, который не устраняется традиционным медикаментозным лечением и требует назначения иммунокоррегирующей терапии

Определена фармакокинетика антибиотика в кровь и ткани воспалительного очага челюстно- лицевой области и шеи при его внутримышечном введении больным остры­ми одонтогенными воспалительными заболеваниями. Установлено, что у всех лиц уже через 4-6 часов после введения препарата создается терапевтическая концентрация в крови. В воспалительно измененные мягкие ткани патологического очага антибиотик не проникал совсем или там создавалась такая концентрация, которая значительно ниже минимальной подавляющей дозы. Это указывает на недостаточный эффект общей антибио-тикотерапии при лечении больных данной патологией Поэтому перед нами встал вопрос о це­лесообразности назначения антибиотиков у больных острыми серозными одонтогенными лим­фаденитами, воспалительными инфильтратами и ограниченными гнойно- воспалительными 263

9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

заболеваниями мягких тканей Тем более, что антибиотики, как мы выяснили, дополнительно угнетают неспецифическую резистентность организма. Поэтому при лечении все наши меро­приятия были направлены на повышение защитных сил организма больного (Тимофеев А.А., 1988)

® Абсцессы и флегмоны подглазничной области

Границами подглазничной области являются: сверху - нижний край глазницы, внутри -боковая стенка носа, снизу - альвеолярный отросток верхней челюсти; снаружи - скуло- че­люстной костный шов На передней стенке верхней челюстной кости располагаются мягкие ткани. Каждая мимическая мышца имеет свой рыхлый фасциальный футляр, а между ними проходят тонкие прослойки жировой клетчатки, которые сообщаются между собой. Данные то-пографо- анатомические особенности подглазничной области обусловливают значительный отек мягких тканей при воспалении. В клыковой ямке расположен носогубный лимфатический узел, который принимает лимфу из поверхностных частей лица.

Основными источниками егоинфицирования являются верхние резцы, клыки и пре-моляры. При воспалительных процессах в этом лимфатическом узле возникают лимфадениты (серозный и гнойный), периаденит или аденофлегмона.

Клетчаточное пространство подглазничной области из клыковой ямки через подглазнич­ный канал сообщается с клетчаткой орбиты При тромбофлебите угловой вены лица поража­ются вены орбиты, которые впадают в венозные синусы черепа.

Клиника В начальной стадии развития воспалительный процесс локализуется в области передней поверхности верхней челюсти и верхней губы, напоминая острый гнойный периостит. В дальнейшем припухлость верхней губы увеличивается, а воспалительный инфильтрат может распространяться на всю подглазничную, щечную и скуловую области. Сглаживается носогуб-ная борозда, приподнимается крыло носа, появляется отек верхнего и нижнего века. Кожа под­глазничной области гиперемирована, в складку не берется. Воспалительный инфильтрат нахо­дится выше, чем при остром периостите. В связи с этим может возникнуть раздражение под­глазничного нерва, которое вызовет сильную боль. Открывание рта не нарушено. Отмечается болезненность при глубокой пальпации в области клыковой ямки.

Диагностика В отличие от гнойного периостита верхней челюсти, при абсцессах и флегмонах подглазничной области отсутствует сглаженность (выбухание) слизистой оболочки по переходной складке. Воспалительные процессы в области носогубного лимфатического узла отличаются своей ограниченностью, затяжным течением, склонностью к рецидивам (если распавшийся лимфатический узел не был удален)

Лечение Хирургическое вмешательство при абсцессах и флегмонах данной локализации заключается во вскрытии гнойного очага внутри- или внеротовым разрезом. Глубоко располо­женные гнойники вскрывают разрезом по переходной складке, кровоостанавливающим зажи­мом раздвигают мышцы и проходят в клыковую ямку. При поверхностной локализации гнойного процесса разрез кожи проводят по ходу носогубной борозды или параллельно нижнеглазнич­ному краю. Дренирование гнойного очага осуществляют перфорированной эластичной трубкой. Проводить активное дренирование гнойной раны не нужно, достаточно обильно промыть ее ан­тисептическими растворами.