Дифиллоботриоз

Дифиллоботриоз (шифр по МКБ10 – B70.0) –биогельминтоз с хроническим течением, характеризующийся нарушением функций верхнего отдела пищеварительного тракта, а при тяжелом течении - развитием анемии..

Этиология. Возбудитель – лентец широкий – Diphyllobothrium latum и ряд так называемых малых лентецов (12 видов). Практическое значение малых лентецов невелико, а их распространение ограничено небольшими географическими зонами. Лентец широкий – наиболее крупный из гельминтов, паразитирующих в организме человека. Его длина может достигать 2- 10 м, в редких случаях - 15-20 м (рис. 281).

Сколекс продолговатоовальной формы (3-5 мм), сплющен с боков (рис. 282), имеет две щелевидные присоски, расположенные на спинной и брюшной узких сторонах головки (рис. 283).

Шейка узкая, короткая, до 10 мм длины. Стробила насчитывает до 4000 проглоттид; они короткие, но широкие, белые с легким серым оттенком. Первые молодые проглоттиды очень короткие; их ширина значительно превышает длину. По мере созревания проглоттиды постепенно удлиняются и в задней части стробилы имеют почти квадратную форму (рис. 284).

В каждом гермафродитном членике (начиная с 60 - 70-го) имеется множество шарообразных семенников, разбросанных в паренхиме. Семявыносящие канальцы собираются в семяпровод, который переходит в семяизвергательный канал, заканчивающийся копулятивным органом – циррусом, окруженным мышечной сумкой – бурсой.

Женская часть полового аппарата состоит из парного яичника, лежащего близ заднего края членика по бокам от тельца Мелиса, парных фолликулярных желточных желез, расположенных в боковых частях членика (рис. 285). Яйцеклетки, желточные клетки и секрет железы Мелиса поступают в оотип. В него открывается также семяприемник – внутренняя расширенная часть влагалища. В оотипе происходит оплодотворение яйцеклеток и начинается формирование яиц, которые затем поступают в матку. Сильно извитая и заполненная яйцами матка образует характерную розетковидную фигуру (рис. 286). Женская и мужская половые системы открываются в половую клоаку, позади которой находится самостоятельное отверстие матки.

Матка содержит очень много яиц, которые выделяются в просвет кишечника. При паразитировании в кишечнике одной особи лентеца во внешнюю среду в течение суток с калом выделяется более 2 млн. яиц. Яйца широкоовальные (68-75´45-50 мкм), серовато-желтого цвета, с гладкой двухконтурной оболочкой, на одном полюсе яйца находится крышечка, а на противоположном – небольшой бугорок, несколько сдвинутый с продольной оси (рис. 287). Яйцо заполнено большим количеством крупнозернистых желточных клеток (рис. 288).

Биология. Цикл развития лентеца широкого связан со сменой трех хозяев (рис. 289).

Яйца лентеца широкого выделяются из кишечника человека еще незрелыми, и их развитие происходит в воде. При благоприятных условиях (температура воды 10 - 20°С, содержание кислорода не менее 2,0-1,5 мг/л) через 2-3 недели в яйце развивается шарообразная, покрытая ресничками личинка (корацидий), снабженная тремя парами крючьев Под воздействием света и механического раздражения крышечка созревшего яйца открывается, корацидий выходит из него и свободно плавает с помощью ресничек. При отсутствии условий, стимулирующих открывание крышечки, корацидии могут сохранять жизнеспособность в яйце при температуре 10-20°С до 6 месяцев. Продолжительность жизни корацидия в воде в зависимости от температуры воды составляет от 1 до 12 дней.

Дальнейшее развитие личинки происходит в заглотивших ее первых промежуточных хозяевах – различных видах веслоногих рачков отряда Copepoda, родов Diaptomus, Acanthodiaptomus, Eudiaptomus, Cyclops и др. (рис. 290)

В кишечнике этих рачков корацидий сбрасывает ресничный покров. Вышедшая онкосфера с помощью крючьев проникает через кишечную стенку в полость тела рачка, где в течение 2-3 недель развивается до второй личиночной стадии – процеркоида. В теле одного рачка иногда формируется до 20 процеркоидов длиной 0,5-0,7 мм, снабженных на заднем шаровидном конце тела тремя парами зародышевых крючьев.

Проглоченные различными планктоноядными рыбами и мальками хищных рыб инвазированные рачки перевариваются, а процеркоиды пробуравливают кишечную стенку и мигрируют в различные органы рыбы. У щук и налимов плероцеркоиды располагаются во внутренних органах и мышцах, у окуней и ершей – всегда в мышцах.

В течение 4-5 недель процеркоиды продолжают свое развитие и превращаются в личинку последней стадии – плероцеркоид. Размеры его 0,6-3 см, реже 5 см; тело нечленистое, на переднем конце его находятся две щелевидные бороздки (ботрии).

Если инвазированную плероцеркоидами рыбу съедает более крупная хищная рыба, плероцеркоиды проникают через стенку ее кишечника и накапливаются в тканях. Такие рыбы служат для личинок лентецов резервуарными хозяевами. Интенсивность заражения резервуарных хозяев может быть очень высокой. Так, например, при высоком уровне заражения хищных рыб интенсивность инвазии щук достигает 238 личинок, а у налимов – 256 личинок на одну особь (рис. 291). Попадая в желудочно-кишечный тракт окончательного хозяина, плероцеркоид прикрепляется к слизистой оболочке начальной части тонкой кишки. Через 14-30 дней паразит достигает стадии половозрелой особи (мариты) и начинает выделять яйца. Весь цикл развития продолжается 15-25 недель. Число яиц очень велико и может достигать 2 млн. в 1 г фекалий. Продукция огромного числа яиц компенсирует гибель большинства личинок на первых стадиях цикла развития. В кишечнике человека обычно обитает одна, иногда несколько особей лентеца широкого, но отмечены случаи паразитирования 100 и более экземпляров. Продолжительность жизни широкого лентеца может достигать 20 и более лет.

Патогенез и клиника. Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено рядом факторов: механическим воздействием на слизистую кишечника, нейрорефлекторным влиянием, токсико-аллергическими реакциями, а также развитием эндогенного гипо- и авитаминоза В₁₂ и угнетением биосинтеза фолиевой кислоты.

Прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, лентецы ущемляют ее своими ботриями, что приводит к местному изъязвлению, некротизации и атрофии. При множественной инвазии паразиты могут вызвать механическую непроходимость кишечника.

Механическое, а возможно, и токсическое раздражение нервных окончаний в кишечнике приводит к нарушениям функций различных органов пищеварительной системы. При дифиллоботриозе возможно развитие эпилептиформных судорог. Еще С.П. Боткин указывал, что симптомокомплекс эпилепсии при дифиллоботриозе развивается в результате раздражения гельминтами нервов кишечной стенки. Однако эпилептиформные припадки наблюдаются редко и главным образом у детей, что объясняется особенностями функционирования их ЦНС (склонностью к генерализованным реакциям раздражения и торможения).

Паразитирование в кишечнике даже одного лентеца сопровождается выделением большого количества патогенных для хозяина веществ, которые, всасываясь в кровь, приводят к сенсибилизации организма и развитию аллергических реакций, о чем свидетельствует эозинофилия, наиболее выраженная при свежей инвазии. Впоследствии аллергические явления стихают, что, возможно, связано с процессами «антигенной мимикрии», в результате которых антигены паразита становятся сходными с антигенами хозяина.

При длительном паразитировании вследствие потребления лентецом широким большого количества пищевых веществ, особенно витаминов (В₁₂, С, фолиевой кислоты и др.), могут развиться нарушения питания и гиповитаминоз. При тяжелом хроническом течении болезни продукты обмена веществ лентецов часто приводят к изменениям микрофлоры кишечника хозяина, в результате чего наблюдается почти полное прекращение биосинтеза фолиевой кислоты кишечными бактериями. Поскольку витамины группы В₁₂ во взаимодействии с фолиевой кислотой и внутренними факторами обеспечивают кроветворную функцию, их недостаток может привести к развитию пернициозноподобной В₁₂-дефицитной анемии. Риск развития авитаминоза В₁₂ и анемии увеличивается в зависимости от близости прикрепления паразита к началу тонкой кишки.

Как правило, все эти процессы протекают на фоне нарушенных функций со стороны иммунной системы и сопровождаются снижением общей реактивности организма хозяина. В этих случаях у больного возможно развитие гиперплазии костного мозга, дистрофии печени и миокарда.

Во многих случаях дифиллоботриоз протекает бессимптомно. При манифестных формах инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Клиническая симптоматика, как правило, слабо выражена. Обычно больные отмечают непостоянные боли и шевеление в животе, метеоризм, гиперсаливацию, тошноту, неприятный вкус во рту, неустойчивость стула, снижение, а иногда повышение аппетита, аллергические кожные высыпания.

При более выраженных клинических проявлениях больные жалуются на слабость, головную боль, снижение работоспособности, иногда возникают одышка, головокружение, сердцебиение. Отмечается пастозность лица и конечностей, субиктеричность склер, тахикардия, расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке. Живот вздут. В области пупка ощущается болезненность, печень и селезенка слегка увеличены Могут проявляться нарушения неврологического характера: раздражительность, психическая подавленность, адинамия, гиперрефлексия, различные расстройства чувствительности и др. У детей возможно появление тонических и клонических судорог. Как правило, при легких формах дифиллоботриоза и формах средней тяжести значимых изменений в периферической крови больных выявить не удается.

Вследствие нарушения обмена витаминов, а также механического и токсического раздражения гельминтом нервных окончаний, особенно рецепторов пилородуоденальной области (при локализации лентеца в верхнем отделе кишечника) может развиться ахилия, угнетается биосинтез пепсина, развивается хронический гастрит.

Тяжелое течение дифиллоботриоза наблюдается только в 1-2% случаев. Для них характерно развитие В₁₂-дефицитной пернициозноподобной анемии, которое объясняется тем, что широкий лентец выделяет ферментный белковый компонент «рилизинг фактор», препятствующий связи витамина В₁₂ и гастромукопротеина. Вследствие этого всасывание витамина нарушается. При исследовании периферической крови отмечается увеличение содержания непрямого билирубина за счет гемолиза эритроцитов, повышение цветового показателя (гиперхромная анемия). Количество эритроцитов снижается до 1,5-2´10¹²/л. Развитие пернициозноподобной анемии устанавливается при появлении характерных признаков кроветворения мегалобластического типа. Наблюдается относительный лимфоцитоз и нейтропения, повышение СОЭ. Эозинофилия (6-10%) развивается у пациентов с длительностью инвазии более 3-4 месяцев. Появляются признаки кроветворения мегалобластического типа – наличие молодых форм эритроцитов: ретикулоцитов, полихроматофильных и базофильных нормоцитов, пронормоцитов и мегалобластов; уменьшается количество тромбоцитов, лейкоцитов, возрастает относительный лимфоцитоз. У эритроцитов выявляются анизопойкилоцитоз и хроматофилия.

Характерными клиническими признаками развития В₁₂-дефицитной анемии являются боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Гюнтера, характеризующийся появлением на языке ярко-красных болезненных пятен и трещин, которые распространяются иногда на десна, слизистую оболочку щек, глотки и пищевода. Позднее сосочки языка атрофируются, язык приобретает малиновый цвет, становится гладким, блестящим («лакированный язык»). У больных отмечается тахикардия, расширение границ сердца и систолический шум на верхушке, гипотония.

Кожные покровы бледные, иногда с желтоватым оттенком. Нередко у больных появляется крапивница и локальные отеки (отек Квинке).

Осложнения. Развитие В₁₂ –дефицитной анемии. При множественной инвазии возможно возникновение кишечной непроходимости.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В клинической диагностике дифиллоботриоза, особенно в его очагах, важное значение имеют данные эпиданамнеза (сведения об употреблении в пищу недостаточно прожаренной или просоленной рыбы, указания на отхождение фрагментов гельминтов и др.). Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта (рис. 159 [10], рис. 160 [19]) или фрагментов стробилы. Поскольку в кале содержится большое количество яиц, они обычно обнаруживаются даже методом нативного мазка. В 70-80% случаев пациенты сами замечают отхождение фрагментов паразита с каловыми массами.

Дифференциальный диагноз проводится с другими гельминтозами, сопровождающимися анемией (анкилостомидозы, трихоцефалез), а также с анемией Аддисона–Биргера и гемолитической анемией различного генеза.

Лечение. Для лечения больных дифиллоботриозом используется никлозамид (фенасал). Препарат принимается утромнатощак или вечером, через 2 ч после легкого ужина, состоящего из жидкой, обезжиренной пищи (жидкие каши, пюре, кисели, фруктовые соки). Суточную дозу для взрослых - 2-3 г (8-12 таблеток) принимают за один прием; таблетки разжевывают или размельчают в теплой воде (1 таблетку в 50 мл теплой воды). Через 2 часа больной выпивает стакан сладкого чая с сухарями или печеньем. Детям до 2 лет назначается 0,5 г (2 таблетки), детям 2-5 лет – 1,0, 6-12 лет -1,5 г фенасала. Эффективность фенасала по разным оценкам составляет от 65 до 90%.

Эффективным препаратом является также празиквантел (азинокс), который назначается в суточной дозе 25 мг/кг внутрь в один прием. Его эффективность до 90 %.

Больным с признаками выраженной пернициозноподобной анемией и низким показателем сывороточного цианокобаламина (менее 100 Пг/мл) назначается витамин В₁₂ в дозе 200-400 мкг/кг в течение 2-3 недель.

Контроль эффективности противогельминтоного лечения - исследование фекалий через 3 месяца после терапии.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Через 1-3 месяца после окончания лечения проводятся 2-3 контрольных копроовоскопических исследования с недельными интервалами между ними.

Эпидемиология. Источником инвазии является, главным образом, больной дифиллоботриозом. Эпидемиологическое значение других окончательных хозяев весьма ограничено, так как численность больных домашних, а тем более диких животных очень низкая. Кроме того, длительность жизни широкого лентеца в организме большинства животных гораздо ниже, чем у человека. У человека она составляет более 10 лет, у собак и диких плотоядных не превышает 1,5-2 года. Поэтому широкий лентец, паразитирующий в организме человека, за свою жизнь выделяет гораздо больше яиц, чем лентец, находящийся в организме животных.

Главную роль в качестве источника инвазии играют наиболее поражаемые дифиллоботриозом профессиональные группы населения: рыбаки, работники речного флота, рабочие рыбных промыслов и рыбоконсервных заводов, а также члены их семей, для которых рыба является одним из основных продуктов питания.

Факторы и пути передачи возбудителя весьма многообразны. Распространению яиц широкого лентеца способствует их довольно длительное сохранение во внешней среде. Установлено, что яйца D. latum в увлажненной почве и в содержимом выгребных ям остаются жизнеспособными до нескольких недель. Они устойчивы к кратковременному замораживанию, и в южных районах России могут оставаться жизнеспособными в почве под слоем снега в течение зимы, хорошо сохраняются в непромерзающих водоемах.

Развитие яиц происходит при температуре от 10 до 20°С, оптимальная температура - 18-20° С. Более высокие температуры действуют на яйца губительно, чем, возможно, объясняется ограниченность распространения дифиллоботриоза в жарких странах.

Помимо температуры, важными лимитирующими факторами являются степень засоленности водоемов и содержание в них кислорода. При концентрации солей выше 9 ‰ яйца погибают. Наиболее благоприятным является содержание кислорода 10,7-11,4 мг/л. Падение его концентрации ниже 4 мг/л вызывает гибель яиц.

Яйца лентецов попадают в водоемы различными путями: при спуске в воду неочищенных или плохо очищенных сточных вод, сбросе фекалий с пароходов и других видов речного транспорта, при стирке белья и т. д. Большое значение имеет также загрязнение фекалиями дорог, проложенных в зимнее время по льду рек и озер. Смыв фекалий в водоемы особенно интенсивно происходит весной талыми водами и при затоплении прибрежных зон во время половодья.

Наиболее благоприятные условия для развития личинок широкого лентеца складываются в слабо заиленных, хорошо прогреваемых водоемах с мелководиями, богатыми водной растительностью. Именно здесь отмечается наибольшая плотность рачков – первых промежуточных хозяев D. latum. Минимальная плотность рачков, при которой может поддерживаться циркуляция возбудителя в очаге, составляет 1000 экземпляров на 1 м³ воды. Прибрежные мелководья служат также основными кормовыми угодьями для мальков рыб, являющихся вторыми промежуточными хозяевами лентеца широкого.

В России известно не менее 25 видов рыб – дополнительных хозяев D. latum. Основную роль в циркуляции возбудителя играют щука, окунь, налим, ерш. Заражение личинками дифиллоботриид чаще происходит на стадии мальков, так как они в основном питаются планктоном и, следовательно, могут заглатывать инвазированных циклопов. Взрослые хищные рыбы заражаются при поедании инвазированных мальков и более мелких рыб. Поэтому хищные рыбы играют большую роль в качестве фактора передачи, чем планктоноядные. Наиболее пораженной рыбой (в некоторых очагах до 100%) является, как правило, щука, поэтому икра щуки, которую во многих районах население очень часто употребляет в пищу свежей, слабо просоленной, служит одним из основных факторов передачи дифиллоботриоза. Определенное значение имеет свежая икра налима и других рыб, а также сами рыбы, если их употребляют в свежезамороженном («строганина») или свежепосоленном виде. Некоторые малые лентецы используют в качестве дополнительных хозяев и лососевых рыб (рис. 292). Заражение может происходить при употреблении зажаренной на костре сырой рыбы, посаженной на вертел («жарение на рожне») и при быстром поджаривании рыбы на углях.

Заражение дифиллоботриозом нередко носит сезонный характер и приурочено к весеннему периоду массового лова рыбы, особенно к периоду лова нерестящейся икряной щуки.

При благоприятных условиях среды могут формироваться природные очаги широкого лентеца, в которых дефинитивными хозяевами служат дикие рыбоядные животные. Очаг одного из малых лентецов (D. dendriticum) на байкальском о. Ольхон поддерживается в основном за счет чаек, которые инвазированы на 50%, в то время как зараженность местного населения составляет 5%.

По мере освоения местности человеком природные очаги преобразуются в синантропные или смешанные, характер которых определяется, главным образом, факторами социального порядка. К таким факторам относится санитарное состояние населенных пунктов, обусловливающее степень загрязнения водоемов фекалиями, хозяйственная деятельность населения, его привычки и бытовые традиции, режим питания, в частности, доля рыбопродуктов в рационе, способы кулинарной обработки рыбы.

Интенсификации очагов дифиллоботриоза и созданию новых очагов способствуют также гидростроительство, приводящее к изменению режима водоемов и созданию в прибрежных зонах водохранилищ условий, благоприятных для циркуляции личинок дифиллоботриид.

Новые синантропные очаги дифиллоботриоза могут формироваться не только на базе природных очагов, но и путем заноса инвазионного материала из эндемичных районов (течение рек, миграция рыб, водный транспорт, миграция населения и т.д.).

В соответствии с различиями экологических условий в водоемах и особенностями эпидемиологического процесса в прибрежных очагах различают два типа очагов дифиллоботриоза: речной и озерный.

В пределах основного ареала дифиллоботриозов в России можно выделить несколько крупных эндемичных районов:

1. Регион Северо-Запада европейской части России с водными системами бассейнов Балтийского, Белого и Баренцева морей. Здесь находятся интенсивные очаги озерного типа на побережьях Ладожского, Онежского, Псковско-Чудского озер, а также в районах малых озер и озерно-речных систем. Очаги речного типа имеются в долинах Северной Двины, Печеры и других рек, очаги озерного типа отмечены на берегах опресненных морских заливов. Наибольшая интенсивность заражения населения отмечается в различных районах Карелии.

2. Волжско-Камский бассейн. Наиболее активные очаги находятся в районах водохранилищ, менее интенсивные – в речных долинах, в дельте Волги.

3. Регион Обь-Иртышского бассейна включает разнообразные очаги как речного, так и озерного типа. Часто встречается дифиллоботриоз у коренного населения в нижнем участке Оби и ее притоков. В Березовском районе пораженность населения достигала 48% при интенсивности инвазии до 1003 лентецов.

4. Енисейско-Ленский регион объединяет очаги в бассейне рек Восточной Сибири. Интенсивные очаги известны в нижнем течении Енисея. В некоторых озерных очагах этого региона пораженность населения достигает 70% при интенсивности инвазии до 200 лентецов.

5. Очаги Дальневосточного региона за немногими исключениями характеризуются умеренной зараженностью рыбы и малой интенсивностью поражения населения.

За рубежом дифиллоботриоз распространен главным образом в странах с умеренным климатом. Очаги дифиллоботриоза встречаются на Украине, в Прибалтике, в северных районах Европы, в Румынии, в Северной Италии, в Канаде, на северо-западе США, на западном побережье и в центральной части Южной Америки, в Южной Африке, на востоке Австралии, в Корее и Японии.

Профилактика и меры борьбы. Ведущую роль в борьбе с дифиллоботриозом играет выявление и дегельминтизация инвазированных людей, в первую очередь, работников рыбодобывающих и рыбоперерабатывающих предприятий, плавсостава речных судов и других групп повышенного риска инвазирования D. latum. Эти группы рекомендуется обследовать два раза в год: перед началом сезона навигации, ловли и переработки рыбы и после окончания этого сезона. В эндемичных очагах дегельминтизировать необходимо также собак и кошек, как возможных дефинитивных хозяев дифиллоботриид.

Для предотвращения загрязнения яйцами широкого лентеца открытых водоемов необходимо ликвидировать сброс в них канализационных сточных вод, в том числе судовых сточных вод, сточных вод рыбных холодильников и рыбоперерабатывающих предприятий, благоустроить и привести в должное санитарное состояние прибрежные населенные пункты и прибрежные зоны. Особое внимание мероприятиям, предупреждающим формирование очагов дифиллоботриоза, должно уделяться при строительстве различных гидросооружений .

Существенное значение в профилактике дифиллоботриоза имеет тщательная кулинарная обработка рыбы и икры.

Обеззараживание рыбы от личинок лентецов достигается при следующих режимах замораживания (таблица 1)

Таблица 1

Возможно обеззараживание рыбы, содержащей личинок лентецов методом посола при следующих режимах (таблица 2):

Таблица 2

Обеззараживание дальневосточных лососей от личинок D.luxi (D.klebanovskii) производят всеми способами промышленного посола согласно инструкциям при достижении массовой доли соли в мясе спинки рыбы 5%.

Обеззараживание сиговых, лососевых и хариусовых рыб от личинок лентеца чаечного производят смешанным слабым посолом (плотность тузлука 1,18 - 1,19) в течение 10 суток при достижении массовой доли соли в мясе рыбы 8 - 9%.

При посоле икры рыб в качестве самостоятельного продукта обеззараживание от личинок лентеца широкого осуществляют следующими способами:

- теплый посол (температура 15-16°С) проводят при количестве соли (в процентах к весу икры): 12% - 30 минут; 10% - 1час; 8% - 2 часа; 6% - 6 часов;

- охлажденный посол (при температуре 5-6°С) при тех же соотношениях соли и икры проводят вдвое дольше;

-охлажденный посол икры сиговых и других рыб, зараженных личинками лентеца чаечного, проводят при количестве соли 5% к весу икры в течение 12 часов.

При невозможности обеспечить режимы замораживания или посола, гарантирующие обеззараживание рыбной продукции, ее следует использовать для пищевых целей только после горячей термической обработки или стерилизации (консервы) в соответствии с действующими технологическими инструкциями.

Горячее и холодное копчение, вяление, сушка, а также изготовление консервов, осуществляемых в соответствии с технологическими инструкциями, обеззараживают рыбу от личинок лентецов.

Варить рыбу следует порционными кусками не менее 20 минут с момента закипания, рыбные пельмени - не менее 5 минут с момента закипания.

Рыбу (рыбные котлеты) необходимо жарить порционными кусками в жире 15 минут. Крупные куски рыбы весом до 100 г следует жарить в распластанном виде не менее 20 минут.

Эффективная профилактика и борьба с дифиллоботриозом невозможны без широкой санитарно-просветительной пропаганды среди жителей эндемичных зон, особенно среди групп населения повышенного риска.