Японский шистосомоз

Японский шистосомоз (шифр по МКБ10 - B65.2) – хронический тропический трематодоз Юго-Восточной Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и печени.

Этиология. Возбудитель – Schistosoma japonicum. Размеры самца 12-20´0,5 мм, самки – 12-28´0,3 мм. (рис. 276). Кутикула самца гладкая (рис. 277). Кишечные ветви соединяются в задней половине тела, семенники (6-8) среднего размера (рис. 278). Матка самки занимает около половины тела; содержит от 50 до 100 яиц. Яйца широкоовальные, с коротким боковым шипом; их размер 70-100´50-65 мкм, содержат зрелый мирацидий (рис. 279).

Биология. Половозрелые гельминты паразитируют в сосудах системы воротной и мезентериальной вен человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. В матке самки содержится одновременно около 100 оплодотворенных яиц. Яйцекладка начинается через 4 недели после заражения. За сутки каждая самка способна отложить от 1500 до 3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются вместе с калом. В испражнениях яйца появляются через 6,5-10 недель после заражения.

Промежуточные хозяева – мелкие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шистосом в моллюсках составляет от 4 до 12 недель. Церкарии в воде живут до 3 суток, но сохраняют инвазионную способность лишь в течение первых 30 часов.

Патогенез и клиника. Патогенез японского шистосомоза во многом сходен с патогенезом Sch. mansoni. Однако Sch. japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц, чем Sch. mansoni, и выделяет их одновременно большими партиями, что приводит к массивному заносу яиц в различные органы: печень, легкие и т. д., в которых развиваются тяжелые повреждения сосудов и тканей. Скопления яиц в стенках кишки уже через несколько месяцев после начала болезни начинают обызвествляться, что приводит к формированию гранулем, образование которых сопровождается экссудацией и некрозом. При японском шистосомозе эти явления носят более выраженный характер, чем при мочеполовом и кишечном.

Интенсивная продукция яиц и, следовательно, поступление в организм человека большого количества антигенов приводит к развитию бурных аллергических реакций. При японском шистосомозе через 1–7 лет после заражения обычно развивается фиброз печени с портальной гипертензией. Признаки же гипертензии малого круга кровообращения и развитие синдрома «легочного сердца», несмотря на частый занос яиц в легкие, регистрируется реже, чем при кишечном шистосомозе. Для японского шистосомоза более характерным являются поражения ЦНС, которые регистрируются в 2-4% случаев. При этом развитие специфических гранулем обнаруживается как в сером, так и белом веществе головного мозга.

Иногда у больных наблюдаются кожные поражения, обусловленные внедрением церкариев.

У большинства пациентов ранний период развития заболевания протекает бессимптомно или со слабовыраженными клиническими проявлениями. Только у лиц с массивной первичной инвазией течение его может быть очень тяжелыми. В таких случаях через 2-3 недели после заражения у больных повышается температура тела, появляются уртикарные высыпания на коже с явлениями ангионевротического отека. Больных беспокоят головные боли, боли в области живота, понос до 10 раз в сутки со слизью и кровью. В этот период возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены. При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстой кишки и прощупываются мезентериальные лимфатические узлы. В периферической крови определяется высокая эозинофилия, лейкоцитоз, повышается СОЭ. Описаны единичные случаи молниеносного течения японского шистосомоза с летальными исходами.

Хронический период заболевания во многом сходен с соответствующим периодом шистосомоза Мэнсона. Примерно у половины больных ведущими являются симптомы, связанные с поражением толстого отдела кишечника. Отмечается диарея с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением большого количества яиц в тканях определенного участка кишечной стенки. Встречаются тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также со злокачественными образованиями в этих органах. Поражение печени, как и при инвазии Sch. mansoni, приводит к развитию портальной гипертензии. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут появиться уже через 6-8 недель после заражения. Часто регистрируется джексоновская эпилепсия, возможно развитие менингоэнцефалита, гемиплегии, параличей. Без проведения лечения и длительном течении болезни развивается кахексия.

Осложнения такие же, как при кишечном шистосомозе Мэнсона.

Диагноз устанавливается при обнаружении яиц (рис. 159 [4], рис. 160 [15]), теми же методами, которые применяются и при кишечном шистосомозе Мэнсона . В позднем периоде во многих случаях решающее значение имеет ректальная биопсия.

Прогноз при японском шистосомозе более серьезный, чем при других шистосомозах.

Эпидемиология. Эпидемиологические проявления японского шистосомоза и шистосомоза Мэнсона во многом сходны.

При японском шистосомозе значительно большую роль в качестве источника инвазии играют домашние и дикие животные (крупный и мелкий рогатый скот, собаки, кошки, свиньи, лошади, мыши, крысы и др.), в первую очередь буйволы. В Японии и Китае роль животных в поддержании очагов японского шистосомоза, возможно, даже выше, чем человека. В Китае Sch. japonicum инвазировано около 1,5 млн. голов крупного рогатого скота – основного резервуара этого паразита среди животных. На Филиппинах инвазированность коров достигает 38%, крыс – 22,7%, собак – 18,2%, свиней – 13,3%, коз – около 2%. Зараженность Sch. japonicum выявлена более, чем у 30 видов млекопитающих.

Промежуточные хозяева Sch. japonicum – земноводные моллюски рода Oncomelania, поэтому японским шистосомозом можно заразиться не только в водоемах, но и при контакте с влажной почвой и растительностью на их берегах или на влажных пастбищах, где обитают эти моллюски.

Японский шистосомоз регистрируется в странах Азии: Индонезии, Китае, Малайзии, Филиппинах, Японии. Он распространен как в зоне влажных тропических лесов, так и в зонах с субтропическим типом растительности (рис. 205).

Шистосомоз, встречающийся в Камбодже, Лаосе и Таиланде, называют меконговым (возбудитель Sch. mekongi). Он чаще встречается у детей до 10 лет и по клинической картине напоминает японский шистосоматоз. Источником инвазии меконгового шистосомоза наряду с человеком могут быть и собаки. При этой форме шистосоматоза часто развиваются осложнения, связанные с портальной гипертензией: спленомегалия, расширение вен пищевода, вследствие чего возникают кровотечения, кровавая рвота, нередко приводящие к гибели больного.

Лечение. Лечение больных шистосомозами проводится в стационаре. Препаратом выбора является празиквантел или азинокс, который назначается при инвазиях, вызванных Sch. haematobium, Sch. mansoni и Sch. Intercalatum, в суточной дозе 40 мг/кг в два приема в течение одного дня. При инвазиях, вызванных Sch. japonicum и Sch.mekongi, суточную дозу увеличивают до 60-75 мг/кг., которая разделяется на три приема в течение дня. Эффективность препарата при инвазии Sch. haematobium составляет 80-95%, при инвазиях другими видами шистосом она несколько превышает 60%. Высокоэффективным препаратом только для лечения больных кишечным шистосомозом Мэнсона является оксамнихин. Взрослым препарат назначается внутрь в суточной дозе 15 мг/кг. в один прием. Эффективность оксамнихина достигает 85-95%. Можно также использовать ниридазол в суточной дозе 25 мг/кг. Курс лечения 5-7 дней. Оксaмнихин и ниридазол в России не зарегистрированы.

Важное значение в лечении шистосомозов отводится методам симптоматической и патогенетической терапии с целью купирования выраженных симптомов поражения мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта, а также улучшения функций пораженных органов и систем. При вторичной инфекции применяются антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах проводится хирургическое лечение.

Контроль эффективности специфического лечения осуществляется путем повторных паразитологических обследований в течение нескольких месяцев.

Профилактика и меры борьбы. Борьба с шистосомозами включает комплекс мероприятий, направленных на прекращение передачи инвазии и предупреждение заражения людей. В различных странах этот комплекс осуществляется в полном объеме или частично в зависимости от социально-экономического развития страны, эпидемиологических особенностей очагов и их значения для здравоохранения и экономики.

Для разрыва цикла развития шистосом на разных его этапах применяются следующие меры.

- своевременное выявление и лечение больных;

- предотвращение попадания в заселенные моллюсками водоемы жизнеспособных яиц шистосом;

- уничтожение моллюсков с помощью моллюскоцидов, из которых наиболее часто применяются следующие: N-тритилморфолин (фрескон), пентахлорфенолят натрия, медный купорос, препараты олова и свинца, некоторые препараты растительного происхождения (эндод и др;);

- расселение в водоемах конкурентов моллюсков и хищников, которые уничтожают яйца моллюсков и их молодых особей;

- использование рациональных конструкций оросительных систем, снижающих возможность размножения в них моллюсков. Соблюдение правил эксплуатации этих систем, исключающих размножение в них моллюсков (цикличность поливов, покрытие водотоков бетоном, обеспечение большой скорости тока воды, перекачка воды по трубам);

- периодическая очистка и просушка каналов и водоемов, удаление из них растительности, которая служит убежищем и пищей для моллюсков. Применение для этой цели гербицидов;

- ношение защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и др;) при контактах с водой, в которой могут содержаться церкарии;

- при купании или работах в воде открытые участки кожи смазывают мазью, содержащей 40% диметилфталата или дибутилфталата;

- запрещение использования без обеззараживания воды для питья и хозяйственных нужд из источников, содержащих церкарии. Воду для питья необходимо кипятить или фильтровать, применяя фильтры с диаметром отверстий в сетке до 23 мкм;

- активная санитарно-просветительная работа с целью повысить уровень знаний о болезни, обеспечить сознательное выполнение населением проводимых профилактических мероприятий;

- организация централизованного водоснабжения водой, не содержащей церкарий шистосом.

Особое значение приобретают меры личной профилактики для туристов и путешественников, временно находящихся на эндемичных территориях. Эти меры ограничиваются тщательным выбором мест для купания. Избегания заросших растительностью пресноводных водоемов и мест скопления моллюсков.

Шистосоматидный дерматит (церкариоз)

Шистосоматидный дерматит (церкариоз, зуд купальщиков, водяной зуд, церкарийный дерматит) (шифр по МКБ10 - B65.6) – паразитарные заболевания, характеризующееся гистопатологическими изменения кожи, вызываемые личинками (церкариями) ряда видов трематод сем. Schistosomatidae, которые во взрослом состоянии паразити­руют в кровеносной системе водоплавающих птиц (утиных, чайковых). Однако церкарии шистосоматид способны проникать через его кожные покровы при контакте с ними в воде водоемов, содержащих в своих биоценозах инвазированных шистосоматидами легочных моллюсков - промежуточных хозяев.

Этиология. Возбудителями шистосоматидного дерматита являются церкарии гельминтов, которые в стадии половой зрелости паразитируют в кровеносных сосудах у водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Человек не является для них специфическим хозяином. Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных (грызунов и др.). В настоящее время насчитывается более 20 видов семейства шистосоматид, церкарии которых способны проникать в кожу человека. Большинство из них гибнет в коже. Чаще всего шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Trichobilharzia ocellata и Trichobilharzia stagnicolae. Яйца трихобильгарций попадают в воду с испражнениями хозяев, из них вылупляются мирацидии, проникающие в моллюсков родов Lymnaea, Planorbis и др., где происходит партеногенетическое размножение и развитие личинок до стадии церкариев (рис. 163).

Церкарии выходят из моллюска в воду и внедряются через кожные покровы в организм уток и других водоплавающих птиц, где продолжается их развитие. Через 2 недели в кровеносной системе хозяев паразиты достигают половой зрелости.

Патогенез и клиника. Причиной заражения человека является способность церкарий шистосоматид активно проникть через кожу человека. Церкарии вызывают механические (часто множественные) поражения кожных покровов и оказывают ток­сическое и сенсибилизирующее воздействие на организм человека, способствуют заносу вторичной инфекции. Особенно тяжело церкариозы протекают у детей.

В местах внедрения церкариев в кожу человека развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в кориуме возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате развившейся иммунологической реакции шистосоматиды в коже человека погибают, и дальнейшее их развитие прекращается.

Через 10–15 минут после проникновения в кожу церкариев появляется кожный зуд, а через час после купания на коже возникает пятнистая сыпь, исчезающая через 6–10 ч. У высокочувствительных лиц может возникнуть местная и общая крапивница, аллергический отек и сильный зуд кожи.

При повторном заражении явления дерматита выражены более остро: на коже образуются эритемы и красные папулы, сопровождающиеся сильным кожным зудом. В центре некоторых папул появляются кровоизлияния. Папулы появляются на 2-12-й день после заражения и сохраняются до 2 недель. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. На месте папул в течение нескольких недель сохраняется пигментация.

Диагноз основывается на появлении характерных изменений кожи при контакте с водой водоемов, где обитают моллюски и утки (купанье, рыбная ловля, ирригацинные работы и т.д.). Церкариозы дифференцируются с реакциями на укусы насекомых и другими дерматитами.

Лечение.Проводится симптоматическая терапия путем назначения десенсибилизирующих средств (димедрол внутрь по 0,05 г два - три раза в день), местных анестезирующих (5-20% масляный раствор бензокаина или анестезина). Применяются также цинковая мазь и крахмальные ванночки. В тяжелых случаях показано применение глюкокортикоидов. При развитии шистосомозов лечение проводится антигельминтиками.

Прогнозблагоприятный.

Профилактика и меры борьбы.Заражение человека происходит при контакте с водой, содержащей циркарий.

В целях личной профилактики церкариозов при контактах с водой водоемов (при купании, стирке белья, играх в воде, рыбной ловле и т. д.) следует:

· избегать заросших водной растительностью мелководных участков и водоемов (или их зон), где постоянно в большом количестве обитают утки (более безо­пасны открытые (без растительности) прибрежные зоны);

· при необходимости длительного пребывания в воде применять защитную одежду и обувь (сапоги, брюки, ру­башку), предохраняющие от нападения церкарий шистосоматид;

· после контакта с водой в "подозрительной" зоне водоема тщательно вытереть кожу жестким полотенцем или сухой тка­нью и быстро сменить промокшую одежду.

Общественная профилактика церкариозов включает:

· оснащение внутренних городских водоемов, где имеется риск заражения людей церкариями, указателями, запрещающими купание и игры в воде;

· регулирование (снижение) численности кряквы в городских водоемах, используемых в рекреационных целях;

· регулярную очистку водо­емов (или наиболее посещаемых населением участков водоемов) от водной рас­тительности;