Шистосомозы

Шистосомозы (шистосоматозы, бильгарциозы) – группа тропических трематодозов, характеризующихся в острой стадии токсико-аллергическими реакциями, в хронической – преимущественным поражением кишечника или мочеполовой системы.

Этиология. Возбудители шистосоматозов – раздельнополые трематоды, каждый из видов которых обуславливает возникновение специфической для него нозоформы.

Тело половозрелых шистосом удлиненное, цилиндирическое; у самцов оно утолщено, у самок – нитевидное, более длинное. Присоски слабо развиты, сближены, у некоторых видов отсутствуют. У самца кутикула позади брюшной присоски имеет боковые выросты, которые заворачиваются на брюшную сторону и образуют продольный щелевидный гинекофорный канал (canalis gynaecophorus), в котором помещается самка. Кутикула самца покрыта шипиками; у самки они имеются только на переднем конце тела. Глотки нет. Пищевод у самца и самки у переднего края брюшной присоски раздваивается и образует две ветви кишечника, которые затем снова сливаются (рис. 262). Семенники (4-9) лежат в передней или задней половине тела. Яичник находится у слияния кишечных ветвей, позади него помещаются желточники. Половое отверстие расположено за брюшной присоской. Яйца овальной формы, без крышечки, с шипом, строение которого характерно для каждого вида.

Биология. Шистосомы обитают в мельчайших кровеносных сосудах мочеполовых органов и кишечника млекопитающих. Они питаются кровью, частично адсорбируя питательные вещества через кутикулу.

Отложенные в сосудах яйца дозревают в течение 5-12 дней в тканях хозяина. Во внешнюю среду они попадают с мочой или калом. Окончательное созревание мирацидия происходит в пресной воде при температуре 10-30⁰ С. После выхода из яйца мирацидий может сохранять жизнеспособность в течение суток. Дальнейшее развитие личиночных стадий происходит в организме многочисленных видов моллюсков по схеме: мирацидий – материнская спороциста – дочерние спороцисты - церкарии. Продолжительность личиночного цикла 3-6 недель. Церкарии, выйдя из моллюска в воду, способны инвазировать окончательного хозяина в течение 3 суток. Затем они погибают. Заражение окончательного хозяина происходит через кожу или слизистые оболочки при соприкосновении с водой или во время питья воды. В организме позвоночного хозяина церкарии превращаются в молодых паразитов (шистосомул), которые по лимфатическим и кровеносным сосудам мигрируют через правое сердце и легкие по большому кругу кровообращения или проникают непосредственно через диафрагму в сосуды печени, где достигают половой зрелости. Взрослые паразиты поселяются в мезентериальных венах и венозных сплетениях малого таза. После спаривания, которое происходит через 4-5 недель после проникновения в хозяина, самки начинают откладывать яйца в мелких венозных сосудах. С помощью острого шипа и цитолизинов, выделяемых заключенными в яйцах личинками, часть яиц проникает через стенки сосудов и ткани слизистой оболочки в просвет кишки или мочевого пузыря, откуда они выделяется с калом или мочой. Многие яйца паразита задерживаются в различных тканях, главным образом, в стенке мочевого пузыря (при мочеполовом шистосоматозе) или в стенке кишечника (при кишечных шистосоматозах).

Препатентный период при шистосоматозах равен 30-40 дням. Каждая пара гельминтов продуцирует, в зависимости от вида, от 200 до 3500 яиц в сутки. Продолжительность жизни взрослых шистосом составляет в среднем 5-8 лет. Известны отдельные случаи паразитирования их у человека на протяжении 15-29 лет.

Патогенез и клиника. В клиническом течении шистосомозов выделяют острую и хроническую стадии.

Острая стадия совпадает с проникновением церкариев в организм хозяина и миграцией шистосомул по кровеносным сосудам различных органов. В этом периоде преобладают симптомы, обусловленные токсико-механическим и сенсибилизирующим воздействием гельминтов и их яиц на организм хозяина. На стадии внедрения церкариев отмечается расширение сосудов поверхностного слоя кожи, инфильтрация ее эозинофилами, лихорадка, зуд и отек кожи. Эти явления проходят через 3-4 дня. Мигрирующие паразиты механически повреждают пенетрируемые ими ткани. Секрет их желез и продукты распада, выделяющиеся при гибели части из них, являются сильными антигенами и вызывают реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

Миграция шистосомул через правое сердце и легкие сопровождается очаговыми поражениями легочных капилляров, отеком легочной ткани, геморрагиями и воспалительными изменениями в бронхах, интерстициальными пневмониями, изредка – микротромбозом легких. Через 3-4 недели после инвазии (или позднее) возникают кашель, боли в груди, лихорадка, крапивница.

При низкой интенсивности инвазии эта стадия болезни может протекать бессимптомно.

Хроническая стадия болезни начинается через 4-5 недель после заражения, когда завершается половое созревание паразитов и начинается интенсивная продукция яиц. На этой стадии усиливается аллергизация организма за счет продуктов обмена паразитов. Продвигающиеся в тканях различных систем и органов яйца вызывают травмы и разрывы сосудов, сопровождающиеся гиперемией слизистых оболочек, геморрагиями подслизистого слоя и эрозиями эпителия. Вокруг яиц, задержавшихся в тканях, развиваются воспалительно-аллергические гранулемы, а непосредственно вокруг яйца образуется оболочка из свернувшегося фибрина. Продукты метаболизма эмбриона, находящегося в яйце, вызывают пролиферацию интимы и подлежащей соединительной ткани стенки сосуда, в котором застряло яйцо

Конгломераты яиц могут вызывать тромбоз более крупных сосудов, различных органов, включая сосуды ЦНС. При гибели шистосом и их яиц аллергические реакции усиливаются. В местах локализации погибших паразитов наблюдается некроз кровеносных сосудов и окружающих тканей. Формируются эозинофильные инфильтраты со скоплениями кристаллов Шарко–Лейдена. Со временем застрявшие яйца и паразиты погибают и кальцифицируются. При интенсивной инвазии фиброз и кальцификация тканей могут охватить значительные участки печени или легких.

Клинически эти патологические процессы проявляются общим недомоганием, головными болями, повышением температуры тела, ознобом и обильным потом (особенно вечером), болями в спине и конечностях, увеличением и болезненностью печени и селезенки. Иногда наблюдаются тошнота, рвота, понос, высокая эозинофилия (до 50%).

Хронический период заболевания наступает через несколько месяцев после инвазии и может продолжаться много лет. Для него характерны формирование вокруг яиц шистосом, специфического клеточного инфильтрата (гранулемы), разрастание соединительной ткани в пораженных органах, местные нарушения кровообращения и атрофические процессы. Фиброзные ткани задерживают продвижение яиц шистосом, в результате чего значительная часть их погибает и кальцифицируется. Фиброз и кальцификация тканей наиболее выражены при высокой интенсивности инвазии. Интенсивность фиброза в пораженных тканях зависит также от индивидуальных особенностей иммунного ответа организма хозяина.

Хронический период различных нозоформ протекает по-разному, в зависимости от специфики локализации возбудителя и путей прохождения яиц из сосудов во внешнюю среду.

При всех формах шистосомоза происходит занос яиц в различные органы прежде всего в печень, вследствие чего могут развиться тяжелые ее поражения вплоть до цирроза. Попадание яиц в легкие ведет к формированию эозинофильных инфильтратов, фиброзу окружающей легочной ткани и образованию артериовенозных анастомозов. При массированной закупорке сосудов легких может развиться облитерирующий эндартериит, который приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообращения с формированием «легочного сердца» (cor pulmonale). Возможен занос яиц шистосом в ЦНС.

Развитие фиброза органов, метаплазии эпителия и иммуносупрессии способствует канцерогенезу. В очагах шистосомозов чаще, чем в свободных от них местностях, встречаются опухоли мочеполовой системы и толстого отдела кишечника.

Различают следующие нозологические формы шистосомозов: мочеполовой (возбудитель Schistosoma haematobium), кишечный (Sch. mansoni), японский (Sch. japonicum). Кроме того, известны нозоформы, вызываемые Sch. intercalatum и Sch. mekongi, которые характеризуются преимущественным поражением кишечника. Sch. mekongi встречается на ограниченной территории Юго-Восточной Азии, а Sch. intercalatum - в Центральной и Южной Африке.

Шистосомозы распространены на территории стран тропического и субтропического пояса между 38⁰ с.ш. и 33⁰ ю.ш. (рис. 263), в которых, по данным ВОЗ, ежегодно возникает до 200 млн. новых случаев заражения. По своему социально-экономическому значению среди паразитарных заболеваний шистосомозы занимают второе место в мире после малярии. В страны СНГ шистосомозы часто завозятся иностранцами и российскими гражданами, посещающими эндемичные по этим заболеваниям районы.